免疫学1
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医学免疫学1.免疫:宿主识别和排除抗原性异物的一种生理功能。
2.抗原:是能够刺激机体免疫系统诱导免疫应答,产生抗体或致敏淋巴细胞,并能与之发生特殊性结合反应的物质。
3.免疫球蛋白(Ig):是指具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白。
4.抗体(Ab):(由浆细胞产生的)由B细胞识别抗原后增殖分化为浆细胞,由浆细胞产生的一类能与相应抗原特异性结合的球蛋白。
5.补体:存在于人与动物血清中的一组经活化后具有酶活性的球蛋白,又称为补体系统。
6.MHC:是编码主要组织相容性抗原的基因群,MHC—主要组织相容性复合体的英文缩写。
7.抗原提呈细胞(APC):是指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋巴细胞的一类细胞。
8.超敏反应:指机体受到某些抗原刺激时,出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答,又称变态反应。
9.获得性免疫缺陷病:获得性免疫缺陷综合征(AIDS)HIV-人类免疫缺陷病毒10.人工主动免疫:用疫苗等抗原接种抗体,使之产生特异性免疫,从而预防感染的措施。
1)失活疫苗;2)减毒活疫苗3)类毒素11.人工被动免疫:给人体注射含特异性抗体或细胞因子的制剂,以治疗或紧急预防感染的措施。
1)抗毒素;2)人免疫球蛋白制剂;3)细胞因子与单克隆抗体12. 凝集反应:细菌、细胞等颗粒性抗原或表面包被抗原的颗粒状物质,出现肉眼可见的凝集团现象免疫 免疫防御:正常——清除外源性异物 异常:增强—超旋反应 下降——免疫缺陷 三大基本功能 免疫监视:正常——清除异常突变细胞 异常:肿瘤发生。
7大表现 免疫稳定:正常——清除衰老残损细胞 异常:自身免疫病固有免疫(先天性免疫,非特异性免疫)1)生来就有,人人都有,可以遗传 免疫应答分为 2)无特异性 3)无记忆性 (或人体二大免疫)适应性免疫(获得性免疫,特异性免疫)1)后天的,不能遗传的2)有特异性 3)有记忆性 免疫系统由免疫器官、免疫细胞、免疫分子组成。
免疫学一、名词解释:免疫:识别自己和非己,排除非己,维持机体平衡免疫应答(immune response):免疫系统识别和清除抗原的过程。
淋巴细胞归巢(homing):成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后,经血液趋向性定居于外周免疫器官或者组织的特定区域淋巴细胞再循环:淋巴细胞在血液、淋巴液和淋巴器官之间反复循环抗原:能与T细胞的TCR及B细胞的BCR结合,促使其增殖、分化,产生抗体或致敏淋巴细胞,与之结合,进而发挥免疫效应的物质抗原特性:免疫原性:刺激机体产生免疫应答,诱导产生抗体或致敏淋巴细胞的能力。
抗原性(antigenicity):抗原与其诱导产生的抗体或致敏淋巴细胞特异性结合的能力。
抗原表位:抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学基团,又称抗原决定簇(抗原表位的性质、数目、位置和空间构象可影响其特异性)B细胞表位:位于抗原分子的表面,可直接刺激B细胞。
T细胞表位:位于抗原分子的任何部位,必须由抗原提呈细胞将抗原加工处理为小分子多肽并与MHC分子结合,才能被TCR识别。
交叉反应:一种抗体能够结合具有相同或相似抗原表位的不同抗原分子,产生的免疫反应称为交叉反应共同抗原表位:不同抗原之间含有的相同或相似的抗原表位。
共同抗原:具有相同或相似抗原表位的两种不同抗原分子抗原的特异性:抗原刺激机体产生免疫应答及其应答产物发生反应所显示的专一性。
抗原结合价:能与抗体分子结合的抗原表位的总数。
抗原表位类型分为:顺序表位(线性)、构象表位(非线性)胸腺依赖性抗原(TD-Ag):需要T细胞辅助才能刺激B细胞产生抗体,如病原微生物、血细胞、血清蛋白等。
胸腺非依赖性抗原(TI-Ag):抗原刺激机体产生抗体时无需T细胞的辅助,如细菌脂多糖等。
{了解}异嗜性抗原:与种属无关,存在于人、动物及微生物之间的共同抗原、超抗原:极低浓度,激活2%~20%T细胞克隆,极强的免疫应答关于佐剂:属于非特异性免疫增强剂,当其预先或与抗原同时注入体内,可增强机体对该抗原的免疫应答或改变免疫应答类型(我们熟悉的卡介苗(BCG)、脂多糖(LPS)属于有机佐剂)抗体(Ab):是介导体液免疫应答的重要效应分子,是B淋巴细胞在有效抗原刺激下分化为浆细胞,产生具有与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白。
免疫学第一章:免疫学概论1.免疫:机体免疫识别、清除抗原异物,保持身体健康的生理功能。
2.固有性免疫:是生物体在长期种系进化过程中逐渐建立的一系列天然防御体系,又称天然免疫或非特异性免疫。
(固有免疫细胞:主要包括吞噬细胞、NK细胞、DC、NK T细胞、γδ T细胞、B-1细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞等)3.适应性免疫:是机体出生后受抗原刺激而产生的获得性免疫,又称特异性免疫。
(主要特征:特异性、多样性、记忆性、耐受性)1.适应性免疫应答的特性答:特异性、多样性、记忆性、耐受性。
2.简述免疫并说明免疫的三大功能及功能异常表现答:(1)免疫:机体免疫识别、清除抗原异物,保持身体健康的生理功能。
(2)三大功能:①免疫防御:指机体防御外来病原微生物的抗感染免疫;·异常表现:免疫发应过分激烈可引起超敏反应,免疫功能过低或缺陷则表现为易受感染或免疫缺陷病。
②免疫稳定:是机体免疫系统内部自控调节机制,以清除体内出现的变性、衰老、死亡的细胞等,从而维持机体在生理范围内的相对稳定;·异常表现:若此功能失调,可导致自身免疫病。
③免疫监视:指机体的免疫系统能识别、清除各种突变细胞和防止持续性感染;·异常表现:若此功能失调,可导致肿瘤的发生或持续的病毒感染。
3.固有免疫和适应性免疫的主要特征比较第二章免疫器官和组织1.简述中枢免疫器官和外周免疫器官的组成和功能。
答:①中枢免疫器官又称初级淋巴器官,由胸腺和骨髓(在鸟类是法式囊)组成,是免疫细胞发生、分化和成熟的场所,并对外周免疫器官发育和全身免疫功能起调节作用;②外周免疫器官又称次级淋巴器官,由淋巴结、脾和黏膜相关淋巴组织(如扁桃体、阑尾、小肠黏膜下的淋巴组织皮氏小结等)组成,是成熟淋巴细胞(T细胞和B细胞)定居、增殖分化为效应细胞的场所,也是这些细胞对外来抗原产生免疫应答的主要部位。
第三章抗原1.抗原(Ag):是能与淋巴细胞的TCR或BCR结合,促使T细胞或B细胞增殖、分化,产生抗体或效应淋巴细胞并与之结合,进而发挥免疫效应的物质。
免疫学基础知识点免疫学是研究生物体对抗疾病和外界微生物的一门学科,它涉及到机体内免疫系统的结构、功能及其调控机制等方面的知识。
本文将从免疫系统的组成、免疫应答和免疫调节等几个方面,介绍免疫学的基础知识点。
一、免疫系统的组成免疫系统是由免疫器官、免疫细胞和免疫分子等多个组成部分构成的。
免疫器官主要包括骨髓、脾脏、淋巴结和扁桃体等;免疫细胞主要包括T细胞、B细胞、巨噬细胞和自然杀伤细胞等;免疫分子包括抗体、细胞因子和复合物等。
这些组成部分相互协调合作,形成了一个复杂而高效的免疫系统来对抗外界侵袭。
二、免疫应答的原理免疫应答是指机体对外界抗原刺激做出的一系列反应。
当外界抗原侵入机体后,免疫系统将启动免疫应答,主要分为两个阶段:先天性免疫应答和获得性免疫应答。
先天性免疫应答是机体天生具备的一种非特异性防御机制,包括物理屏障、巨噬细胞、炎症反应等。
获得性免疫应答是机体在遇到具体抗原后,经过一系列复杂的免疫反应,形成特异性抗体或细胞免疫应答。
这一过程涉及到抗原递呈、淋巴细胞激活和免疫效应等环节。
三、免疫调节的机制免疫调节是指机体免疫系统调节免疫应答的一种机制,以保持免疫系统的平衡和稳定。
免疫调节分为正向调节和负向调节两种机制。
正向调节主要包括促进因子的作用,如细胞因子、辅助性T细胞等,它们可以增强免疫应答的效果。
负向调节主要包括抑制因子的作用,如抑制性T细胞、免疫抑制分子等,它们可以抑制免疫应答的过度活化。
免疫调节机制的平衡是维持机体免疫系统正常运行的重要保证。
四、免疫学的应用免疫学的研究及应用涵盖了很多领域。
在疾病诊断方面,免疫学技术是一种常用的实验方法,如免疫组化、流式细胞术等。
在疾病治疗方面,免疫学技术也有很大的应用空间,如免疫疗法、细胞免疫治疗等。
另外,免疫学还涉及到疫苗的研发、器官移植的免疫排斥反应等方面。
结语免疫学是一个复杂而又有趣的学科,通过对免疫系统的组成、免疫应答和免疫调节等知识的学习,我们可以更好地理解机体的免疫机制,对各种疾病的预防和治疗提供有力支持。
1.免疫学概述免疫学定义和免疫系统的功能。
免疫学(immunology): 免疫学是分辩自身和非己,并清除非己成分的学科。
功能:1)免疫防御:主要指抗感染,防御病原微生物及其毒性产物的侵袭。
2)免疫监视:主要针对体内出现非已成分,包括肿瘤和衰老凋亡的细胞。
3)维持内环境稳定:机体对自身应答的耐受和调节。
固有免疫和适应性免疫的组成成分、作用特点和相互联系。
固有免疫:也称先天性免疫或非特异性免疫,由固有免疫细胞介导,如单核-巨噬细胞等,可通过细胞表面PRR识别病原微生物表达的称为PAMP的结构。
固有免疫细胞活化后吞噬、杀灭病原体,不经历克隆扩增。
特点:先天具有,无免疫记忆,无特异性。
适应性免疫:也称获得性免疫或特异性免疫。
由T、B淋巴细胞介导,通过其表面的抗原受体特异性识别抗原后,T、B淋巴细胞活化、增殖并发挥免疫效应、清除抗原;须经历克隆扩增。
特点:后天获得,有特异性、耐受性和免疫记忆性。
相互联系:二者是免疫系统不可分割的两个方面。
没有固有免疫和分子的介入,就不会出现有效的特异性免疫应答。
参与固有免疫和适应性免疫的细胞和分子在结构和功能上有关联性和相似性。
固有免疫中的细胞和分子参与适应性免疫应答。
适应性应答特点、类型和应答时相。
特点:特异性、多样性、记忆性。
(受体结构的多样性,抗原识别的特异性,免疫应答的记忆性)类型:分体液免疫和细胞免疫、初次应答和二次应答、主动免疫和被动免疫。
应答时相:分识别相、激活相、效应相。
克隆选择学说和独特型网络学说。
(Paul Ehrlich在有关抗体产生的“侧链理论”提出,抗体形成细胞可表达结构各异的多种受体,一旦抗原出现,结构与之互补的受体分子可与该抗原结合,而使相应细胞产生大量分泌同样类型的抗体分子,MacFarlane Burnet继承了Ehrlich的抗原选择理论,但把被选择的受体分子改为表达不同受体的淋巴细胞克隆。
)抗原从一群带有不同BCR的B细胞中选择出带有特定受体的B细胞,通过克隆扩增,出现一群BCR受体结构均一的B淋巴细胞群,分泌的抗体能与原有关抗原发生特异性结合。
免疫学名词解释1.Ag(抗原):指能与T、B细胞的抗原识别受体(TCR/BCR)特异性结合,诱导机体产生特异性免疫应答,并能与相应的免疫应答产物(特异性抗体或致敏淋巴细胞)在体内或体外发生特异性结合的物质。
2.异嗜性抗原:指一类与种属特异性无关,存在于人、动物和微生物之间的共同抗原。
3.Ab(抗体):指B淋巴细胞接受抗原刺激后增殖分化为浆细胞,由浆细胞合成分泌的,能与相应抗原特异性结合的免疫球蛋白,是体液免疫应答的主要效应分子。
4.补体系统:是存在于人和脊椎动物血清、组织液和细胞膜表面的一组与免疫有关,经激活后具有酶活性的蛋白质,包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。
血浆中的补体成分在被激活前无生物学功能,补体及其活化过程中产生的裂解片段具有溶解细胞,调理吞噬,介导炎症,调节免疫应答和清除免疫复合物等生物学功能。
5.C3转化酶:在补体激活途径中形成的关键酶,具有酶活性的C3裂解为C3a和C3b片段,将C3裂解后与C3b片段结合形成C5转化酶,C5转化酶可将C5裂解为C5a和C5b片段.6.表位:又叫抗原决定基,指被抗原受体TCR和BCR特异性识别的抗原部分。
抗原表位又称抗原决定簇,是指抗原物质中决定该抗原特异性的特殊化学基因,是免疫应答具有特异性的物质基础,是抗原分子与抗体特异性结合的部位,也是被免疫细胞识别的标志。
抗原的特异性是由抗原分子表面表位的性质,数目,和空间构型所决定的。
T细胞表位主要是线性表位,可以位于抗原分子的任何部位,需要MHC 分子,表位性质主要是变性多肽。
7.调理作用:IgG类抗体V区与细菌等颗粒性抗原结合后,可通过其Fc段与单核巨噬细胞和中性粒细胞等吞噬细胞表面的FcR结合,从而促进吞噬细胞对细菌等抗原的吞噬。
FcR是介导这种效应功能的主要受体。
8.黏附分子(AM):是介导细胞,或介导细胞与细胞外基质间相互接触和结合的一类膜表面糖蛋白分子。
以配体-受体结合的形式发挥作用。
9.TSA(肿瘤特异性抗原):是突变基因编码的产物,具有肿瘤特异性。
抗原名词解释免疫学
1 免疫学:
免疫学是一门关于人体免疫系统的学科,主要研究机体内生物体
免疫力反应和机体对病原体或外源因子的抗性。
研究涉及机体免疫系
统组成和功能、免疫反应机制等方面,其重点是研究对病原体的免疫
防御。
2 抗原:
抗原是指引起人体免疫反应的物质,可以包括病毒、细菌、真菌、寄生虫等。
它们可以侵入人体,刺激机体产生抗体,从而进行防御,
抗击疾病的发生。
免疫学是一门融医学、生物学、免疫学原理、免疫技术、分子生
物学和病原生物学等多学科交叉研究的学科。
它关注于我们如何识别
病原体、开展防御反应和识别抗原,以保护机体免受病毒、细菌、真
菌以及其他任何有害物质的攻击。
免疫学的主要研究领域包括病原体
的检测、分离和鉴定;免疫诊断技术和免疫疗法;疫苗研究;临床流
行病学;免疫免疫制剂质量控制;疾病发病机理研究;生物安全技术;巨噬细胞干细胞基本研究和在药物发现和产品制造上的应用等。
因此,免疫学不仅可以用来预防疾病,而且还可以帮助我们解释
疾病的发展。
研究人员不断深入研究免疫学对抗原的影响,以帮助有
效治疗疾病传播的原因,保护我们免受有害物质的攻击,提高我们的健康水平。
第一章免疫学概论1.免疫系统的组成免疫器官免疫细胞免疫分子中枢外周膜型分子分泌型分子胸腺脾脏T淋巴细胞TCR 免疫球蛋白骨髓淋巴结B淋巴细胞BCR 补体黏膜相关淋巴组织吞噬细胞(单中巨)CD分子细胞因子皮肤相关淋巴组织树突状细胞黏附分子NK细胞MHC分子NKT细胞细胞因子受体其他(嗜酸性和嗜碱性)2.免疫的功能:免疫防御、免疫监视、免疫自稳3.免疫应答分为:固有免疫、适应性免疫4.固有免疫与适应性免疫比较固有免疫适应性免疫获得形式固有性(或先天性)后天获得抗原参与无需抗原激发需抗原激发发挥作用时相早期,快速(数分钟至4天)4-5天后发挥效应免疫原识别受体模式识别受体T细胞受体、B细胞受体免疫记忆无有,产生记忆细胞参与成分抑菌、杀菌物质,补体,炎症因子T细胞(细胞免疫-效应T细胞等)吞噬细胞,NK细胞,NKT细胞B细胞(体液免疫-抗体)5.Burnet克隆学说,淋巴细胞的克隆选择过程大致包括四个阶段:①淋巴干细胞分化为多种多样的淋巴细胞克隆。
②未成熟淋巴细胞结合自身抗原后被克隆清除,诱导自身免疫耐受。
③成熟细胞识别外来抗原发生活化和增值。
④受抗原刺激的淋巴细胞分化为效应细胞并清除抗原。
第二章免疫器官和组织1.中枢免疫器官概念:或称初级淋巴器官,是免疫细胞发生、分化、发育和成熟的场所。
人和其他哺乳类动物包括骨髓和胸腺。
2.外周免疫器官概念:或称次级淋巴器官,是成熟淋巴细胞(T细胞、B细胞)定居的场所,也是淋巴细胞对外来抗原产生免疫应答的主要部位。
包括:淋巴结、脾和位于胃肠道、呼吸道及泌尿生殖道的黏膜相关淋巴组织等。
3.黏膜相关淋巴组织(MALT)主要包括:肠相关淋巴组织、鼻相关淋巴组织和支气管相关淋巴组织等。
4.派尔集合淋巴(PP):肠黏膜免疫应答的重要部位5.肠粘膜M细胞功能:M细胞可通过吸附、胞饮或内吞摄入抗原,以囊泡形式转运并传递给与Mφ或DC,进入PP,激活T、B细胞,从而发生免疫应答。
6.淋巴细胞再循环重要途径:①淋巴细胞经HEV离开血液循环进入淋巴结相应区域内定居,并通过输出淋巴管、胸导管返回血循环。
来源未知
2004-4-29 5:22:00 345
移植排斥的防止
佚名
一、HLA配型
器官移杆的供、受者之间组织相容性程度越高,器官存活的机率就越大。
因此,在器官移植前,慎重选择供者是至关重要的。
一般供者的ABO血型必需与受者一致,这是比较容易做的。
此外,供者的HLA组织型别也应尽可能与受者相近。
在HLA各座中,DR座最为重要,其他座配型不同,通过免疫抑制可控制其排斥强度,而DR座配型不同,则器官存活率明显降低。
一般有亲缘关系供、受者之间HLA型别相近的机会大得多。
HLA配型一般是鉴定供、受者的HLA表现型,即检查HLA抗原。
近年来,随着分子生物学的发展,HLA的DNA定型法也已发展起来。
二、免疫抑制
采取免疫抑制措施可以有效地抑制植排斥的发生。
(一)免疫抑制药物
免疫抑制药物的应用,促进了人体器官移植的发展。
60年代,由于硫唑嘌呤的问世,使器官移植存活率有了很大的提高。
这个时期,硫唑嘌呤、皮质激素以及抗人胸腺细胞球蛋白的应用,使肾、肝、心
移植都能在临床开展起来,并取得了部分成功。
70年代末,由于新一代高效免疫抑制剂环孢素A(GsA)的出现,使各种器官移植有了突破性的进展。
CsA不但具有更强的免疫抑制作用,而且可以相对选择性地作用于T细胞。
因此,从1978年以后,CsA已广泛应用于临床器官移植。
GsA与其它免疫抑制药物联合应用,可以提高作用效果,且可以减少GsA的用量,减少毒副作用。
近年来,临床采用GsA与强的松二联疗法,和用GsA与强的松和硫唑嘌伶的三联疗法,以及CsA 与强的松、硫唑嘌呤和抗人胸腺细胞球蛋白和四联疗法,都取得了很好的效果。
80年代初期发现的另一种真菌代谢产物FK-506,具有比CsA更强的免疫抑制作用和相同的靶细胞选择性。
目前,FK-506已应用于临床肾、肝、心以及心肺移植中,并发现与CaA合用效果更佳。
(二)抗胸腺细胞球蛋白和抗T细胞单克隆抗体
抗胸腺细胞球蛋白抗T细胞单克隆抗原可与T细胞结合,通过活化补体去除T细胞。
抗CD3单抗还可以阻止T细胞识别移植抗原,防止移植排斥的发生。
这二种抗体在临床上已得到广泛应用。
(三)输血效应
由于担心受者被HLA抗原及其他抗原致敏,发生超急排斥,所以多年来曾禁止给移植受者输血。
后来发现,移植前接受输血的病人,肾移植存活时间可明显延长。
80年代,进一步的临床实验研究证明了这种观察结果。
此后,在许多移植中心都采取了预输血的方案。
输
血的这种作用的机制还不是很清楚,一般认为可能是:①输血可活化TS细胞;②输血可产生封闭抗体;③输血可产生抗T细胞的独特型抗体,阴断T细胞识别抗原。
确切机制尚有待进一步阐明。
三、移植耐受的诱导
由于免疫抑制药物本身的毒性,以及应用免疫抑制药物后患者免疫功能长期低下,容易导致感染,所以长期使用免疫抑制剂来防止称植排斥会产生许多严重的副作用。
解决移植排斥的根本方法,是诱导供、受体间的免疫耐受。
因此,如何诱导成年个体间的免疫耐受具有重要的实际意义。
近年来,移植耐受的研究已取得了许多重要的进展,主要有以下几种诱导耐受的方法。
(一)用照射的方法诱导耐受
1.全淋巴照射(TLI)小鼠经全淋巴照射后输入大量异基因骨髓,可形成不同程度的嵌合体。
由于异基因骨髓在受体内分化、发育,并经过胸腺的选择,可以导致耐受的产生。
所以嵌合体的水平越高,移植物存活时间越长。
这种模式已应用于临床肾移植,可减少免疫制剂的用量。
在某些研究中,诱导免疫耐受后,甚至在完全撤除免疫抑制剂后,机体对供体的MLR和细胞毒作用仍十分低下,移植物不被排斥。
2.紫外线照射用紫外线照射小鼠,同时在照射部位涂布抗原,可以灭活朗格罕细胞的抗原呈递功能,使其对相应抗原的细胞免疫反应下降;胰岛移植前,将供体的血液用紫外线照射后输给受体,可诱志
免疫耐受,使以后植入的胰岛长期存活;异基因骨髓移植前经紫外线照射也可以降低GVHR。
紫外线照射除对APC的作用外,可诱导TS细胞活性,抑制免疫应答。
(二)药物诱导耐受
1.环磷酰胺(CY)诱导耐受从静脉注射供体脾细胞,48小时后腹腔注射CY的方法,可诱导H-2不同的受体小鼠产生不完全耐受。
其表现为对供体细胞的特异性免疫应答降低,MLR和CTL活性明显抑制,DTH反应也明显降低,并可接受供体来源的肿瘤细胞不被排斥,但对供体的皮肤移植物仍会排斥,只是排斥期延长,在H-2相同,而只有次要组织相容性抗原不同的品系间,这种方法则可诱导完全耐受。
在上述模型基础上,将骨髓细胞和脾细胞的耐受原,再合并用CY和胸腺细胞血清,则可在H-2完全不同的品系小鼠间诱导完全的移植耐受。
表现为耐受小鼠对供体鼠各种同种异型的特异反应消失,移植的皮肤可以长期存活不受排斥。
这类耐受产生的主要机制是克隆排除。
2.环孢素A(CyA)诱导的耐受对家兔的肾移植研究发现,短期应用CsA并进行肾移植后6个月,无关第三者的皮肤可被迅速排斥,而来自肾移植供者的皮肤可以稳定植活。
狗和猴肾移植中也获得相似的结果。
CsA诱导的耐受大多为诱导Ts细胞。
(三)抗体诱导耐受温表
1.抗淋巴细胞血清(ALS)诱导耐受注射ALS的小鼠,在皮肤移植后1周,静脉输注供体来源的骨髓,在受体小鼠体内可检出供体来源的血细胞,也即形成微量骨髓嵌合体。
这样,与供体抗原反应的T细胞将在胸腺中被阴性选择去除,形成对供体组织的免疫耐受。
表现为同种异型反应性消失,移植供体皮肤下被排斥等。
目前,用抗淋巴细胞球蛋(ALG)进行骨髓输入已应用于临床肾移植中。
2.抗T细胞单克隆抗体诱导耐受抗CD4单克隆抗体被广泛应用于实验性免疫耐受的诱导。
用抗CD4单抗处理PCG大鼠,移植组织不相容的PVG·RTIa大鼠的心脏,获得长期存活。
停止注射抗体后,CD4+T细胞群逐渐恢复,但供体心脏不被排斥,这时移植新的PVG·RTIa移植物也可长期存活,而移植无关大鼠的心脏,则迅速被排斥。
3.抗独特型(Id)抗体抗T细胞抗原受体(TCR)的独特型抗体可诱导对移植抗原的耐受,这方面的实验研究已有报道,但人体应用尚未见报道。
4.抗粘附分子的抗体粘附分子是免疫细胞活化所必需的细胞表面分子。
近来的研究证明,用抗粘附分子的单克隆抗体可阻断免疫细胞活化,延长移植物的存活,并导致免疫耐受的产生。
移植耐受的研究已经取得了许多重要进展。
近来研究证明,不但未成熟的T细胞在胸腺内可经程序性死亡途径导致克隆排除,成熟的
T细胞也可经此途径导致克隆排除,因此,移植耐受的研究必将对器官排斥的最终解决作出贡献。