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血管性痴呆的诊断提示及治疗措施血管性痴呆(Vasculardementias),又称多发性梗死性痴呆或卒中后血管性痴呆(包括出血性和缺血性血管病)。
本病是脑血管病变引起的脑损害所致的痴呆，以多灶性脑梗死为多见。
脑动脉硬化、脑动脉血管狭窄、闭塞所致的脑组织灌流量降低、结构受损、脑细胞兴奋性下降、脑代谢率降低是发生痴呆的病理生理学基础。
发病与高血压病、糖尿病、心脏病、血脂异常、脑小血管病变、吸烟等脑卒中相关因素及卒中、缺血性白质病变、高龄、受教育程度低、第19对染色体位点基因等密切相关。
【诊断提示】1.诊断基本要素①肯定为痴呆；②客观上有脑血管疾病存在；③以上两者具有相关性；④排除其他疾病引起的痴呆。
2.临床类型①多梗死性痴呆；②关键部位梗死性痴呆;③皮质下缺血性血管性痴呆；④混合性痴呆。
3.临床表现(1)进行性认知功能衰退，呈阶梯性加重，部分患者可突然发病。
记忆障碍至少伴有下列一项一一失语、失用、失忆、定向力、注意力及视觉空间功能障碍，或者动作执行功能障碍，此区别于卒中引起的身体反应。
记忆障碍多较轻,而以执行功能障碍为主。
(2)局灶性神经功能缺损的症状和体征，如嘴眼歪斜、肢体失灵、偏瘫等，或者有脑血管病变的客观证据。
(3)有证据表明痴呆之认知、功能衰退不是由于其他原因引起的如意识障碍、阿尔茨海默病、全身疾病及精神疾病引起的痴呆(排除法)。
4.辅助检查(1)头颅CT或MRl检查证实有脑血管病变。
(2)神经心理学检查(MMSE量表等)：可了解认知功能损害情况。
【治疗措施】1.病因、病原治疗包括高血压病、血脂异常、糖尿病、心律失常等危险因素的预防和治疗。
2.脑血管病(缺血性和出血性)治疗包括阿司匹林、神经功能恢复药的应用。
3.药物治疗(1)胆碱酯酶抑制药：多奈哌齐(donepezil,安理申)，5mg∕d,睡前口服，4~6周后加至IOmg∕d,12周后疗效达到高峰，一般需3个月。
也可选用加兰他敏、卡巴拉汀、美金刚等。
血管性痴呆的诊断及治疗进展血管性痴呆是指由缺血性卒中、出血性卒中和造成记忆、认知和行为等脑区低灌注的脑血管疾病所致的严重认知功能障碍综合征。
关于血管性痴呆的诊断，应用比较广泛的是美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）的诊断标准。
血管性痴呆病因较明确，若能早期诊断，预后相对较好。
治疗主要包括针对原发性的脑血管疾病和促进脑功能恢复两方面。
1.血管性痴呆的诊断目前VaD的诊断标准很多，以下是使用较广的4种诊断标准。
美国精神疾病统计和诊断手册第4版（DSM-IV）、WHO疾病分类第10修订版（ICE-10）、美国加州AD诊断和治疗中心（ADDTC）标准及美国国立神经疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究国际协会（NINDS-AIREN）。
这些诊断标准的共同特点都包括3个步骤：（1）先确定有无痴呆；（2）再确定脑血管病尤其是卒中是否存在；（3）最后确定痴呆是否与脑血管病相关。
1.1 2002年中华医学会神经病学分会血管性痴呆诊断标准草案1.1.1 临床很可能(probable)血管性痴呆（1）痴呆符合DSM-Ⅳ-R的诊断标准,主要表现为认知功能明显下降,尤其是自身前后对比,记忆力下降,以及2个以上认知功能障碍,如定向、注意、言语、视空间功能、执行功能、运动控制等,其严重程度已干扰日常生活,并经神经心理学测试证实。
（2）脑血管疾病的诊断:临床检查有局灶性神经系统症状和体征,如偏瘫、中枢性面瘫、感觉障碍、偏盲、言语障碍等,符合CT、MRI上相应病灶,可有/无卒中史。
影像学表现:多个腔隙性脑梗死或者大梗死灶或重要功能部位的梗死(如丘脑、基底前脑),或广泛的脑室周围白质损害。
（3）痴呆与脑血管病密切相关,痴呆发生于卒中后3个月内,并持续6个月以上;或认知功能障碍突然加重、或波动、或呈阶梯样逐渐进展。
（4）支持血管性痴呆诊断:(1)认知功能损害不均匀性(斑块状损害);(2)人格相对完整;(3)病程波动,多次脑卒中史;(4)可呈现步态障碍、假性球麻痹等体征;(5)存在脑血管病的危险因素。
2024血管性痴呆的病因、临床表现和诊断血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因的痴呆，属千血管性认知障碍(vascular cognitive impairment, VCI)范畴，VCI综合征包括脑血管病或脑血流受损促成的所有认知障碍。
就患病率和发病率而言，血管性痴呆是第二常见的痴呆，仅次千阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)。
神经影像学极大提高了发现并诊断脑卒中和无症状脑血管病的能力，这两者均可损害认知。
但神经影像学检查也可检出无症状老年患者的脑血管性脑损伤，因此仅有脑血管性脑损伤并不足以诊断血管性痴呆。
必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
与AD等晚年神经变性疾病类似，血管性神经病理改变在老年人中很常见，常伴有其他神经病理改变。
本文将总结成人血管性痴呆的流行病学、临床特征、评估和诊断。
定义血管性痴呆血管性痴呆是指以脑血管病或脑血流受损为主因或促成因素的痴呆。
血管性痴呆通常见千以下两种临床清况：临床确诊脑卒中后出现痴呆或脑成像发现痴呆患者有血管性脑损伤，但无脑卒中临床病史必须根据临床特征以及脑成像发现的脑血管性脑损伤位置和严重程度，来临床判断脑血管病是否足以引起血管性痴呆。
应认识到血管性痴呆是综合征，而非疾病。
可引起血管性脑损伤或功能障碍的心脑血管病都可能导致血管性痴呆，包括任何原因引起的缺血性脑卒中（如心原性栓塞、大动脉粥样硬化性疾病、脑小血管病）或出血性脑卒中。
沪另U出潜在心脑血管病后才算完成血管性痴呆的诊断，需要根据这些信息来制定未来血管性脑损伤的二级预防方案。
血管性认知障碍VCI是由美国国家神经系统疾病与脑卒中研究所－加拿大脑卒中网络VC I 协调标准的编写组和美国心脏协会提出是指“由血管因素引起或与之有关的认知障碍"。
VCI的概念涵盖痴呆，还涵盖轻型认知障碍，包括脑血管病所致轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment, MCI)。
血管性痴呆诊断标准血管性痴呆（Vascular Dementia，VaD）是指由于脑血管病变导致的认知功能障碍，是老年人痴呆的常见类型之一。
随着人口老龄化进程的加速，血管性痴呆的发病率逐渐增加，给患者及其家庭带来了巨大的生活负担。
因此，及早诊断并采取有效的治疗和护理对于患者的生活质量至关重要。
一、临床表现。
血管性痴呆的临床表现多种多样，常见的症状包括记忆力减退、注意力不集中、计划能力下降、情绪波动、行为改变等。
患者可能出现步态不稳、大小便失禁、语言障碍等神经系统症状，严重影响日常生活和社会功能。
二、影像学检查。
颅脑CT或MRI检查是诊断血管性痴呆的重要手段。
影像学检查可以帮助医生发现脑血管病变的位置、范围和程度，对于判断病变的病因和类型具有重要意义。
三、脑血管病变。
血管性痴呆的诊断需要结合脑血管病变的证据。
脑血管病变可以通过脑血管造影、颅内外血管超声、脑电图等检查手段来进行评估，以明确病变的性质和程度。
四、认知功能评估。
认知功能评估是诊断血管性痴呆的重要步骤。
常用的评估工具包括Mini-Mental State Examination（MMSE）、Montreal Cognitive Assessment（MoCA）等，通过这些评估工具可以客观地评估患者的认知功能水平，为诊断提供重要依据。
五、排除其他病因。
在诊断血管性痴呆时，需要排除其他病因所致的认知功能障碍，如阿尔茨海默病、帕金森病等。
通过详细的病史询问、体格检查、实验室检查等手段，可以排除其他病因，确保诊断的准确性。
六、诊断标准。
根据国际血管性痴呆诊断标准，血管性痴呆的诊断需要符合以下条件，1）具有脑血管病变的证据；2）具有认知功能障碍的临床表现；3）排除其他原因所致的认知功能障碍。
只有同时满足以上三个条件，才能做出血管性痴呆的诊断。
七、治疗和护理。
对于血管性痴呆患者，及早采取有效的治疗和护理措施至关重要。
包括药物治疗、康复训练、心理护理等多方面的综合治疗措施，可以有效改善患者的症状，延缓病情进展，提高生活质量。
疾病名：血管性痴呆英文名：vascular dementi a缩写：VD别名：脑血管性痴呆疾病代码：ICD：F01.9*概述：血管性痴呆(vascular dementia，VD)属血管病所致精神障碍临床类型中的一种类型，也是脑血管疾病的临床转归的一种类型。
随着人口的老龄化，老年性痴呆已成为一个世界性的医学问题，发病率日益增高。
老年性痴呆有两大类，一类至今病因不明，因为最早为阿尔茨海默氏报道，所以又名“阿尔茨海默病”。
另一类与脑动脉硬化引起脑供血不足有关，又名“脑血管性痴呆”。
欧美国家以前者多见(如美国前总统里根)，亚洲国家以后者多见，这与亚洲国家较欧美国家脑血管病发病率更高相一致。
脑血管性痴呆或血管性痴呆(vascular dementia，VD)是指由脑血管疾病导致脑供血障碍而出现的智能全面减退。
即由于脑血管疾病引起的，以痴呆为主要临床表现的脑功能衰退性疾病。
常在50～60 岁起病，约半数并发原发性高血压，以智能阶梯性恶化为主。
脑血管性痴呆多见于反复“小中风”的病人，随着一次次“小中风”发作，病情逐渐加重。
但是，它与“阿尔茨海默病”不一样，智力减退不是进行性加重，而是呈阶梯式发展，在“小中风”康复后，智力有一定程度的恢复，病情稳定；但是，再次“小中风”后，发作又加重，呈间歇性发展，最后出现痴呆。
由于反复脑梗死不一定发生于大脑皮质的“运动区”，所以有些人从未发生过瘫痪，这些人易被误诊为“阿尔茨海默病”。
近年来，随着 CT 检查的普及，常发现过去诊断为“阿尔茨海默病”的患者，不少人存在“腔隙性多发性脑梗死”，实际上为脑血管性痴呆，或合并有脑血管性痴呆。
过去曾应用过脑动脉硬化性痴呆的名称，认为脑动脉硬化可以造成脑梗死、出血、和白质脱髓鞘而出现脑实质的病变，引起痴呆。
所以，以脑动脉硬化痴呆代替了多发梗死痴呆、出血性痴呆和 Binswanger 病。
事实上，脑动脉硬化主要是小动脉硬化，多见于高血压性脑病，表现为脑内小动脉的玻璃样变性，虽然可以导致管腔狭窄，但只要代偿功能良好，一般只有一些脑衰弱综合征的症状，如头痛、头晕、注意力不集中、肢体麻木等，并不一定导致痴呆。
血管性痴呆的新进展什么是血管性痴呆血管性痴呆是指由于脑血管疾病（如缺血、脑出血等）导致的智力和认知功能障碍，常见于中老年人。
血管性痴呆的临床表现主要包括记忆力下降、注意力不集中、失眠、头晕、头痛等，还可能出现行为和情感方面的改变。
血管性痴呆的发病机制比较复杂，主要涉及脑血管的供血和神经元的损伤。
由于缺氧、缺血等原因，脑细胞会受到损伤，导致神经元死亡和脑区域萎缩，最终影响了智力和认知功能。
血管性痴呆的治疗现状目前，血管性痴呆的治疗主要以改善脑血管疾病为主。
首先，需要控制高血压、高血脂等危险因素，防止脑血管病发生。
其次，需要针对脑血管病的症状进行对症治疗，如利用药物来缓解头痛、眩晕等症状。
此外，医生还建议患者进行物理治疗、心理疏导等方法，帮助其缓解症状，提高生活质量。
然而，血管性痴呆的治疗仍存在许多局限，因为目前尚未出现一种令人满意的治疗手段。
药物治疗可能带来一些副作用，如口干、头晕、恶心等，同时药物治疗也无法阻止脑血管病的发展。
因此，研究人员一直在探索新的治疗方法。
血管性痴呆的新进展最近，针对血管性痴呆的一项新的研究发现，具有深度睡眠的个体患血管性痴呆的风险较小。
深度睡眠是指一种高质量的睡眠状态，在这种状态下，大脑处于休息的状态，神经元得以充分休息和修复。
在这项研究中，研究人员通过对220名老年人进行了3年的随访，发现深度睡眠时间短的人患血管性痴呆的风险较高。
同时，这些参与者还采取了其他措施来防止血管性痴呆，如控制高血压等。
这项研究为血管性痴呆的诊断和治疗提供了新的思路。
此外，还有其他一些相关的研究正在进行，如利用干细胞治疗、利用特定物质来增强神经元的生存等新方法。
这些新进展还需要进一步的研究和验证，但它们给人们带来了新的希望，或许这也是血管性痴呆治疗的一个新的方向。
结语血管性痴呆对患者的生活品质和身心健康均带来了很大的威胁。
尽管目前治疗手段仍然有很多局限，但研究人员一直在探索新的治疗方法，这些方法都具有一定的可行性和前景。
综述·讲座血管性痴呆的定义及诊断进展翁映虹，黄坚红广州中医药大学附属广州中医医院神经内科（广州510130） 随着社会经济、文明、科技的进步和蓬勃发展，人类的寿命不断增长，全球人口老龄化到来了。
脑血管病发病率逐年上升，血管性痴呆随之而来。
血管性痴呆（vascular dementia，VD）发病率呈逐年上升的趋势，已经成为仅次于阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）的致精神和躯体残疾的主要因素之一。
在欧美，VD患者占痴呆总患者的10%~20%；VD在亚洲的发生率较高，在日本VD患者大约占老年期痴呆患者的50%，这主要与卒中高发率有关［1］。
65岁以上人群中痴呆的患病率约为5%，其中血管性痴呆占20%左右，AD合并VD占10%~20%［2］。
VD患者不仅生活质量下降，而且给家庭和社会带来了沉重的负担。
VD是目前老年期痴呆中可预防和有希望治疗的痴呆之一，深入研究VD的诊断标准尤为重要和迫切。
因此本文尝试对血管性痴呆的定义及诊断标准进行整理归纳总结，为进一步深入研究血管性痴呆打下基础，防止误诊、漏诊，为制定规范的治疗方案提供帮助。
1 VD的定义疾病的定义通常包括疾病的病因或病理特点、性质、主要的临床症状等方面。
通过查阅2005—2009年与VD诊治进展相关的文献资料，发现其对VD定义的描述各不相同。
1.1 VD的病因描述不一致 大部分文章在VD的定义中均表明与脑血管因素相关，但均未详细说明相关危险因素［3-7］。
部分文章在VD定义中详细说明了脑血管病的种类，如吴启伟［8］认为VD是由于缺血或出血性脑血管病所致；赵云云等［9］认为VD是指由各种脑血管病，包括梗死、出血和缺血相关性改变所致；王春菊等［10］认为VD是由脑卒中或长期慢性脑缺血引起的广泛的或局灶的脑循环障碍导致；李瑾等［11］认为VD是由一系列脑血管因素（缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等）导致脑组织损害引起的。
欧世宁［12］、季永侠等［13］、陈慧芳等［14］、中国防治认知功能障碍专家共识专家组［15］认为VD是指各种脑血管病引起的脑功能障碍而产生。
1.2 VD的性质表述不一致 一些文章直接把VD定性为痴呆，而未对痴呆进行进一步分类或解释，如唐素霞等［16］认为VD是一种明显的皮质下痴呆。
有的文章未明确区分血管性痴呆与血管性认知障碍的概念［4，8，11］。
部分文章仅概括VD的性质为一种临床综合征［3，5-7］。
一部分文章认为VD 是一种痴呆综合征［9-10，12-13］。
陈慧芳等［14］认为VD是获得性智能损害综合征。
中国防治认知功能障碍专家共识专家组［15］认为VD是获得性认知损害综合征。
1.3 VD的症状描述不一致 汪皖君等［4］、欧世宁［12］认为VD临床表现除神经系统定位损害的症状和体征外，尚有系列异常的神经心理症状和精神行为。
所查阅的其余文章在VD定义中未提及具有系统定位损害的症状体征，部分文章中未在定义中详细描述认知功能缺陷或衰退的种类，如王春菊等［10］认为VD表现为大脑皮层的高级功能进行性衰退；唐素霞等［16］认为VD症状是伴有执行功能障碍；贾建平等［7］认为VD症状是智能及认知功能障碍；陈春雷等［6］认为其症状除了智能及认知功能障碍，还有情感障碍；吴启伟［8］认为VD的症状是以记忆、认知功能缺损为主，可伴有语言、运动、视空间及人格障碍等；季永侠等［13］认为VD症状为语言、记忆、视空间技能、情感、人格和计算力、抽象判断力等认知功能受损。
有部分文章未描述其症状［3，5，9，11，14］。
1.4 VD定义的归纳总结 现VD的定义是以AD的定义为模板，较难体现VD的特征。
且文献报道中VD的定义不一致，可导致相关研究的入选人群存在较大差异，直接影响研究结果。
故统一和完善VD的定义十分必要。
综上所述，笔者认为将VD定义为一种由各种脑血管病（缺血或出血或急慢性缺氧性脑血管病等）引起的脑功能障碍而产生的一组获得性严重认知功能缺陷或衰退的临床综合征，主要表现为除神经系统定位损害的症状和体征外，还有执行能力、定向力、近记忆力、计算力、语言、视空间技能、情感、人格和抽象判断力等认知功能受损较为恰当。
其危险因素［16］有与脑卒中相关的因素（包括高血压、心脏病、高血脂、糖尿病、卒中后脑血管损害因素），及其他相关因素（包括年龄、饮酒、吸烟、文化程度、心理与社会因素、感染、遗传因素）。
2 VD的诊断标准在国内外，VD的诊断现尚无统一标准［9］。
现有的国际诊断标准主要有DSM-Ⅳ（美国精神病协会的精神障碍与统计手册，第4版）、ADDTC（美国加利福尼亚州阿尔茨海默病诊断和治疗中心，1992年）、NINDS-AIREN（美国国立神经系统疾病与卒中研究所和瑞士神经科学研究所国际协会，1993年）、ICD-10（世界卫生组织的国际疾病分类，第10版，1992年）等，目前最为常用的是前3个标准。
我国VD常用的诊断标准有2006年中国防治认知功能障碍专家共识提出的VD诊断［15］、2005年中华医学会制定的中国VD诊断标准［17］、中国中医药学会内科延缓衰老专业委员会痴呆工作小组2002年制订的《VaD标准（研究版）》［18］等。
2.1 各类VD诊断标准的特点 现诊断VD必须具有痴呆和脑血管病的证据，且两者之间有明确相关性。
但由于“痴呆”和“脑血管病”的诊断仍存在一些不一致［19］，且两者之间相关性较难明确，故给VD诊断造成一定的困难。
现有VD诊断标准各具特色，如DSM-Ⅳ标准具备神经系统局灶性体征、症状及脑血管病证据；NINDS-AIREN标准则引入了病程呈阶梯性恶化的要素；ICD-10标准强调了局灶性认知损害特征；ADDTC标准完善了将影像学证据作为诊断依据。
《VaD标准（研究版）》［18］强调采用临床痴呆评定表确定痴呆程度（可疑、轻、中、重）；采用抑郁症评定量表、Hachinski缺血量表评分与阿尔茨海默病、抑郁症鉴别；中医辨证采用SDSVD量表。
2005年中华医学会制定的VD诊断标准［17］由1995年建议使用的DSM-Ⅳ痴呆诊断标准改为采用NINDS-AIREN标准，同时注明如果痴呆为多种因素引起，建议不用混合性痴呆这一诊断名词，最好用并列诊断。
2006年中国防治认知功能障碍专家共识［15］推荐DSM -Ⅳ痴呆诊断标准及NINDS-AIREN的“可能”、“很可能”和“肯定”的VD诊断标准，并将混合性痴呆作为痴呆的一个类型。
2.2 VD诊断标准的局限性 现有VD的诊断标准是根据专家的观点构成的，存在较强的主观判断，特异性高，但敏感性差。
各种诊断痴呆的量表均以AD为研究对象［20］，VD临床诊断始终缺乏理想的生化指标，病理检查仍是唯一的诊断金标准。
确诊需要病理检查或脑组织活检证实无老年斑及神经原纤维缠结［18］，而在临床上较难进行。
需要更新和补充新的资料。
2.2.1 各类诊断的一致性不同 VD所用诊断标准特异性和敏感性的不同。
例如，NINDS-AIREN标准对VD的定义较严格，特异性较高，敏感性较差，临床实践应用较难；而DSM-Ⅳ对VD的定义较宽泛，特异性较低，敏感性较高。
DSM-Ⅳ不包括非认知特征，ICD-10包括了情绪控制的衰退。
在VD病程的界定方面也不相同，ICD-10要求认知衰退出现至少6个月（不管发生形式如何），中华精神病学会建议为3个月，DSM-Ⅳ要求逐渐发生和非特异性的持续进展。
另一方面，VD临床诊断始终缺乏理想的生化指标，故其诊断标准存在较强的主观判断，医生之间的诊断符合率也很低。
Elisabeth等进行影像学研究发现NINDS-AIREN标准与影像学操作诊断的一致性仅为41.3%。
各诊断的一致性存在较大差异，会导致人群的差异，从而影响研究结果的判断［21］。
2.2.2 现有VD诊断标准的缺点 NINDS-AIREN的VD 诊断标准虽较严谨，但漏了反复缺血发作造成认知障碍逐步恶化而无卒中临床表现的患者。
ADDTC诊断标准中没有梗死的慢性缺血，同样也能导致认知功能障碍而且缺血性改变可与其他病理改变同时存在。
神经病理检查有脑小动脉（直径<200mL）的血管病，有中到重度的动脉硬化，这些病例貌似AD，实际上却是VD。
ICD-10的VD诊断标准对VD亚型的划分没有考虑发病机制，难以分辨VD的不同类型，难以制定有效的针对性治疗。
DSM-Ⅳ的VD诊断标准主观性因素太强，不便操作，没有发挥神经影像学的作用，仅根据临床表现来区分VD与AD相当困难［21］。
2.2.3 VD诊断标准中难与AD鉴别2.2.3.1 VD与AD可同时存在 VD与AD两者临床表现类似且病理学改变同时存在，两者共有血管性危险因素，表明AD与VD之间是可以并存的。
Esiri等进行病理学检测约半数VD的患者在尸检时发现伴随AD。
2.2.3.2 VD的诊断标准基于AD模式 目前VD的诊断标准均基于AD模式，功能评价仍沿用AD的评价工具，如被用于VD筛查的简易智能状态检查量表（MMSE）主要反映定向、记忆和语言能力，对AD等皮质后部损害者较为敏感；但只有1个项目检查视觉空间能力，而且没有评价执行功能的内容，对VD敏感性较差。
INDS-AIREN的VD诊断标准其记忆评估却采用AD的标准。
这影响到VD诊断的敏感性及研究的可靠性。
综上所述，VD的定义及诊断标准的研究应尽快统一、不断完善、脱离AD的模式。
对VD的生化指标有待不断加深研究，寻找到切实可行的诊断金标准。
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