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急性颅内压增高是由于多种原因引起脑实质体积增大或颅内液体量异常增加，造成颅内压力增高的一种严重临床综合征。
临床主要表现为头痛、呕吐、意识障碍、惊厥、生命体征改变等，若抢救不及时易发生脑疝导致死亡。
（一）病因及发病机制1.病因（1）颅内、外感染：如脑膜炎、脑炎、中毒性菌痢、重症肺炎等。
（2）颅内占位性病变：如脑肿瘤（包括脑膜白血病）、脑寄生虫（如囊虫病）、脑脓肿或脑血管畸形、各种原因引起的脑出血和脑血肿等。
（3）脑缺血缺氧：如各种原因引起的窒息、休克、呼吸心跳骤停、一氧化碳中毒、癫痫持续状态等。
（4）脑脊液循环异常：如先天或后天因素造成的脑积水。
（5）其他：如高血压脑病、水电解质紊乱、药物或食物中毒等。
2.发病机制颅内压是指颅腔内脑组织、脑血管系统及脑脊液所产生的压力，正常时保持相对恒定，如脑组织、脑脊液或颅内血管床中任何一种内容物体积增大时，其余内容物的容积则相应地缩小，以缓冲颅内压的增高，当代偿功能超过限度时即发生颅内压增高，严重时迫使部分脑组织嵌入孔隙，形成脑疝，导致中枢性呼吸衰竭，危及生命。
（二）临床表现1.头痛一般晨起较重，哭闹、用力或头位改变时可加重。
婴儿因囟门未闭，对颅内高压有一定缓冲作用，故早期头痛不明显，仅有前囟紧张或隆起，出现头痛时表现为烦躁不安、尖叫或拍打头部，新生儿表现为睁眼不睡和尖叫，此时病情已较严重。
2.呕吐因呕吐中枢受刺激所致，呕吐频繁，晨起明显，常不伴有恶心，多呈喷射性。
3.意识改变颅内高压影响脑干网状结构，导致意识改变。
早期有性格变化、淡漠、迟钝、嗜睡或兴奋不安，严重者出现昏迷。
4.头部体征1岁内小儿有诊断价值。
如头围增长过快、前囟紧张隆起并失去正常搏动、前因迟闭与头围增长过快并存、颅骨骨缝裂开等。
5.眼部表现颅内压增高导致第6对脑神经单侧或双侧麻痹，出现复视或斜视、眼球运动障碍；上丘受压可产生上视受累（落日眼）；视交叉受压产生双颞侧偏盲、一过性视觉模糊甚至失明。
治疗原则一般处理凡有颅内压增高的病人，应留院观察。
密切观察神志、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的动态。
病因治疗颅内占位性病变，首先应考虑作病变切除术。
若有脑积水者，可行脑脊液分流术，颅内压增高已引起急性脑病时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
降低颅内压治疗适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但仍需要非手术治疗的病例。
常用口服的药物有：①氢氯噻嗪25-50mg，每日3次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米(速尿)20-40mg，每日3次；⑤50%甘油盐水溶液60ml，每日2-4次。
常用的可供注射的制剂有：①20%甘露醇250ml.，快速静脉滴注，每日2-4次；②山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2-4次；③呋塞米20-40mg，肌肉或静脉注射，每日1-2次。
此外，也可采用浓缩2倍的血浆100-200ml静脉注射；20%人血清清蛋白20-40ml静脉注射，对减轻脑水肿、降低颅内压有效。
激素应用地塞米松5-10mg静脉或肌肉注射，每日2-3次；氢化可的松100mg静脉注射，每日1-2次；泼尼松5-10mg口服，每日1-3次。
冬眠低温疗法或亚低温疗法有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压亦起一定作用。
脑脊液体外引流有颅内压监护装置的病例，可经脑室缓慢放出脑脊液少许，以缓解颅内压增高。
辅助过度换气目的是使体内CO2排出。
当动脉血的CO2分压每下降1mmHg时，可使脑血流量递减2%，从而使颅内压相应下降。
[2]四、护理措施1.一般护理（1）观察和记录意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸及体温的变化。
（2）床头抬高15-30度。
（3）高流量给氧。
（4）意识清醒者，给予普通饮食，但适当减少盐的摄入；不能进食者，给予静脉补液，但成人日补液两限制在2000毫升以内（其中含盐溶液不超过500毫升），输液速度不超过15-20滴/分，保证尿量24小时不少于600毫升即可。
疾病名：颅内高压综合征英文名：intracranial hypertension syndrome缩写：别名：increased intracranial pressure；颅内高压综合症；颅内压升高；颅内压增高；颅内压增高综合征ICD号：G93.8分类：神经内科概述：侧卧位测量成年人平均脑脊液压力超过1.96kPa(相当200mmH 2O)时，即为颅内压增高。
颅内高压综合征(intracranial hypertension)是由多种原因造成颅内容物的总容积增加，或由先天性畸形造成颅腔容积狭小时，颅内压力增高并超出其代偿范围，继而出现的一种常见的神经系统综合征，又称颅内压增高(increased intracranialpressure)。
颅内压增高可引起一系列生理紊乱和病理改变，如不及时诊治，患者往往因脑疝而导致死亡。
根据Monroe-Kellie原理，维持正常颅内压的条件是：颅内容物的总体积必须与颅腔容积相适应。
如果一种内容物的体积增大或缩减，则会伴随其他两种或其中一种的代偿性缩减或增加。
所以，颅内压的生理调节是通过脑脊液、脑血流、脑组织及颅腔的体积相应缩减或增加来实现的。
脑脊液对颅内压的调节主要是通过改变脑脊液的吸收和转移实现的；脑血流量的自动调节功能主要是依靠血管阻力和脑灌注压的变化实现的。
流行病学：目前尚未查到较全面的流行病学资料。
颅内病变均可能导致颅内高压综合征，发病率较高，各年龄段均可发生，男女性别间差别不大。
病因：引起颅内压增高的常见病因有： 1.颅脑损伤，如脑挫裂伤、颅内血肿、手术创伤、广泛性颅骨骨折、颅脑火器伤、外伤性蛛网膜下隙出血等。
2.颅内占位性病变，包括各种癌瘤、脓肿、血肿、肉芽肿、囊肿、脑寄生虫等。
这是颅内压增高最常见的病因。
3.脑血管疾病，常见疾病为脑梗死、高血压性脑出血、蛛网膜下隙出血、高血压脑C D D C D D C D D C DD病等。
4.颅内炎症，如各种脑炎、脑膜炎、败血症等。
颅内高压的护理摘要：神经外科疾病引起颅内压高的原因有很多，比如占位，颅内肿瘤，另外脑出血会因为颅内血肿导致颅内高压，脑外伤也会因为颅内的出血、以及脑挫伤以后引起的脑水肿出现颅脑高压，三脑室或者四脑室的堵塞会引起梗阻性脑积水，出现颅内高压，颅内静脉窦堵塞会因为血液淤积，导致出现颅内压高。
1、概念颅内高压是指颅腔内容物对颅腔内壁的压力。
脑脊液循环通畅时，通常以侧卧位腰段蛛网膜下腔穿刺所测的脑脊液静水压力为代表，亦可经颅内监护系统测得。
正常成人为0．785～1．765kPa(80～180mmH2O)(儿童较低)。
在病理状态下，压力超出200mmH2O时，即为颅内压增高常以头痛、呕吐、视乳头水肿为主要表现，多为颅腔内容物的体积增加并超出颅内压调节代偿范围的结果，是颅内多种疾病所共有的临床综合征。
2、表现、颅内压增高的临床表现分为四期，即代偿期、早期、高峰期和晚期。
(1)代偿期：当颅内容积开始增加时，脑脊液从颅腔内挤入硬脊膜下腔，血液从扩张的脑静脉挤出颅腔，此时颅内顺应性良好，颅内压波动在正常范围内，临床上不出现症状和体征。
(2)早期：颅内代偿容积夫代偿时，颅内压增高，脑血流量减少，脑组织缺血缺氧，临床上出现三个典型症状：头痛、呕吐、视盘水肿。
(3)高峰期：颅内压达到高峰期后不仅头痛、呕吐加重，而且出现意识障碍，其病理解剖学基础是颅内压增高导致的全脑严此时另一重要的临床表现是库欣综合征，症状为心跳减慢、呼吸减慢和血压增高。
(4)晚期：颅内压增高造成的脑损伤难以逆转，t临床表现为深昏迷，瞳孔不等大或扩大，去脑强直发作，心率加快，血压下降，呼吸不规则或暂停，最终呼吸、心跳停止。
3．颅内高压的不良后果(1)去皮质状态与脑死亡：颅内压增高，脑灌注压降低，导致脑缺血、缺氧，而脑细胞对缺氧的耐受性最低，故必然造成脑细胞的损害及脑功能的障碍，如未行及时而有效的治疗则后果严重，轻者可因神经功能损害而致残，重者可呈去皮质状态，甚至脑死亡。
颅内压升高关于《颅内压升高》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
颅内压升高是较为普遍的神经外科病症，造成颅内压升高的原因也是比较多的，例如脑颅内有炎症，脑颅出現存水，或是是脑颅出現创伤这些，都非常容易造成脑颅内的工作压力上升，这针对病人的伤害是较为大的，我们了解人的大脑组织，针对身体的必要性显而易见，一旦出現如脑内承受压力，经常非常容易造成情况严重的变病。
造成颅内压增高的原因⑴.颅腔內容物的容积扩大如脑组织容积扩大(脑水肿)、脑组织增加(脑积水)、脑部静脉流回遇阻或过多注浆，脑血容量提升，使脑部血流量增加。
⑵.脑部占位性使脑部室内空间相对性缩小如颅内血肿、脑肿瘤、脑脓肿等。
⑶.先天畸型使颅腔的容量缩小如狭颅症、颅底凹陷症等。
颅内压增高可分成两大类：1、局灶性颅内压增高因为颅腔窄小或脑本质的容积扩大而造成，其特性是颅腔内各位置及各分腔中间工作压力匀称上升，不会有显著的压差，因而脑组织无显著挪动。
临床医学所闻的局灶性脑膜炎脑炎、局灶性脑水肿、交通出行性脑积水等所造成的颅内压增高均归属于这一种类。
2、局灶性颅内压增高因脑部有局限性的扩张性变病，变病位置工作压力最先提高，使周边的脑组织遭受挤压成型而产生挪动，并把工作压力传至远方，导致脑部各腔隙间的压差，这类压差造成脑室、脊髓及中心线构造挪动。
依据变病发展趋势的速度不一样，颅内压增高可分成亚急性、急性和漫性三类：(1)亚急性颅内压增高：常见于亚急性颅脑损伤造成的颅内血肿、高血压性脑出血等。
其病况发展趋势快，颅内压增高所造成的病症和临床症状比较严重，心电监护(血压、吸气、脉率、人体体温)转变强烈。
(2)急性颅内压增高：病况发展趋势较快，但沒有亚急性颅内压增高那麼应急，颅内压增高的反映比较轻或不显著。
急性颅内压增高常见于发展趋势迅速的脑部恶变肿瘤、转移瘤及各种各样脑部发炎等。
(3)漫性颅内压增高：病况发展趋势比较慢，可长期性无颅内压增高的病症和临床症状，病况发展趋势时断时续。
颅内压增高是神经外科常见的临床病理综合征，是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等疾病所共有征象。
成人的正常颅内压为0.7～2。
0kPa(70～200mmH20），儿童的正常颅内压为0.5-1。
0kPa（50~100mmH20）。
一、颅内压增高的病因
（一)颅腔内容物的体积增大
1。
脑水肿常因脑缺氧、脑外伤、脑及脑膜感染、汞或砷中毒等原因造成.
2.脑积水常因脑脊液分泌过多、循环受阻或吸收障碍而导致脑脊液在颅内过多蓄积所致。
3.颅内静脉回流受阻或过度灌注脑血流量增加,使颅内血容量增多。
（二）颅内占位性病变使颅内空间相对变小
1.颅内血肿多因颅脑外伤所致,包括硬脑膜外、硬脑膜下、脑内血肿。
2.颅内肿瘤分为原发性和继发性肿瘤两大类。
一般肿瘤体积愈大，颅内压增高越明显，但肿瘤的部位、性质和生长速度也有很大的影响。
3.颅内感染脑脓肿、化脓性与病毒性脑膜炎多伴有颅内压增高,结核性脑膜炎晚期，因颅底部炎性粘连，使脑脊液循环通路受阻,引起梗阻性脑积水,以致出现颅内压增高.
4。
脑寄生虫病含脑血吸虫病、脑棘球蚴（包虫）病、脑绦虫病、脑肺吸虫病等.
（三）先天性畸形使颅腔内的容积变小多种病因可引起颅内压增高，如婴幼儿先天性脑积水、颅底凹陷和先天性小脑扁桃体下疝畸形、狭颅症等.
二、颅内压增高的临床表现
（一）头痛这是颅内压增高最常见的症状之一,程度不同，以早晨或晚间较重，部位多在额部及颞部，可从颈枕部向前方放射至眼眶。
头痛程度随颅内压的增高而进行性加重。
当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重.头痛性质以胀痛和撕裂痛为多见.
(二）呕吐当头痛剧烈时，可伴有恶心、呕吐。
呕吐呈喷射性，易发生于饭后，有时可导致水电解质紊乱和体重减轻。
(三)视神经盘水肿这是颅内压增高的重要客观体征之一。
表现为视神经盘充血,边缘模糊不清，中央凹陷消失,视盘隆起，静脉怒张。
视神经盘水肿的早期视力多无明显变化，若视神经盘水肿长期存在，则视盘颜色苍白，视力减退,视野向心缩小，称为视神经继发性萎缩。
此时如果颅内压增高得以解除，视力恢复也不理想,甚至继续恶化和失明。
以上3者是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。
颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。
颅内压增高还可以引起一侧或双侧展神经麻痹和复视。
（四)意识障碍及生命体征变化疾病初期意识障碍可出现嗜睡，反应迟钝。
严重病例可出现昏睡、昏迷、瞳孔散大、对光反射消失、脑疝、去脑强直.生命体征变化为血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止,终因呼吸循环衰竭而死亡.
（五）脑疝颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝.脑疝可分为以下常见的3类：
1.小脑幕切迹疝(颞叶疝)为幕上的脑组织（颞叶海马回、钩回）通过小脑幕切迹向幕下移位,故又称颞叶钩回疝。
常由幕上位于一侧颞叶或大脑半球外侧面的占位性病变引起。
疝入的脑组织压迫中脑和大脑脚、并牵扯动眼神经，引起典型的临床表现有：昏迷，同侧的瞳孔散大、对光反射减弱或消失，对侧肢体瘫痪、肌张力增高、腱反射亢进、病理反射如Babinski征阳性。
若脑疝继续发展,出现双眼球固定、散大、光反应消失，以及去大脑强直（间歇发作或持续存在的头颈过伸、角弓反张、四肢挺直并内旋等)，患者迅速死亡.
2.枕骨大孔疝（小脑扁桃体疝)颅腔的压力超过脊髓内的压力时，位于枕大孔处的小脑扁桃体向下嵌入到枕骨大孔和椎管内,压迫前方的延髓呼吸中枢，造成呼吸骤停。
枕骨大孔疝的临床表现为剧烈头痛和呕吐等严重颅内压增高症状、颈项强直和疼痛、强迫头位、某些生命体征的变化、呼吸骤停。
意识障碍发生在呼吸骤停之后。
诊断因缺乏特征性表现易于漏诊或误诊。
3.大脑镰疝（扣带回疝)大脑半球内侧面的扣带回和邻近的额回经大脑镰下缘向对侧移位。
常由于一侧幕上占位或一侧半球水肿，使脑组织向对侧移位所致.大脑镰的前2/3段容易发生此疝，以额顶叶下部的肿瘤最常见。
大脑镰疝一般无意识障碍,常与小脑幕切迹疝并发，故根据临床表现较难做出诊断。
CT、MRI的应用，能明确脑疝的部位，对疝内容物、中线移位和脑室受压程度、原发灶的部位、大小作出准确的判定。
(六）其他症状和体征头晕、猝倒、头皮静脉怒张。
小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起、头颅叩诊时呈破罐声、头皮和额眶部浅静脉扩张。
三、颅内压增高的诊断
全面详细询问病史和认真地神经系统检查，可发现许多颅内疾病在引起颅内压升高之前已有一些局灶性症状和体征，能初步做出诊断.当发现有视神经盘水肿、头痛及呕吐三主征时，则颅内压增高的诊断大致可以肯定。
但由于患者的自觉症状常比视神经盘水肿出现的早，应及时地作以下辅助检查，以尽早诊断和治疗。
1。
计算机断层扫描（CT）目前CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。
它不仅能对绝大多数占位性病变作出定位诊断，而且还有助于定性诊断.CT具有无创伤性特点，易于被患者接受。
2。
磁共振成像(MRI)在CT不能确诊的情况下，可进一步行MRI检查，以利于确诊。
MRI 同样也具有无创伤性，但检查费用高昂。
3.脑血管造影主要用于疑有脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例.数字减影血管造影（DSA）不仅使脑血管造影术的安全性大大提高，而且图像清晰,使疾病的检出率提高。
4.头颅X线片颅内压增高时，可见颅骨骨缝分离、指状压迹增多、鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。
5。
腰椎穿刺腰穿测压对颅内占位性病变患者有一定的危险性，有时引发脑疝，故应当慎重进行.
6.放射性99mTc扫描可反映脑断面的解剖结构及其细胞的功能活动状况。
四、颅内压增高的治疗
（一)一般处理凡有颅内压升高的患者,应留院观察,密切注意患者的意识、瞳孔、血压、呼吸、脉搏及体温的变化，以掌握病情发展的趋势。
有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗.频繁呕吐者应暂禁食，以防吸人性肺炎。
不能进食的患者应予补液，补液量应以维持出入液量的平衡为度，补液过多可促使颅内压增高恶化。
注意补充电解质并调整酸碱平衡。
用轻泻剂来疏通粪便，不能让患者用力排便,不可作高位灌肠，以免颅内压骤然增高。
对意识不清的患者及咳痰困难者要考虑作气管切开术，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸不畅而使颅内压更加增高。
给予氧气吸人有助于降低颅内压。
病情稳定者需尽早查明病因,以明确诊断,尽快施行去除病因的治疗。
（二）降低颅内压适用于颅内压增高但暂时尚未查明原因或虽已查明原因但一时无法解决的病例,可选用高渗利尿剂或其他非汞利尿剂。
意识清楚,颅内压增高程度较轻的病例，可先选用口服药物;有意识障碍或颅内压增高症状较重的病例，则宜选用静脉或肌内注射药物。
常用的可供口服的药物有：①氢氯噻嗪25~50mg,每日3次；②乙酰唑胺250mg,每日3次；
③氨苯蝶啶50mg，每日3次;④呋塞米20~40mg,每日3次；⑤50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。
常用的可供静脉注射的制剂有：①20%甘露醇250ml，快速滴注，每日2～4次；
②呋塞米20～40mg,肌内或静脉注射，每日1～2次.此外，激素、人血清白蛋白的应用对减轻脑水肿、降低颅内压亦有效.
(三）病因治疗及时清除颅内血肿，切除脑肿瘤，引流脑积水或脓肿，保持气道通畅并充分输氧等。
颅内压增高而引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。
（四）对症治疗
1。
疼痛可予镇痛剂,但禁用吗啡制剂，以免抑制呼吸,促使患者死亡。
2.抽搐应给予抗癫痫药物治疗.
3。
烦躁应给予镇静剂.。
