钾代谢紊乱(低钾血症、高钾血症)
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低钾血症和高钾血症是两种常见的电解质紊乱问题,它们的发生都与体内钾离子的平衡有关。
下面是对这两种病症的总结:
低钾血症:
低钾血症是指血液中钾离子浓度过低。
当血钾浓度低于
3.5mmol/L时,就被称为低钾血症。
主要症状包括乏力、肌肉无力、心律失常等。
长期低钾饮食、长期使用利尿剂、胃肠道疾病等是低钾血症的常见原因。
对于低钾血症的治疗,主要是通过口服或静脉补充钾离子,并积极治疗原发病。
高钾血症:
高钾血症是指血液中钾离子浓度过高。
当血钾浓度高于
5.5mmol/L时,就被称为高钾血症。
主要症状包括肌肉无力、心律失常、呼吸急促等。
长期使用肾上腺皮质激素、肾衰竭、严重烧伤等是高钾血症的常见原因。
对于高钾血症的治疗,主要是通过静脉注射钙盐、碱性溶液、胰岛素等药物来降低血钾,并积极治疗原发病。
总之,低钾血症和高钾血症都是需要引起重视的电解质紊乱问题。
在发现有相关症状时,应及时就医并接受专业治疗。
同时,在日常生活中,也要注意饮食平衡,避免过度使用利尿剂等可能引起电解
质紊乱的药物。
钾代谢紊乱(一)名词解释(1~5)1.低钾血症(hypokalemia)2.高钾血症(hyperkalemia)3.超极化阻滞(Hyperpolarized blocking)4.去极化阻滞(Depolarized blocking)5.反常性酸性尿(Paradoxical acidic urine)(二)选择题(A型选择题1~20)1.低钾血症时可发生:A.酸中毒;B.合成代谢增强;C.肠痉挛和腹痛;D.心脏自律性减弱;E.以上都不对。
2.过量胰岛素产生低钾血症的机制是:A.大量出汗,钾丧失过多;B.醛固酮分泌过多;C.肾小管重吸收钾障碍;D.结肠分泌钾加强;E.细胞外钾向胞内转移。
3.输入大量库存过久的血液易导致A.高钠血症;B.低钠血症;C.低钾血症;D.高钾血症;E.低镁血症。
4.引起高钾血症的主要原因是:A.急性酸中毒,细胞内K+外移;B.血管内溶血,红细胞释放K+;C.缺氧使胞内K+释放;D.肾脏排钾减少;E.大量使用保钾性利尿剂。
5.严重高钾血症的主要危险是:A.引起严重碱中毒;B.引起肌肉阵挛收缩;C.引起心跳突然停止;D引起麻痹性肠梗阻;E.以上都不对。
6.下列有关钾跨细胞转移因素的叙述,哪项是不正确的?A.胰岛素直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性,促细胞摄钾B.β-肾上腺能受体激动剂可激活Na+-K+-ATP酶,促细胞摄钾C.酸中毒促进钾离子移出细胞,而碱中毒作用正好相反D.细胞外液钾离子浓度升高可直接抑制Na+-K+-ATP酶活性E.细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内移出7.下述哪项不是高钾血症的原因:A.β-肾上腺素能受体阻断剂B.胰岛素过量使用C.酸中毒D.急性肾功能衰竭少尿期E.溶血8.高钾血症是指血清钾浓度高于:A.3.0mmol/L B.3.5mmol/LC.5.5mmol/L D.5.0mmol/LE.6.0mmol/L9.下列哪一项不是低钾血症的原因:A.过量使用胰岛素B.代谢性酸中毒C.禁食D.肾上腺皮质功能亢进E.剧烈呕吐10.引起低钾血症最主要的原因是:A.钾丢失过多B.碱中毒C.长期使用β-肾上腺素能受体激动剂D.钾摄入不足E.低钾性周期性麻痹11.某患者术后禁食7天,仅从静脉输入大量的5%葡萄糖,此患者最易发生:A.高钾血症B.低钾血症C.高钠血症D.低钠血症E.低钙血症12.下面关于肾外途径过度失钾的原因,哪一项是不正确的?A.呕吐B.胃肠减压C.长时间使用速尿等利尿剂D.腹泻E.大量出汗13.低钾血症时,血清钾浓度低于:A.2.5mmol/L B.3.0mmol/LC.3.5mmol/L D.4.0mmol/LE.5.5mmol/L14.碱中毒患者尿液呈酸性,提示存在:A.低钠血症B.低钾血症C.低钙血症D.低镁血症E.高钾血症15.急性低钾血症对神经肌肉组织膜电位的影响是静息膜电位(Em,负值)阈电位(Et,负值)Em-EtA.不变↑↑B.不变↓↓C.↑↑↑D.↑不变↑E.↓不变↓16.轻度低钾血症对神经肌肉的影响是:A.兴奋性增高,肌肉松弛无力B.兴奋性下降,肌肉松弛无力C.兴奋性增高,肌肉弛缓性麻痹D.兴奋性下降,肌肉弛缓性麻痹E.兴奋性先增高后降低,肢体刺痛、感觉异常及肌无力、麻痹17.急性低钾血症对心肌生理特性的影响是:兴奋性传导性自律性收缩性A.↓↓↑↑B.↑↓↑↑或↓(严重缺钾)C.↑↑↑↑D.↓↑↓↑E.↓↓↓↓18.低钾血症对机体的影响,不包括:A.去极化阻滞B.肌无力C.横纹肌溶解D.对洋地黄类药物毒性的敏感性增高E.呼吸肌麻痹19.高钾血症对心肌生理特性的影响是:兴奋性传导性自律性收缩性A.↑↑↑↑B.↑↓↑↑C.轻症↑,重症↓↓↓↓D.↓↑↓↓E.↓↑↓↑20.高钾血症患者尿液为:A.中性尿B.正常性酸性尿C.正常性碱性尿D.反常性碱性尿E.反常性酸性尿答案:1E、2E、3D、4D、5C、6D、7B、8C、9B、10A、11B、12C、13C、14B、15D、16B、17B、18A、19C、20D。
水电解质代谢紊乱:高钾血症高钾血症和低钾血症同属于钾平衡紊乱,我们可以对比着低钾血症来学习高钾血症的相关内容高钾血症是指血清钾离子浓度大于5.5mmol/L。
临床上常把血清钾大于7.0mmol/L称为严重的高钾血症。
和低钾血症一样,引起高钾血症的原因可以从机体钾的摄入、排出,以及机体钾的跨细胞转移异常几方面来考虑。
摄入多。
口服少见,多见于医源性,口服或静脉输入过多钾盐。
在低钾血症的最后,曾经提到地,静脉输注钾盐时,务必要慢,同时需要密切关注心率,原因就是经过静脉途径,大量快速输入钾盐,会导致高钾血症。
还有就是输入了大量的库存血,那为什么输入库存血会导致高钾血症呢?这是因为库存血当中,一般都超过两周,大量红细胞被破坏,从细胞内会释放大量的钾。
库存血时间越久,其含钾量越高。
由于饮食过量而导致的高钾血症,并不常见,因为在肾功能正常的状态下,肾脏会根据我们摄入钾的量,来调节钾的排泄。
也就是上节课提到的多吃多排,少吃少排。
但是如果肾功能衰竭的时候,由于机体90%的钾通过肾脏排泄,当肾小球的滤过率减少,肾小管排钾功能障碍,就会导致机体排押减少,若此时再增加钾的摄入,很容易就会导致高钾血症。
因此肾功能正常的人吃低钠盐(含钠量低,含钾量相对高)并不会送命,但是如果本身就有肾疾患,再吃低钠盐,就很容易引起高钾血症。
除了肾功能衰竭引起机体排钾减少,长期使用潴钾型利尿剂→对抗醛固酮,保钠排钾,长时间应用之后,就很容易出现高钾血症。
肾上腺皮质功能减退、盐皮质激素缺乏,就会导致肾远端小管排钾障碍,也会引起高钾血症。
还有一些因素可以影响钾的跨细胞转移,使得细胞内的钾迅速的移出细胞外,当超出了细胞的排泄能力的时候,血钾浓度就会升高,也容易引起高钾血症。
比如酸中毒,一方面由于氢钾交换,氢离子从细胞外游入细胞内,细胞内的钾溢出细胞外,引起高钾血症。
另一方面,在肾小管上皮细胞内,氢离子浓度增加,就会导致氢钠交换增加,而钠钾交换减弱,肾脏排钾减少。
第三章 钾代谢紊乱掌握内容:低钾血症和高钾血症的概念,常见的原因及其对机体的影响低钾血症和高钾血症的防治原则理解内容:反常性酸性尿和反常性碱性尿的概念和机制熟悉低钾血症和高钾血症的心电图变化一、钾的正常代谢和生理功能 (一)钾的正常代谢1. 来源:食物2. 分布:钾离子在细胞外液分布少,血钾浓度为3.5-5.5mmol/L 3. 排泄:肾脏(90%) 肾脏排泄特点:多吃多排、少吃少排、不吃也排应用:肾衰患者易发生高钾血症皮肤、肠道(二)钾的生理功能1. 维持神经肌肉、心肌正常的兴奋性2. 维持心肌正常的电生理功能3. 维持肾小管对尿液的浓缩功能4. 参与细胞的新陈代谢(合成代谢,葡萄糖合成糖原时会带一部分钾进入细胞)5. 参与酸碱平衡的调节e.g.碱中毒,血液中氢离子减少,胞内氢离子出氢进行中和,钾离子进入细胞平衡阴阳离子,导致低钾血症酸中毒,血液中氢离子增加,进入细胞内,钾离子出细胞平衡阴阳离子,导致高钾血症二、低钾血症(一)定义低钾血症≠缺钾缺钾:机体内钾总量减少例:细胞外钾离子大量转移到细胞内→细胞外钾离子减少→低钾血症但由于钾离子总量未变,所以未缺钾但有低钾血症(二)原因和机制临床上引起低钾血症,最为常见的原因是:消化液大量丢失另:丢失消化液,细胞外液减少,血容量下降,促进醛固酮分泌,排钾增加,低钾血症加重原因:大量使用胰岛素胰岛素:增强细胞膜上Na+-K+ -ATP酶的活性,促进胞外钾进入细胞,胞内钠出细胞,维持细胞内高钾的状态;胰岛素分泌增加,钾进入细胞增加,血钾浓度下降。
使用胰岛素的患者需要补充KCl原因:碱中毒血液中H+减少,细胞中H+出细胞补充胞外H+,细胞内阳离子减少,为维持细胞内电中性平衡,钾离子进入细胞,细胞外钾离子减少。
结果:血钾浓度降低原因:钡中毒细胞内钾离子浓度高,钾离子能够顺浓度梯度出细胞,钡中毒会导致钾离子通道阻滞,出细胞钾离子减少,导致血钾浓度价格(三)对机体的影响1.骨骼肌迟缓性麻痹是低钾血症患者典型的临床表现2.呼吸肌麻痹是低钾血症患者死亡的主要原因机制:细胞静息状态下只对钾离子有通透性,钾外流,细胞膜内负外正,规定细胞膜膜外电位为0,静息电位为负值(单位mV)当发生低钾血症时,血液中的钾离子浓度降低,细胞膜内外钾离子浓度差增大,钾离子外流增加,静息电位绝对值增大,阈电位与静息电位间差值增大→需要更强刺激引起细胞兴奋→神经肌肉细胞兴奋性下降(超极化阻滞)3.心肌兴奋性增加:低钾血症时,心肌细胞膜对钾离子的通透性下降钾离子外流减少→留在细胞内的钾离子多,中和负电荷→静息电位绝对值降低→阈电位与静息电位间的差值减少→心肌兴奋性升高→患者心率加快4.心肌传导性降低由于静息电位和阈电位间的距离缩短,影响0期去极化的速度和幅度降低5.自律性:动作电位第Ⅳ期,钠内流自动去极化的速度和幅度低钾血症→心肌细胞膜对钾离子通透性下降→钾离子顺浓度梯度外流减少→相对而言钠离子内流加速,钠离子内流>钾离子外流→4期自动去极化加速→患者自律性增强6.收缩性:与胞内钙离子有关急性低钾血症→钾离子与钙离子在胞外有竞争关系→钾离子对钙离子内流的抑制减少→钙离子内流增加→心肌细胞内钙离子浓度增大→心肌收缩性增强慢性低钾血症→细胞内钾离子出细胞补充胞外→细胞缺钾→影响细胞代谢→心肌收缩性减少7.对心肌电生理功能的影响:低传减(急性低钾血症时传导性减慢,其余生理特征增高)8.心电图的改变:T波低平,T波后出现U波(*T波代表心室复极化,与钾外流速度有关;U波不被T波遮挡而显露)9.肾小管上皮细胞受损低钾血症→肾小管上皮细胞钾外流→肾小管上皮细胞缺钾→肾小管上皮细胞受损→肾小管对ADH的反应性下降→肾小管对水的重吸收作用减弱→多尿10.原因:低血钾低血钾→细胞内钾离子外流→氢离子进入细胞平衡阴阳离子→血液中氢离子浓度降低→碱中毒结果:碱中毒低血钾和碱中毒互为因果关系10.反常性酸性尿(常见碱中毒时,血液呈碱性,尿液也呈碱性;但低血钾引起的碱中毒尿液呈酸性)肾小管上皮细胞中的H+和K+与肾小管中的Na+有竞争置换的关系低钾血症血液中K+减少,肾小管上皮细胞中的K+流出细胞,细胞内K+少于H+,H+占优势。
钾代谢紊乱诊断治疗指南一、低钾血症血清钾浓度低于3.5mmol/L(或mEq /L),称为低钾血症(hypokalemia)。
血清钾浓度降低,除了由体内钾分布异常引起者外,往往伴有体钾总量的减少。
(一)、原因和发生机制低钾血症的发生包括钾摄入不足、钾丢失过多和体内钾分布异常(钾进入细胞内过多)三方面基本原因。
1.钾摄入不足肉类、水果和许多蔬菜中含有丰富的钾,因此正常饮食不会发生低钾血症。
在某些疾病情况下,如食道癌、胃幽门梗阻患者,由于不能进食或禁食,静脉输液时又未注意补钾,可引起血钾降低。
2.失钾过多钾可以通过消化道、随尿液或汗液丢失。
其中,通过消化道和肾脏丢失是临床上最常见和最重要的失钾原因。
(1)经消化道失钾:在严重呕吐、腹泻、肠瘘或作胃肠减压等情况下,由于大量消化液丢失,可引起失钾。
同时失液又可引起血容量降低和醛固酮分泌增加,故也可能使肾排钾增多(注意:如果肾小管远端流速减低,肾排钾不一定增多)。
对于呕吐、腹泻患者,虽然有钾的丢失,但由于血容量减少,血液浓缩,血钾一时仍有可能在正常范围或低血钾的程度尚不严重。
当补液后由于血液被“稀释”,则可出现明显的低钾血症症状和体征,这也被称为“稀释性低钾血症”。
(2)经肾失钾:①肾小管远端流速增大引起的肾失钾过多:1)利尿药的大量使用:如渗透性利尿剂甘露醇,使肾小管远端流速增加;能抑制近曲小管碳酸酐酶活性的利尿药乙酰唑胺,使肾小管上皮细胞生成和排泌H+减少,近曲小管对Na+的重吸收也减少,导致流至远曲小管的Na+量增多和Na+-K+交换增强;能抑制髓襻升支粗段和远曲小管起始部对Cl-和Na+重吸收的排钠性利尿剂速尿、利尿酸或氯噻嗪类利尿药,既增加了远端流速,也使远端肾单位Na+-K+交换增强。
2)肾功能不全:如急性肾功能衰竭多尿期排出尿素增多,引起渗透性利尿和远端流速加快;间质性肾疾患如慢性肾炎或肾盂肾炎,因近曲小管和髓襻对钠、水重吸收障碍,使远端流速加快和Na+-K+交换增强。
钠钾氯代谢紊乱的类型及常见原因钠、钾和氯是人体内重要的电解质,在维持酸碱平衡、水平衡以及神经肌肉的正常功能方面起着关键作用。
钠钾氯代谢紊乱是指体内钠、钾和氯离子的浓度异常,可导致一系列症状和严重的生理功能障碍。
下面将分别介绍钠、钾和氯代谢紊乱的类型及常见原因。
1. 钠代谢紊乱钠代谢紊乱可以分为高钠血症和低钠血症两种类型。
(1) 高钠血症:高钠血症是指血液中钠离子浓度超过正常范围(>145mmol/L)。
常见原因包括失水、盐分摄入过多、肾脏功能障碍以及某些药物的使用等。
失水是最常见的原因,可由失水引起的高钠血症分为失水性高钠血症和伴有失水的细胞外液容量增加。
(2) 低钠血症:低钠血症是指血液中钠离子浓度低于正常范围(<135mmol/L)。
最常见的原因是肾脏功能异常,如利尿激素分泌不足引起的抗利尿激素不足综合征和尿钠排泄增多综合征。
其他原因还包括失水引起的低钠血症、低盐饮食、肾上腺皮质功能不足等。
2. 钾代谢紊乱钾代谢紊乱主要包括高钾血症和低钾血症两种类型。
(1) 高钾血症:高钾血症是指血液中钾离子浓度超过正常范围(>5.5mmol/L)。
常见原因包括肾脏功能障碍、细胞崩解、骨骼肌剧烈运动、酸中毒等。
肾脏是维持钾离子平衡的主要器官,肾脏功能不全会导致钾排泄减少,使钾离子在体内积累。
(2) 低钾血症:低钾血症是指血液中钾离子浓度低于正常范围(<3.5mmol/L)。
常见原因包括肾脏排泄增加、内分泌紊乱、服用某些药物、消化系统失水等。
肾脏排泄增加是最常见的原因,可由原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮不足症和肾小管性酸中毒等疾病导致。
3. 氯代谢紊乱氯代谢紊乱主要包括高氯血症和低氯血症两种类型。
(1) 高氯血症:高氯血症是指血液中氯离子浓度超过正常范围(>108mmol/L)。
常见原因包括失水、高氯盐摄入、酸中毒等。
失水引起的高氯血症多见于呕吐、腹泻等导致体液丧失过多的情况。
低钾血症、高钠血症、低钠血症、低钙血症、高钙血症等常见离子紊乱疾病分类、病因、临床症状、注意事项及处理流程低钾血症低钾血症分类低钾血症病因低钾血症的症状出现症状取决于缺钾离子的数量、缺钾离子的速度、是否伴有缺钠、症状的轻重等。
低钾血症的处理流程1. 治疗原发病,阻止钾进一步丢失。
重度患者及时处理严重心律失常、呼吸肌麻痹等并发症。
2. 补钾量:参照血清钾水平,大致估计补钾量(每克氯化钾相当于 13-14 mmol 钾)。
一般每日补钾以不超过 200 mmol/L(相当于 15 g 氯化钾)为宜。
3. 补钾种类:药物补钾常用氯化钾、枸橼酸钾及门冬氨酸钾镁(对既缺钾又缺镁者尤为适用)。
4. 补钾方法1)途径:血钾> 3 mmol/L,可增加食物钾摄入同时去除引起低钾血症的病因,通常口服氯化钾 40-100 mmol/d。
严重病例,如血钾 < 2.5 mmol/L 或症状明显及无法肠道补钾的患者也需静脉补钾。
静脉补钾一般以每小时补入 10-20 mmol 为宜。
浓度以钾浓度为20-40 mmol/L 或氯化钾1.5-3.0 g/L 为宜。
2)常用剂量:500 NS + 1 g 氯化钾或 100 NS + 0.3 g 氯化钾。
当病情严重,又需限制补液时,可在严密监视下,提高钾的浓度达 60 mmol/L,此时需选择大静脉或中心静脉插管,过高浓度可致血管收缩造成进入困难和疼痛。
补钾注意事项:1. 见尿补钾:每日尿量在 700 mL 以上或每小时 30 mL 以上补钾较为安全。
2. 静脉补钾时应严密观察患者病情变化,心电监护,每 2-4 小时复查血钾。
3. 对难治性低钾血症,需注意纠正低镁血症。
4. 伴高氯性酸中毒宜用枸橼酸钾。
伴代谢性酸中毒时,应先纠正低血钾,再纠正酸中毒。
5. 口服保钾利尿剂如螺内酯等,在肾功能不全时注意严密检测肾功能。
高钾血症高钾血症分类高钾血症的病因高钾血症临床表现高血症的处理流程1. 停止所有补钾医嘱。
钾代谢紊乱(正常血清钾浓度为3.5-5.5mmol/L)
机体维持血钾平衡的几种途径:
(1)通过细胞膜Na-K泵改变钾在细胞内外液中的分布;
(2)通过细胞内外H-K交换影响细胞内外钾的分布;
(3)通过肾小管上皮内外跨膜电位的改变影响钾的排泄量;
(4)通过醛固酮和肾小管调节肾排钾量;
(5)通过出汗方式或结肠排泄钾。
低钾血症(血清钾低于3.5mmol/L)
常见病因:
临床表现
治疗:病因治疗+补钾。
轻度低钾血症者可鼓励其进食含钾丰富的食物,如橘子、香蕉、咖啡等,或以口服氯化钾为佳。
无法进食病人可经静脉补给。
每天补充氯化钾3-6g(即40-80mmol钾,1gKCl=13.4mmol钾)。
补钾浓度不宜超过3g/L (40mmol/L),补钾速度不宜超过20mmol/h。
若补钾浓度过高补钾过快,可导致心跳骤停。
对于伴有休克的病人,应先尽快恢复其血容量,待尿量超过40ml/h后再静脉补钾。
值得注意的是,临床上补钾后血钾浓度的上升只是暂时的,因为大多数补充的钾进入细胞内以补充细胞内钾的缺失,因此补钾过程中因密切进行血钾监测。
高钾血症(血清钾高于5.5mmol/L)
临床症状。