溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint 2007 幻灯片

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静脉溶栓前出血风险预测及溶栓后不良反应处理幻灯片课件

6
分型一：临床分型
一、无症状的出血转化
尽管有出血转化，但NIHSS评分没有增加
二、轻微症状出血转化
NIHSS增加1～3分
三、严重症状出血转化
NIHSS增加4分或4分以上
7
分型二：影像分型
① ②
① HI1：梗塞边缘小出血点
② HI2：梗死灶内出血点融合，无占位效应 ③ PH1：血肿体积≤30%梗死灶，轻
22 Jorg Berrouschot，er al, stroke，2005.
2.3 血压临床指标Fra bibliotekA:所有患者的收缩压 B:rt-PA患者的收缩压 C: rt-PA患者和对照组的24小时平均收缩压结论：rt-PA治疗后24小时平均收缩压PH 患者明显高于对照组
23 Kenneth Butcher,et al,stroke,2010
静脉溶栓前出血风险预测及溶栓后不良反应处理
1
内容
出血转化定义与分型
溶栓前出血风险预测
1、生化指标 2、临床指标 3、影像指标
溶栓后不良反应处理
2
第一部分
出血转化定义与分型
3
tPA干预的急性缺血性卒中演变
4
定义一
出血转化（hemorrhagic transformation，HT）
21 Jorg Berrouschot，et al, stroke， 2005.
2.2 年龄
临床指标
年龄＞80岁
3个月预后的独立预测因子：入院时的NIHSS评分 3个月死亡率的独立预测因子：年龄和入院时的NIHSS 评分
正在进行的“Thrombolysis in Elderly Stroke Patients and Third International Stroke Trials”将回答80岁以上患者的溶栓获益和风险。

溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint幻灯片课件

第十二页，共二十七页。
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十三页，共二十七页。
溶栓后颅内出血(chū xiě)的管理方案
• 1. 疑似脑出血（新发头痛、恶心、呕吐
等）：
• （1）停止 r-tPA 输注； • （2）立即抽血进行检查：PT、PTT、血小
板计数、纤维蛋白(xiān wéi dàn bái)原、血型、交叉配血；
第三页，共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• （1）年龄：每增加(zēngjiā)10岁，出血率提高 1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血管淀粉样变有关。
• （2）给药时间：严格在时间窗内给药出血发生率低于10%。
• （3）溶栓药的剂量与类型：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。
• （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素及阿司匹林溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint--
幻灯片
第四页，共二十七页。
颅内出血(chū xiě)
• 2.危险因素
• （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积脑梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推荐溶栓治疗。
溶栓和血管性水肿(shuǐzhǒng)
• 不常见。 (chánɡ jiàn) • 参照2013年美国AHA/ASA急性缺血性卒中
患者早期处理指南中文版
溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint-幻灯片
第十九页，共二十七页。
溶栓和血管性水肿
临床表现：典型的口舌血管神经性水肿：舌、唇或

溶栓出血风险管理 ppt课件

07.10.2009
CONFIDENTIAL
14
继发性脑出血相关因素--溶栓药物选择
rt-PA 链激酶
美国、欧盟、加拿大、澳大利亚、中国等以A级推荐的首选溶栓药物。高的出血并发症和不良预后被国际上摒弃。
尿激酶
只有中国批准使用尿激酶用于缺血性脑卒中的溶栓治疗。不过中国卒中指南仍首先推荐使用rtPA
• 中华神经科杂志，2006，39卷，10期：679－683
CH
SICH

mortality
rtPA 0.9mg/kg
10.29%
1.47%
11.76％
rtPA 0.7mg/kg
7.79%
2.60%
10.39％
ppt课P件lacebo ％
0
0
18.03
07.10.2009
CONFIDENTIAL
21
多元回归统计分析显示:早期和完全的血管再通患者有着低的症状型脑出血发生率。
• 以TCD监测血管再通情况，以TIBI标准评价血管再通，评价时间为130±40min，发现应用爱通立溶栓的患者，血管完全再通4/113(3.5%)和部分再通4/109(4%)的症状性颅内出血发生率比不通18/135(13%)的患者少。**
• TIBI共0－5分，0－1表示无血流－微小血流，对应于MCA主干完全的梗阻。 2－3，表示园钝型－衰减型，对应于MI-MCA远端的梗阻， 4，表示狭窄型，在远期再通中的狭窄. 5，表示正常血流。
已经发生坏死的血管暴露于正常的血压下，就会破裂出血。 • 其他：梗塞的面积、部位、残存血流量、血压升高、高血糖
ppt课件
07.10.2009
CONFIDENTIAL

溶栓后脑出血及血管性水肿PowerPoint 幻灯片

溶栓后脑出血及血管性水肿
1. 溶栓后脑出血
1.1 什么是溶栓后脑出血？
溶栓后脑出血指的是，在使用溶栓药物治疗急性心肌梗死或缺血性卒中时，由
于药物导致血栓溶解过快，导致急性脑出血的情况。

这是一种非常危险的并发症。

1.2 发病机制
溶栓后脑出血的发病机制是由于血管壁的破坏，导致血液渗漏到脑实质内，造
成脑组织的损伤。

1.3 临床表现
溶栓后脑出血的临床表现与其他的脑出血相似，包括头痛、恶心、呕吐、意识
混乱等。

1.4 预防和治疗
为了预防溶栓后脑出血的发生，医生需要仔细评估患者的情况，并谨慎使用溶
栓药物。

如果出现溶栓后脑出血，治疗要及时进行，并加强对患者的监护。

2. 血管性水肿
2.1 什么是血管性水肿
血管性水肿是由于血管内的液体渗漏到周围组织中，形成组织的水肿。

血管性
水肿的发生机制复杂，可能与血管壁的破坏或缺氧有关。

2.2 发病机制
血管性水肿的发病机制是由于血管壁的破坏，导致血管内的液体渗漏到周围组
织中，造成组织的水肿。

2.3 临床表现
血管性水肿的临床表现与其他的组织水肿相似，包括局部肿胀、疼痛、发红等。

2.4 预防和治疗
为了预防血管性水肿的发生，医生需要对患者的病情进行全面的评估，并严格控制患者的病情。

如果由于血管性水肿导致组织损伤，治疗需要及时进行，包括控制水肿、给予适当的药物治疗等。

以上是关于溶栓后脑出血及血管性水肿的相关介绍。

在临床工作中，对于这两种疾病的认识和防控都是非常重要的。

静脉溶栓病例分享PPT课件

诊断：脑梗死（左大脑中动脉深穿支）
急检心电图、离子、血糖、肾功、凝血常规、血常规未见异常
病例1
治疗：立即给予rt-PA54mg溶栓治疗，其中5.5mg在1分钟内静推，余下的在60分钟内持续微量泵入。（按0.9mg/Kg）神经功能评估及血压的监测：在溶栓过程中及最初2小时内，1次/15分钟，随后6小时内1次/30分钟，此后1次/60分钟直至24小时。复查头部CT。
更利于对照组
更利于rt-PA
16. Wardlaw JM, et al. Lancet. 2012 Jun 23;379(9834):2364-72.
我国溶栓治疗的现状
rt-PA的溶栓应用率为1.3%，远低于欧美国家的10%
现
国外溶栓时间间隔为60 分钟，我国为115分钟
状
只有16%的患者能在发病3小时内入院，43% 的人不知道具体发病时间
病例1
64岁女性，体重60kg，因右侧肢体活动不灵伴言语不清2小时入院。既往史：高血压病史10年，血压最高180/110mmHg，平时血压控制良好。否认外伤、手术及出凝血障碍等疾病。查体：血压160/95mmHg，不完全运动性失语，双眼向左侧共同偏视，右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌张力略高，右侧肢体肌力1级，右侧偏身痛觉减退，右侧病理征阳性。
NIHSS: 22分
MRS：4分 B I：10分
溶栓前
溶栓24小时后
溶栓后6小时，头部MRI弥散
溶栓后24小时，头部CT
小结
阿替普酶是FDA 批准的唯一治疗急性缺血性脑中风的溶源自药。穿支动脉闭塞溶栓效果最好
静脉内溶栓治疗颈动脉闭塞的血管再通率仅约10-30％大脑中动脉主干闭塞的血管再通率不足30-50％。

《脑卒中溶栓治疗》课件

溶栓治疗的适用范围与禁忌症
适用范围
溶栓治疗主要适用于缺血性脑卒中，特别是由于血栓堵塞脑血管引起的脑缺血。对于某些心脏疾病或动脉粥样硬化等引起的脑缺血，溶栓治疗可能不适用。
禁忌症
溶栓治疗存在一定的禁忌症，如出血性脑卒中、颅内肿瘤、凝血功能障碍、近期内有重大手术或外伤史等。此外，患者存在过敏体质或对溶栓药物过敏时，也不能进行溶栓治疗。
创新性溶栓技术的探索
探索创新性的溶栓技术，如超声溶栓、激光溶栓等，以提高溶栓的效率和安全性。
提高溶栓治疗的普及率与成功率
溶栓治疗的宣传与教育
加强公众对溶栓治疗的认知，提高患者及家属对溶栓治疗的接受度和配合度。
VS
规范化培训与质控
加强医护人员的培训和质控，确保溶栓治疗的规范化和有效性，提高成功率。
溶栓治疗的时间窗通常在发病后6小时内，此时脑组织对缺氧的耐受能力最强，治疗效果最佳。
溶栓药物的作用机制
溶栓药物通过激活纤溶酶原，使其转化为纤溶酶，从而分解血栓中的纤维蛋白，达到溶解血栓的效果。
溶栓药物主要分为两类：尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂。尿激酶可直接激活纤溶酶原，而重组组织型纤溶酶原激活剂则是通过与血栓表面的纤维蛋白结合，激活局部的纤溶酶原。
03
溶栓治疗方法
静脉溶栓
01
02
03ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药物
使用溶栓药物，如尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）等。
优点
操作简便，适用范围广，可快速到达病灶。
缺点
溶栓药物可能引起出血等副作用。
动脉溶栓
药物
通过导管将溶栓药物直接输送到病变动脉。
优点
药物剂量小，作用直接，效果较好。

rA溶栓护理PPT课件

®
abcd
爱通立用法与用量
推荐剂量：0.9mg/kg （最大用量90mg），总剂量的10% 先静脉推入
(1min)，剩余剂量在超过60分钟时间内静脉滴注。（输液泵1h）
辅助治疗：在接受治疗的24小时内不使用抗凝药、抗血小板药物（拜阿司匹林，波立
维等）若给予肝素以防治其它症状，剂量不得超过5000单位，每天两次皮下注射
100%
血浆浓度
50% 25%
5’
10’
时间
Seifried E, Tanswell P, Ellbruck D, et al. Pharmacokinetics and haemostatic status during consecutive infusions of recombinant tissue-type plasminogen activator in patients with acute myocardial infarction. Thromb Haemost. 1989 Jun
abcd
主要内容
• 溶栓治疗 • 溶栓药物 • 溶栓前护理 • 溶栓中护理 • 出血倾向观察 • 溶栓后护理
abcd
SUCCESS
THANK YOU
2019/6/18
abcd
溶栓前——溶解药物
0.9mg/kg(最大90mg)先静脉推注10%(1min) 余剂量连续静滴，60min滴完
abcd
较严重脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑
梗死影像学改变签署知情同意书
中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010》
——《
溶栓治疗 – 欧洲指南 abcd
（2008）的推荐
• 推荐 (1/5) • 缺血性脑卒中发病4.5h内的患者(Class I,

急性脑梗死静脉溶栓的护理PowerPoint演示文稿

1 、防止损伤与出血，避免不必要的触及住院期间患
病人。
者无出血发
生
2 、24小时内绝对卧床，避免有创操作。
3.、活动时注意安全，避免磕碰，用软
毛牙刷刷牙，食用软质食物，避免食用
2013-8-
21 住院期间，患者皮肤完整，无出血。
粗糙食物等。
36
护理诊断
2013-8-8 有受伤的危险— —与患者右侧肢体麻木无力有关
5
绝对禁忌症
活动性内出血出血性疾病脑出血、蛛网膜下腔出血、颅内动脉瘤、
动静脉畸形、颅内肿瘤凝血功能异常
6
相对禁忌症
年龄：大于75岁有出血倾向的疾病：如：急性胰腺炎，败血症性脉管炎、
糖尿病性出血性视网膜炎，胃肠或泌尿生殖系出血近期有创伤史：近3个月卒中病史、严重头部创伤，过
去10天有外科手术、分娩、器官活检、躯体严重外伤，血管穿刺术等 4. 其他：正在应用抗凝剂、血小板<100,000/cmm、并发癫痫发作、严重心、肺、肝、肾功能不全、恶性肿瘤等
7
溶栓药物（１）
▪ 重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA )
分解纤维蛋白原抑制血栓形成诱发纤溶酶原激活剂释放增强t-PA的作用
减轻神经元损伤挽救缺血半暗带 ▪ 关键: 抓住治疗时机掌握适应症选择适当的药物
4
适应症
▪ 发病6小时内，最好3小时内，部分病例可放宽 ▪ 肌力3级以下或失语（6<NIHSS<25） ▪ 颈内动脉系统（TACI和PACI）神清或轻度嗜睡者；
椎基底动脉系统（ POCI ）即使昏迷也不必禁忌 ▪ 临床初步排除TIA ▪ CT已排除颅内出血和早期大面积脑梗死 ▪ 正常凝血状态 ▪ 患者或家属签字同意者

脑出血治疗课件PPT课件

手术治疗的优点是清除血肿、降低颅内压、减轻压迫，但手术风
险和术后并发症也不容忽视。
其他治疗方法
其他治疗方法包括高压氧治疗、康复治疗等，主要用于改善患者的神经功能和促进康复。
高压氧治疗可以提高血氧饱和度、改善脑组织缺氧状态，促进神经功能恢复；康复治疗则通过物理疗法、作业疗法等手段帮助患者恢复日常生
THANKS
治疗过程
患者在发病后及时就医，接受了手术治疗和药物治疗。在恢复过程中，患者积极配合医生的治疗建议，主动进行康复训练。
经验分享
患者在治疗过程中保持乐观的心态，积极与医护人员沟通交流。同时，患者家属也给予了充分的支持和关爱，帮助患者度过难关。患者在恢复后坚持健康的生活方式，定期进行体检和复查。
感谢您的观看
脑淀粉样血管病
与遗传、免疫等因素相关，多见于老年人，表现为反复发生的脑叶出血。
02
脑出血的症状与诊断
常见症状
意识障碍
如昏迷、嗜睡、反应迟钝。
言语不清
表现为口齿不清、失语。
头痛
突发剧烈头痛，可伴随恶心、呕吐。
偏瘫
一侧肢体无力或完全瘫痪。
眼部症状
如视力模糊、偏盲。
诊断方法
01
02
03
04
诊断为脑出血。
治疗过程
经过手术治疗和药物治疗，患者仍遗留严重后遗症，生活质量受
到严重影响。
案例分析
本案例中，患者病情较重，出血量大，且伴有其他基础疾病，治疗难度较大。医生在制定治疗方案时应更加谨慎，充分考虑患者
的具体情况。
患者经验分享
患者情况
患者王某，男性，45岁，因突发头痛、恶心、呕吐、右侧肢体无力入院，诊断为脑出血。

脑梗死静脉溶栓后如何管理PPT课件

24
第24页/共38页
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
缺血再灌注损伤
1、特点：（1）表现为头痛、恶心、呕吐，神经功能缺损症状加重。（2）溶栓治疗后DWI高信号和ADC低信号的缺血灶的容积可能缩小，ADC值可升高;但是,数天后还可能再扩大，ADC值还可能再降低，可能为再灌注损伤。（3）超早期溶栓及使用脑细胞保护剂可能减少再灌注损伤。
16
第16页/共38页
（一）溶栓并发症的预防和处理措施
1、颅内出血 2、血管再闭塞 3、缺血再灌注损伤
17
第17页/共38页
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
颅内出血
1、特点（1）发生率约为6.4%-19.8%；（2）是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%；（3）多发生在梗死的中心区；（4）有症状的出血通常发生在溶栓后的24-36h内；（5）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）。
18
第18页/共38页
（一）溶栓后的并发症及预防和处理措施
2、颅内出血的危险因素
（1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血管淀粉样变性有关。（2）给药时间：严格在时间窗内应用rt-PA的出血发生率低于10%。（3）溶栓药的类型及剂量：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 rt-PA引起颅内出血似乎高于尿激酶。目前认为，当t-PA剂量小于 0.95mg/kg时并发严重脑实质性脑出血的危险性较低。（4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24h内应用肝素和阿司匹林。（5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推荐溶栓治疗。

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颅内出血
• 2.危险因素 • （5）CT早期梗死表现：早期CT异常与病情严重均为脑梗死溶栓治疗后果不良的相关因素。大面积脑梗死时，即使溶栓血管也难再通，并且会使致死性颅内出血增加。因此，对CT早期有梗死征象者不推荐溶栓治疗。 • （6）脑梗死的严重程度：在NINDS实验中， NIHSS评分>20分的患者出血的概率是NIHSS评分<5分的11倍，故有学者认为NIHSS评分>25分为溶栓的禁忌症。
溶栓后 ICH 患者血压升高的推荐管理方案
• 目前尚没有针对溶栓后 ICH 患者血压管理的指南，因此可遵循自发性脑出血中有关血压管理的指南；
美国心脏病学会及美国卒中学会（AHA/ASA）自发性颅内出血管理指南推荐：
• 1. 如果收缩压（SBP）> 200 mmHg 或平均动脉压（MAP）> 150 mmHg，考虑通过持续静脉输注治疗进行积极降压处理；测血压，5min/次。 • 2. 如果 SBP > 180 mmHg 或 MAP > 130 mmHg，并且同时怀疑颅内压（ICP）增高时，需要监测 ICP，并使用间断或持续静脉降压药物，同时维持 CPP （脑灌注压）不低于60 mmHg； • 3. 如果 SBP > 180 mmHg 或 MAP > 130 mmHg，但没有 ICP 增高征象，可考虑适度降压（比如将 MAP 降至 110 mmHg 或血压维持在 160/90 mmHg），每隔 15 分钟监测一次血压。
溶栓后颅内出血的管理方案
• （5）每 4 小时检查一次纤维蛋白原水平，根据需要输注冷凝蛋白，并维持纤维蛋白原水平 >150 mg/dl； • （6）每 15 分钟监测一次血压； • （7）定期监测血液学参数（全血细胞计数、 PT/PTT），重新评估凝血状态，需要时给予输血治疗； • （8）考虑复查头颅 CT 检查以评估 ICH 是否扩大； • （9）有关外科和 / 或内科治疗需要商讨共同决定。
总
结
• 静脉 r-tPA 溶栓治疗不仅可改善患者临床预后，也相对安全。严重的并发症包括症状性脑出血和口舌血管性水肿。尽管这两种并发症都不是那么常见，但却可危及生命，需要特别关注。
颅内出血
• 4.分型 • CT与临床结合的分型 • HI-1，HI-2，PH-1，PH-2，SICH
• SICH：溶栓后颅内出血，临床症状恶化，且出血可能是恶化的原因。
溶栓后颅内出血的管理方案
• 1. 疑似脑出血（新发头痛、恶心、呕吐等）： • （1）停止 r-tPA 输注； • （2）立即抽血进行检查：PT、PTT、血小板计数、纤维蛋白原、血型、交叉配血； • （3）立即行平扫头颅 CT 检查。
溶栓和血管性水肿
• 不常见。 • 参照2013年美国AHA/ASA急性缺血性卒中患者早期处理指南中文版
溶栓和血管性水肿
临床表现：典型的口舌血管神经性水肿：舌、唇或口咽部肿胀，为轻度、一过性，并在缺血半球的对侧。发生率：见于1.3%～5.1%的接受静脉rt-PA治疗的患者。发生风险：与使用血管紧张素转换酶抑制剂、梗死累及内囊及额叶皮质相关。处理:经验性监测建议观察舌、唇或口咽部，治疗建议包括静脉使用雷尼替丁、苯海拉明和甲强龙。
• 3.发病机制 • 继发性纤容亢进和凝血障碍。
• 缺血早期血管已经受损，恢复血供后，由于通透性增高使血液渗出 • 梗死后血脑屏障的通透性增高而伴有再灌注出血。
颅内出血
• 4.分型
• • • • 临床分型无症状，NIHSS评分无增加。有轻微症状，NIHSS评分增加1-3分。有严重症状，NIHSS评分增加4分或以上。
颅内出血
• 4.分型 • CT分型：出血性梗死（HI）和脑实质血肿（PH). • HI-1型：梗死灶边缘斑片状小出血。 • HI-2型：梗死灶内较多融合性斑片状出血，但无占位效应。 • PH-1型：血肿体积≤30%梗死区，有轻度占位效应。 • PH-2型：致密血肿体积＞30%梗死区，有明显的占位效应，或在梗死灶以外任何部位有出血性损伤。
颅内出血
• 2.危险因素 • （7）脑梗死部位：对于颈内动脉闭塞尤其是其起始部或海绵窦段闭塞，引起的缺血程度重， Willis环参与的侧支循环差，即使完全再通预后一般不佳，且易发生大面积颅内出血而死亡。 • （8）血压：起始24h严格的血压控制（BP<185/110）是预防溶栓后出血的重要条件 • （9）血糖：有研究显示血糖>11.1mmol/L的患者溶栓后颅内出血率25%。故有学者提出治疗前血糖>22.22mmol/L也应作为溶栓禁忌症。
颅内出血
• 2.危险因素 • （1）年龄：每增加10岁，出血率提高1.3%，可能与老年患者的微血管病变，尤其是脑血管淀粉样变有关。 • （2）给药时间：严格在时间窗内给药出血发生率低于10%。 • （3）溶栓药的剂量与类型：剂量越大，越容易发生继发性脑出血。 • （4）溶栓时合并用药：肝素抗凝治疗加重出血倾向，目前不推荐在溶栓治疗的24小时内应用肝素及阿司匹林
பைடு நூலகம்
静脉溶栓后口舌血管性水肿的治疗
• 1. 在静脉溶栓治疗结束之前 20 分钟开始检查口舌部情况，并且重复几次，直至溶栓治疗结束后 20 分钟；观察是否存在单侧或双侧舌部肿胀； • 2. 如果怀疑口舌部血管性水肿，需要立即： • （1）停止溶栓治疗； • （2）静脉给予 50 mg 苯海拉明； • （3）静脉给予 50 mg 雷尼替丁或 20 mg 法莫替汀； • 3. 如果在上述治疗后舌部仍持续肿胀，需静脉给予甲基强的松龙 80-100 mg 治疗；
静脉溶栓后口舌血管性水肿的治疗
• 4. 如果血管性水肿出现任何恶化的情况： • （1）给予皮下注射 0.1% 肾上腺素 0.3 ml 或喷雾剂 0.5 ml 治疗； • （2）耳鼻喉科 / 麻醉科会诊，或立即进行环状软骨切开术或气管切开术，或纤维鼻内镜进行气管插管； • 5. 如果舌部肿胀，但可进行经口气管插管 -- 立即进行经口气管插管； • 6. 如果肿胀过于严重，行经鼻气管插管； • 7. 如果出现喘鸣，且压迫气道，行气管切开。
溶栓后颅内出血的管理方案
• 2. 证实脑出血（严重或危及生命） • （1）立即给予 6-8 个单位冷凝蛋白输注，随后给予 6-8 个单位血小板输注； • （2）神经外科会诊； • （3）血液科会诊，注意目前的凝血功能； • （4）静脉给予 ε- 氨基己酸 4-5 g，输注 1 小时以上；随后每隔一小时给予 1 g，直至出血停止；
溶栓后脑出血和血管性水肿应对策略
• 1996 年 FDA 批准了r-tPA用于卒中的溶栓治疗。
• 目前静脉溶栓仍然是急性缺血性卒中最主要、最有效的治疗方法之一。 • 溶栓治疗的并发症 – 颅内出血是临床医生溶栓治疗时最大的顾虑之一。
颅内出血
• 1.特点： • （1）发生率约6.4%-19.8% • （2）是溶栓治疗最危险的并发症，死亡率高达50%。 • （3）多发生在梗死的中心区。 • （4）有症状的出血多发生在溶栓后的2436小时内。 • （5）常被溶栓后不合理用药所诱发（如普通肝素的应用）
颅内出血
• 2.危险因素 • （10）既往房颤病史及其他心脏病史：是增加颅内出血风险的独立危险因素。 • （11）实验室指标：FDP的升高可能与一些患者发生实质性脑出血有关。 APTT过分延长可能增加出血风险。因此对合并抗凝治疗的患者密切观察 APTT,使其不超过对照组的1.5%。
颅内出血