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第三章 钾代谢紊乱掌握内容：低钾血症和高钾血症的概念，常见的原因及其对机体的影响低钾血症和高钾血症的防治原则理解内容：反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念和机制熟悉低钾血症和高钾血症的心电图变化一、钾的正常代谢和生理功能 （一）钾的正常代谢1. 来源：食物2. 分布：钾离子在细胞外液分布少，血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 3. 排泄：肾脏（90%） 肾脏排泄特点：多吃多排、少吃少排、不吃也排应用：肾衰患者易发生高钾血症皮肤、肠道（二）钾的生理功能1. 维持神经肌肉、心肌正常的兴奋性2. 维持心肌正常的电生理功能3. 维持肾小管对尿液的浓缩功能4. 参与细胞的新陈代谢（合成代谢，葡萄糖合成糖原时会带一部分钾进入细胞）5. 参与酸碱平衡的调节e.g.碱中毒，血液中氢离子减少，胞内氢离子出氢进行中和，钾离子进入细胞平衡阴阳离子，导致低钾血症酸中毒，血液中氢离子增加，进入细胞内，钾离子出细胞平衡阴阳离子，导致高钾血症二、低钾血症（一）定义低钾血症≠缺钾缺钾：机体内钾总量减少例：细胞外钾离子大量转移到细胞内→细胞外钾离子减少→低钾血症但由于钾离子总量未变，所以未缺钾但有低钾血症（二）原因和机制临床上引起低钾血症，最为常见的原因是：消化液大量丢失另：丢失消化液，细胞外液减少，血容量下降，促进醛固酮分泌，排钾增加，低钾血症加重原因：大量使用胰岛素胰岛素：增强细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性，促进胞外钾进入细胞，胞内钠出细胞，维持细胞内高钾的状态；胰岛素分泌增加，钾进入细胞增加，血钾浓度下降。
使用胰岛素的患者需要补充KCl原因：碱中毒血液中H+减少，细胞中H+出细胞补充胞外H+，细胞内阳离子减少，为维持细胞内电中性平衡，钾离子进入细胞，细胞外钾离子减少。
结果：血钾浓度降低原因：钡中毒细胞内钾离子浓度高，钾离子能够顺浓度梯度出细胞，钡中毒会导致钾离子通道阻滞，出细胞钾离子减少，导致血钾浓度价格（三）对机体的影响1.骨骼肌迟缓性麻痹是低钾血症患者典型的临床表现2.呼吸肌麻痹是低钾血症患者死亡的主要原因机制：细胞静息状态下只对钾离子有通透性，钾外流，细胞膜内负外正，规定细胞膜膜外电位为0，静息电位为负值（单位mV）当发生低钾血症时，血液中的钾离子浓度降低，细胞膜内外钾离子浓度差增大，钾离子外流增加，静息电位绝对值增大，阈电位与静息电位间差值增大→需要更强刺激引起细胞兴奋→神经肌肉细胞兴奋性下降（超极化阻滞）3.心肌兴奋性增加：低钾血症时，心肌细胞膜对钾离子的通透性下降钾离子外流减少→留在细胞内的钾离子多，中和负电荷→静息电位绝对值降低→阈电位与静息电位间的差值减少→心肌兴奋性升高→患者心率加快4.心肌传导性降低由于静息电位和阈电位间的距离缩短，影响0期去极化的速度和幅度降低5.自律性：动作电位第Ⅳ期，钠内流自动去极化的速度和幅度低钾血症→心肌细胞膜对钾离子通透性下降→钾离子顺浓度梯度外流减少→相对而言钠离子内流加速，钠离子内流＞钾离子外流→4期自动去极化加速→患者自律性增强6.收缩性：与胞内钙离子有关急性低钾血症→钾离子与钙离子在胞外有竞争关系→钾离子对钙离子内流的抑制减少→钙离子内流增加→心肌细胞内钙离子浓度增大→心肌收缩性增强慢性低钾血症→细胞内钾离子出细胞补充胞外→细胞缺钾→影响细胞代谢→心肌收缩性减少7.对心肌电生理功能的影响：低传减（急性低钾血症时传导性减慢，其余生理特征增高）8.心电图的改变：T波低平，T波后出现U波（*T波代表心室复极化，与钾外流速度有关；U波不被T波遮挡而显露）9.肾小管上皮细胞受损低钾血症→肾小管上皮细胞钾外流→肾小管上皮细胞缺钾→肾小管上皮细胞受损→肾小管对ADH的反应性下降→肾小管对水的重吸收作用减弱→多尿10.原因：低血钾低血钾→细胞内钾离子外流→氢离子进入细胞平衡阴阳离子→血液中氢离子浓度降低→碱中毒结果：碱中毒低血钾和碱中毒互为因果关系10.反常性酸性尿（常见碱中毒时，血液呈碱性，尿液也呈碱性；但低血钾引起的碱中毒尿液呈酸性）肾小管上皮细胞中的H+和K+与肾小管中的Na+有竞争置换的关系低钾血症血液中K+减少，肾小管上皮细胞中的K+流出细胞，细胞内K+少于H+，H+占优势。
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L（或mEq /L），称为低钾血症（hypokalemia）。
血清钾浓度降低，除了由体内钾分布异常引起者外，往往伴有体钾总量的减少。
（一）、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常（钾进入细胞内过多）三方面基本原因。
1．钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾，因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下，如食道癌、胃幽门梗阻患者，由于不能进食或禁食，静脉输液时又未注意补钾，可引起血钾降低。
2．失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中，通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾：在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下，由于大量消化液丢失，可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加，故也可能使肾排钾增多（注意：如果肾小管远端流速减低，肾排钾不一定增多）。
对于呕吐、腹泻患者，虽然有钾的丢失，但由于血容量减少，血液浓缩，血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”，则可出现明显的低钾血症症状和体征，这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾：①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多：1)利尿药的大量使用：如渗透性利尿剂甘露醇，使肾小管远端流速增加；能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺，使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少，近曲小管对Na+的重吸收也减少，导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强；能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl－和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药，既增加了远端流速，也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全：如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多，引起渗透性利尿和远端流速加快；间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎，因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍，使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
