酒精中毒性脑病

酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。

酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。

病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。

此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。

分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。

2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。

3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。

4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。

临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。

常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。

•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。

•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。

•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。

诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。

临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。

治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。

在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。

预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。

及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。

综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。

早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。

慢性酒精中毒性脑病26例临床分析过量饮酒是一个世界性的问题，酒精中毒几乎可影响所有的器官系统，对人类健康的危害受到广泛的重视。

慢性酒精中毒性脑病是由于长期大量饮酒所致的中枢神经系统器质性损害，又称为Wernicke脑病。

因为常伴有虚构、幻觉、记忆力障碍等表现，与Korsakoff综合症相似，又称为Wernicke-Korsakoff综合症。

现将我院2002年4月～2009年3月收治的26例慢性酒精中毒性脑病患者进行临床分析。

1 临床资料1.1 病例选择收集我院2002年4月～2009年3月门诊及住院的慢性酒精中毒性脑病患者26例，均为男性。

年龄32～65岁，平均46.1岁，饮酒时间10～35年，平均每日饮酒量折合纯酒精250克～400克。

饮酒习惯为空腹或很少进食。

1.2 诊断标准符合慢性酒精中毒的诊断标准[1]（1）长期大量饮酒，有神经系统临床表现及精神异常表现。

（2）排除其他疾病引起者。

（3）经戒酒及大量B族维生素治疗后病情好转。

（4）有营养缺乏的其他表现。

1.3 临床表现表现为眼球震颤、谵妄、幻视、记忆力减退、时间、空间定向力障碍、精神异常。

合并周围神经病变17例，表现为肢体麻木、无力。

合并小脑体征者11例，表现为意向性震颤、步态不稳、共济失调。

合并脑桥中央髓鞘破坏1例，表现为四肢瘫、假性球麻痹。

合并Marchiafava-Bignami病3例，表现为痴呆、幻觉、谵妄、昏迷。

1.4 辅助检查头部CT或MRI检查，其中24例显示大脑及小脑皮质萎缩，17例显示脑室系统扩大，13例有脑梗死灶，3例显示胼胝体变性。

脑电图检查，多表现为弥漫性、节律性慢波，少数为痫性波。

肝脏超声检查21例脂肪肝，5例肝硬化。

肝功能检查均有不同程度损害。

1.5 治疗方法患者住院期间戒酒，门诊病人逐渐戒酒，给予维生素B1 200毫克，每日一次，静滴，甲钴胺1.0毫克，每日一次，静滴，能量合剂，胞二磷胆碱静滴。

加强营养，给与高蛋白、富含多种维生素饮食，合并精神异常者给与氯丙嗪，癫痫者给予安定及鲁米那治疗，肝脏损害者给予护肝治疗。

(1)威尔尼克脑病(wernicke encephalopathy)：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。

它也可发生于其他情况时，如长期营养缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。

主要是由于硫胺素(维生素B1)缺乏所致。

病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质、第4脑室底部和小脑等。

急性Wernicke脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第4脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失。

亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。

慢性Wernicke脑病可有乳头体萎缩，呈褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。

Wernicke脑病多见于男性，常在50～60岁发病，一些非特异性刺激可能诱导急性发作。

表现为眼部症状、共济失调和精神障碍三联征。

另外约有1/3的病人可同时伴有多发性神经病的症状，故也称为Wernicke四联征。

眼征主要是多种多样的眼球运动障碍，系因外展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。

以外展运动障碍最多见，其次为垂直运动障碍和凝视麻痹。

可有眼球浮动、瞳孔缩小和对光反应异常。

病人常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐凑障碍。

部分病人可累及视神经(球后视神经炎)。

共济失调是延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球为重，故以躯干性共济失调为主，急性期以致不能站立和行走。

精神症状以淡漠、定向障碍和嗜睡最为突出。

患者不能记忆新事物，计算困难，常出现幻觉、妄想、躁动或抑郁。

另外，尚可有反应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。

意识障碍主要是脑干网状结构受累所致。

有多发性神经病体征的病人可达80％手套、袜子型感觉障碍，腱反射减弱或消失。

可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩。

酒精中毒性脑病影像学表现酒精中毒性脑病影像学表现引言：酒精中毒性脑病是由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病。

其影像学表现对于临床的诊断和鉴别诊断非常重要。

本文将详细介绍酒精中毒性脑病的影像学表现，并提供相关的法律名词和注释。

一、MRI影像学表现⒈磁共振成像（MRI）是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。

在MRI图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现： - 异常信号：T2加权影像上可见脑白质深部和皮质灰质的高信号。

脑干和小脑灰质区域也可出现相应的异常信号。

- 脑沟变浅：酒精中毒性脑病患者脑沟的深度常常明显减少，表现为脑沟变浅。

- 弥漫性脑萎缩：MRI图像上可见脑室的扩大以及脑组织的萎缩。

二、CT影像学表现⒈计算机断层扫描（CT）也是观察酒精中毒性脑病患者的常用方法之一。

在CT图像上，酒精中毒性脑病患者常常呈现以下表现：- 低密度灶：CT图像上可见脑白质深部和皮质灰质区域出现低密度灶。

这是由于酒精中毒引起的脑水肿和细胞变性引起的。

- 蛛网膜下腔增宽：蛛网膜下腔的宽度常常增加，表现为蛛网膜下腔增宽。

- 脑室扩大：CT图像上可见脑室的扩大，以及脑组织的萎缩。

三、其他影像学表现除了MRI和CT，酒精中毒性脑病的影像学表现还可以通过其他方法观察到，例如：脑电图（EEG）和单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等。

四、附件本文档无附件。

五、法律名词及注释⒈酒精中毒性脑病：由长期或大量饮酒引起的一种神经系统疾病，常伴有神经系统功能障碍和脑结构的变化。

⒉MRI：磁共振成像，一种利用磁共振现象产生图像的成像技术。

⒊CT：计算机断层扫描，一种利用X射线进行层面成像的技术。

⒋T2加权影像：一种用于MRI成像的图像序列，对液体和水分敏感。

⒌脑沟：大脑皮层表面的褶皱，与脑回（gyrus）相对应。

⒍脑萎缩：脑组织的丧失或萎缩现象。