肺动脉楔压肺动脉楔压

肺动脉高压诊断和治疗进展北京协和医学院，中国医学科学院，阜外心血管病医院肺血管病诊治中心孙云娟 曾伟杰 朱锋 何建国＊＊通迅作者：何建国，ｈｅｊｉａｎｇｕｏｆｗ＠ｇｍａｉｌ＿ｃｏｍ一．　肺动脉高压的定义和新概念１．　肺动脉高压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｈｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ，ＰＨ）的血流动力学定义为肺动脉平均压力（ｍｅａｎ　ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ａｒｔｅｒｉａｌ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ｍＰＡＰ）在静息状态下＞２５ｍｍＨｇ，需用右心导管证实。

欧洲指南已明确指出：已发表的数据和健康人群资料不支持运动状态下ｍＰＡＰ＞３０ｍｍＨｇ作为ＰＨ的标准（见表１）。

２．　根据肺动脉楔压（ｐｕｌｍｏｎａｒｙ　ｗｅｄｇｅ　ｐｒｅｓｓｕｒｅ，ＰＷＰ）是否大于１５ｍｍＨｇ，分为毛细血管前肺动脉高压（ＰＷＰ≤１５ｍｍＨｇ）和毛细血管后肺动脉高压（ＰＷＰ＞１５ｍｍＨｇ）。

（１）毛细血管前肺动脉高压（Ｐｒｅ－ｃａｐｉｌｌａｒｙ　ＰＨ）定义为平均肺动脉压≥２５ｍｍＨｇ，且ＰＷＰ　≤１５ｍｍＨｇ，心输出量正常或降低；包括ＰＨ分类第１、３、４、５大类；（２）毛细血管和肺动脉高压（Ｐｏｓｔ－ｃａｐｉｌｌａｒｙ　ＰＨ）定义为平均肺动脉压≥２５ｍｍＨｇ，且ＰＷＰ　＞１５ｍｍＨｇ，心输出量正常或降低，包括第２大类。

３．　被动性ＰＨ（Ｐａｓｓｉｖｅ ＰＨ）指跨肺压差≤１２ｍｍＨｇ的ＰＨ。

４．　反应性ＰＨ（Ｒｅａｃｔｉｖｅ　ＰＨ）指跨肺压差＞１２ｍｍＨｇ。

近年来，肺动脉高压领域的研究取得了令人瞩目的进展。

２００９年美国心脏病学会和欧洲心脏病学会分别发表了肺动脉高压诊断和治疗专家共识／指南。

我国在肺动脉高压领域的研究也取得了可喜的进展。

本文将就肺动脉高压诊断和治疗方面的进展做一概述。

表１．　右心导管评估肺动脉高压的血流动力学标准＊二．　肺动脉高压的分类欧洲《肺动脉高压诊断和治疗指南》新的临床分类沿用２００８年在美国达纳波音特第四次表２．　最新的肺动脉高压临床分类（Ｄａｎａ　Ｐｏｉｎｔ，２００８）１．１　特发性肺动脉高压１．２　可遗传性肺动脉高压 １．２．１　ＢＭＰＲ２ １．２．２　ＡＬＫ１，ｅｎｄｏｇｌｉｎ（伴或不伴遗传性出血性毛细血管扩张症） １．２．３　不明基因１．３　药物和毒物所致的肺动脉高压１．４　相关性肺动脉高压 １．４．１　结缔组织病 １．４．２　ＨＩＶ感染 １．４．３　门脉高压 １．４．４　先天性心脏病 １．４．５　血吸虫病 １．４．６　慢性溶血性贫血１．５ 新生儿持续性肺动脉高压１＇．　肺静脉闭塞性疾病（ＰＶＯＤ）和／或肺毛细血管瘤病（ＰＣＨ）２．　左心疾病所致的肺动脉高压２．１　收缩功能不全２．２　舒张功能不全２．３　瓣膜病３．　肺部疾病和／或低氧所致的肺动脉高压３．１　慢性阻塞性肺疾病３．２　间质性肺疾病３．３　其他伴有限制性和阻塞性混合型通气障碍的肺部疾病３．４　睡眠呼吸暂停３．５　肺泡低通气３．６　慢性高原缺氧３．７　发育异常４．　慢性血栓栓塞性肺动脉高压５．　原因不明和／或多种因素所致的肺动脉高压５．１　血液系统疾病：骨髓增生疾病，脾切除术５．２　系统性疾病，结节病，肺朗格汉斯细胞组织细胞增多症，淋巴管肌瘤病，多发性神经纤维瘤，血管炎５．３　代谢性疾病：糖原储积症，高雪氏病，甲状腺疾病５．４　其他：肿瘤性阻塞，纤维纵膈炎，透析的慢性肾衰竭肺动脉高压会议上提出的分类。

肺动脉压与肺动脉楔压名词解释一、肺动脉压1.1 定义肺动脉压（PAP）是指血液在肺动脉内的压力。

在正常情况下，成年人的肺动脉高压应该在25mmHg以下，平均动脉压应该在15mmHg 左右。

1.2 测量方法肺动脉压的测量通常通过右心导管插管术进行，通过在右心腔内置入导管来直接测量肺动脉内的压力。

1.3 相关疾病与临床意义正常情况下，肺动脉压升高可能是由于肺动脉高压症、肺源性心脏病等引起，严重的肺动脉高压可能导致右心室衰竭，危及生命。

二、肺动脉楔压2.1 定义肺动脉楔压（PAWP）是指血液在肺动脉小叶毛细血管压力。

肺动脉楔压与左心室舒张末压相关，也是左心室舒张末压的替代物。

2.2 测量方法肺动脉楔压的测量通常通过右心导管插管术进行，通过右心导管插管在肺动脉小叶毛细血管内间接测量肺动脉楔压。

2.3 相关疾病与临床意义肺动脉楔压是评价心功能和左心室功能的指标，在临床诊断和治疗心血管疾病时具有重要意义。

肺动脉楔压升高可能是由于左心功能不全、肺源性心脏病等引起，需要及时干预和治疗。

结论肺动脉压和肺动脉楔压是评估心脏和肺血管功能的重要指标，对于临床诊断和治疗具有重要意义。

了解肺动脉压和肺动脉楔压的概念和测量方法，有助于医护人员更好地评估患者的心血管功能，提供更精准的治疗方案。

希望本文的介绍对您有所帮助。

肺动脉压与肺动脉楔压名词解释随着医学技术的不断进步，对心血管疾病的认识也在不断深化。

肺动脉压和肺动脉楔压作为评估心脏和肺血管功能的重要指标，在临床诊断和治疗中具有不可替代的作用。

本文将深入探讨肺动脉压与肺动脉楔压的相关内容，以便更好地理解和应用这两个指标。

1. 肺动脉压的详细解释肺动脉压是指血液在肺动脉内的压力，正常情况下，成年人的肺动脉高压应该在25mmHg以下，平均动脉压应该在15mmHg左右。

高血压病的发生与心、血管和肾脏的异常功能有关，75的高血压病是由于未知原因导致的，另外的25则是由于肾上腺素分泌过盛、抗利尿激素分泌不足、体液潴留、交感神经兴奋、心排血量增加、外周血管容量的改变等原因导致。

肺动脉导管置入术【目的】1.直接监测肺动脉压（PAP）、肺动脉楔压（PAWP）、混合静脉血氧饱和度（SvO2）、心排出量（CO）、右心室射血分数（RVEF）和右心室舒张末期容积（RVEDV）。

2.间接计算外周血管阻力指数（SVRI）、肺血管阻力指数（PVRI）、每搏量指数（SVI）、左心室每搏功指数（LVSWI）、右心室每搏功指数（RVSWI）。

3.其他功能心内起搏、心内心电图描记。

【适应证】一般来说，对于任何原因引起的血流动力学不稳定及氧合功能改变，或存有可能引起这些改变的危险因素的情况，都有应用肺动脉导管的指征，北京佑安医院肝脏移植手术常规置入肺动脉导管。

【禁忌证】1.细菌性心内膜炎或动脉内膜炎。

2.存在心内起搏器导联。

3.心脏束支传导阻滞，尤其是完全性左束支传导阻滞。

4.近期频发心律失常，尤其是室性心律失常。

5.严重的出血倾向。

6.心脏及大血管有附壁血栓。

7.心脏和（或）大血管解剖结构畸形。

【部位】肺动脉导管通过置入深静脉的鞘管插入。

可供鞘管置入的深静脉有：颈内静脉、锁骨下静脉、颈外静脉、贵要静脉和股静脉。

【准备工作】1.穿刺物品深静脉穿刺包、一次性鞘管套装、一次性肺动脉导管套装。

2.监测仪器多功能监护仪（心电图，有创压力监测，脉搏氧饱和度）。

3.急救物品除颤仪、利多卡因、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、阿托品、艾司洛尔等。

4.向患者告知操作的目的。

明确告知患者或家属适应证及可能出现的问题，履行知情同意手续。

【操作步骤】1.监测生命体征。

2.穿刺部位消毒铺巾，深静脉穿刺，置入鞘管并缝合固定（具体见中心静脉穿刺置管常规）。

3.肺动脉导管连接有创压力监测模块，排空管腔内的空气，检查气囊是否完好。

4.通过鞘管插入肺动脉导管；根据压力波形和插管深度，判断导管所到达的位置，以下部分以常见的右颈内静脉路径描述。

（1）肺动脉导管进入至20cm处，相当于右心房水平，导管尖端压力波形为典型心房压力波形，表现为a、c、v波，压力波动范围为0～8mmHg。

检测参数的临床意义1.心脏功能：（15项）1)脉率（PR）：此值反映每分钟脉搏波速率,亦即脉搏快慢情况,其单位是次/分.2)每搏心搏量(SV)：指心脏每搏一次所排出的血量。

正常人的心搏出量为80—90毫升/搏。

3)每分钟心输出量(CO)：指心脏每分钟排出的血量。

正常成人约6—10升/分。

4)心搏指数（SI）：由于个体差异，所以对心搏血的供需关系是否平衡必须了解。

因此，这一指标即为反映这种关系的数值。

正常人约50—60毫升/搏/米2。

公式中的米2，为体表面积。

5)心脏指数(CI)：为反映每分钟心脏搏血的供需关系，常采用此指标。

正常时此数值为3—7升/分/米2。

6)左心有效泵力(VPE)：此指标系反映左心房有效搏血的收缩力量。

正常值约1.8公斤/搏左右。

7)左心能量有效利用率(EWK)：这是指左心收缩时产生的能量能够提供给推动血液循环的势能百分率，正常时约为0.28—0.30。

8)心肌耗氧指数(HOI)：这是指每平方米体表面积，每分钟心肌的耗氧程度，耗氧程度愈高，意味着心肌负荷愈高。

此值受心率、血压和收缩期时值的影响。

心率快、血压高、收缩时值大者，耗氧亦多，反之则少。

通常其正常值为15—26 。

9)心肌耗氧量(HOV)：指心脏每分钟消耗氧的毫升数。

此值受心率和心脏收缩力的影响，心率快，收缩力强时，耗氧即多。

其正常值为24—42ml/min。

10)左心搏功指数(LVWI)：为左心搏动时每平方米表面积每搏所作的功。

根据牛顿力学原理，1克物体提高1米称之为1功，故本参数的实际含义是左心收缩推动的血液量达到每搏某一压力高度所作出的力学变化。

这是判断心脏负荷和功能状况的指标。

此指标受SV、收缩压和体表面积的影响。

SV、SP高时，作功就高，相反则低。

正常值约40—78g．M/搏/米2。

11)心肌血液供耗率(CMBR)或曰心内膜心肌存活率(EVR)；此参数指每分钟心肌的实际血液供应量和消耗需要量之间的平衡比率，亦即供需能否平衡。

中心静脉压和肺动脉楔压压力指标的意义及临床应用前负荷有多种定义，本质上指舒张末期心肌纤维的初长度，对心脏整体而言则是心肌收缩前所承受的负荷。

目前常用的指标包括由压力和容积指标组成的静态前负荷指标及动态前负荷指标。

本节主要阐述压力指标，即中心静脉压（central venous pressure, CVP）和肺动脉楔压（pulmonary artery wedge pressure, PAWP）。

1 CVP反映前负荷需具备的条件及临床应用压力指标是临床应用最早且最广泛的反映前负荷的指标，但随着监测技术的进步，使测定容量指标成为可能。

有研究显示压力指标不能很好的反映前负荷，也不能判断液体反应性；但也有研究认为以CVP为指导的早期目标指导治疗能改善预后，这一结论还被纳入相关指南。

面对这些争议，应首先明确CVP作为压力指标反映前负荷应具备的前提条件。

（一）右心房压力能反映右心室压力因中心静脉与右心房和舒张末期的右心室间几乎没有阻力，故在心脏舒张末期，右房压与右室舒张末压相等，这是CVP反映前负荷的先决条件。

但由于本质上CVP指的是右心房或者胸腔段腔静脉内的压力，而右室充盈压却是CVP与心包腔压力的差值，即跨壁压力，故CVP并不完全等同于右室充盈压。

即使除去与测量相关的因素（如零点位置、体位、插管深度等）和心脏的解剖异常（如三尖瓣返流或狭窄），任何影响心脏及大血管周围压力变化的因素，如呼气末正压（PEEP）、张力性气胸、心包填塞、纵隔压迫、缩窄性心包炎、腹内高压等，均会影响压力与跨壁压力之间的关系，进而影响CVP反映右室充盈压的准确性。

（二）影响压力反映容量的因素由于压力与容量之间并非呈线性关系，CVP作为压力指标能否反应容量取决于心脏顺应性，即心室在单位容量改变时导致的压力改变，用ΔV /ΔP表示。

任何影响顺应性的因素均会对CVP反映容量造成影响。

1.心脏功能影响CVP临床常见的引起心功能改变的因素有心肌梗死、心肌炎、急性瓣膜病、严重心律失常、心包填塞等。

《中国肺动脉高压诊治临床路径》（2023）要点摘要肺动脉高压是一种常见的血液动力学异常状态，涉及多学科、多系统，诊疗难度大，致死率、致残率高，严重威胁我国居民的生命健康。

目前，我国基层医疗机构在肺动脉高压的管理中仍存在医疗技术力量不足、综合管理意识薄弱、诊疗规范性欠缺和转诊机制不完善等问题。

为适应日益增长的医疗需求，国家心血管病中心肺动脉高压专科联盟、国家心血管病专家委员会右心与肺血管病专业委员会基于当前的循证医学证据和基层诊疗实践，制定了《中国肺动脉高压诊治临床路径》。

本文针对肺动脉高压的诊断流程、风险分层、治疗策略、转诊和随访等提出了详细的推荐意见，旨在为基层医务人员提供肺动脉高压诊治管理的全面指导，以提高基层诊疗水平，规范基层诊疗行为。

肺动脉高压（PH）是以肺动脉压力升高为特征的一种异常的血液动力学状态和病理生理综合征，其致死率、致残率高。

当前数据表明，全球约1% 的成年人患有PH，65岁以上的人群中PH患病率可高达10%，PH已成为严重威胁人类的全球性健康问题。

《2022年中国心血管病医疗质量报告》显示，我国PH的知晓率、诊断率和治疗率均不理想，特别是在基层医疗机构中，医疗技术力量不足、综合管理意识薄弱、转诊机制不完善等问题普遍存在，PH规范化诊疗水平亟待提高。

1 PH的定义及分类1.1 PH的血液动力学定义PH是指多种原因所致肺血管床结构和（或）功能改变，导致肺动脉压力增高，右心扩张，出现右心衰竭甚至死亡的一组临床综合征。

其血液动力学定义指：在海平面、静息状态下，经右心导管检查（RHC）测定的平均肺动脉压（mPAP）>20mmHg。

根据肺动脉楔压（PAWP）和肺血管阻力（PVR）将PH 分为毛细血管前性PH、单纯型毛细血管后性PH和混合型毛细血管后性PH。

1.2 PH的临床分类临床上根据PH发生的病理生理机制、临床表现、血液动力学特点以及治疗的不同分为五类。

PH临床分类中，第二类左心疾病所致PH最常见，占PH人群中65%～80%，为毛细血管后性PH。

肺动脉高压的发生机制、诊断、风险分级及药物治疗肺动脉高压(PAH)是一种罕见但复杂的肺血管慢性疾病，如果不及时治疗，可导致右心室衰竭并最终死亡。

PAH是肺高压(PH)的一种类型，一般指各种因素引起的肺动脉血压过高。

随着诊疗技术的进展，PAH的五年生存率已上升到60%左右。

随着对PAH的病理学结果、疾病机制、血流动力学特征理解更深入，将PH分为5类。

其中PAH为第1类——毛细血管前PH[平均肺动脉压(mPAP) ≥25 mmHg和肺动脉楔压(PAWP) ≤15 mmHg]和肺血管阻力(PVR) >3Wood单位（表1）。

PAH包括特发性PAH(IPAH)、遗传性PAH(HPAH)、药物/毒素诱导的PAH和疾病继发的PAH四大亚型。

IPAH和APAH分别占所有PAH病例的46%和51%。

APAH中最常见的原发病包括结缔组织疾病、HIV感染、门静脉高压和先天性心脏病。

作为PAH评估的重要部分，PAH的功能分级（functional classification, FC）可预测患者死亡率，也是决定治疗方案的重要因素。

世界卫生组织(WHO)制定的FC是评估疾病影响的最常用工具（表2）。

PAH的发生机制许多复杂的分子和细胞机制引起肺小动脉进行性狭窄，继而肺血管阻力增加、肺动脉压升高，最终导致PAH患者出现右心衰竭和死亡。

肺内皮细胞损伤会引起分子信号通路的失调，包括一氧化氮、内皮素和前列环素通路。

一氧化氮和前列环素生成的下调以及内皮素生成的上调导致血管收缩和血管扩张物质以及生长因子的失衡，有利于血管收缩和重塑。

继而发生以血管张力增加和血管壁增厚以及原位血栓形成为特征的肺血管病变，使管腔变窄，血流阻力增加（图1）。

图1 肺动脉高压的药物治疗靶点PAH的筛查和诊断临床表现最常见的症状包括呼吸困难(83%)、疲乏(27%)、胸痛(20%)、晕厥或接近晕厥(17%)和咳嗽(14%)。

在疾病晚期时，症状与右心衰竭有关，包括心绞痛、劳力性晕厥、外周水肿和腹水。