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钾代谢紊乱ppt课件

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《钾代谢紊乱》PPT课件

《钾代谢紊乱》PPT课件
激活
静息
失活
精选ppt
29
(二)自律性
定义──组织、细胞能在没有外来刺激 的条件下，自动地发生节律性兴奋的特 性，称为自动节律性，简称自律性
含义──
– 自动性 Automaticity
– 节律性 Rhythmicity
衡量指标──频率Frequency
规律性Regularity
精选ppt
30
自律性的机制
钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance)
精选ppt
1
一、钾的生理功能、钾平衡及其调节
(一) 钾的生理功能
❖维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成
❖保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成
❖调节渗透压、酸碱平衡
精选ppt
2
（二）钾的平衡
1. 摄入(intake)：食物 2. 吸收(absorption): 肠道 3. 分布(distribution)
闰细胞 K+
H+
醛固酮 细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态
精选ppt
10
3. 结肠排钾和汗液排钾
结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时)
精选ppt
11
二、低钾血症 (Hypokalemia)
概念 (concept) Serum [K+] < 3.5mmol/L
摄入：50-100 mmol
细胞外液钾量50 mmol
跨细胞转移
肾调节
精选ppt
5
1 .钾的跨细胞转移
通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。

《钾代谢紊乱》幻灯片

《钾代谢紊乱》幻灯片
z 肾的调节
z 结肠排钾 z 汗液排钾
l钾的跨细胞转移
机体对快速变动的钾负荷的首要调节目标—
维持血浆钾浓度的恒定。这主要依靠钾的 跨细胞转移
泵-漏机制
Na+-K+-ATP酶
K+
K+ 顺浓度差出细胞
Na+
泵
K+
影响钾跨 细胞转移的 主要因素
z 血K+浓度↑ z 碱中毒 z 胰岛素 z 儿茶酚胺
β-R(+): α-R(+): z ECF渗透压 z 酸中毒 z 运动
+30
1 2
0
-30 0
-60
-90 R
3 4
P
T
QS
P-Q间期延长
QRS波：增宽，幅小；
心电图的改变及机制
正常
ECG 相应动作电位
P波 心房肌0期除极 QRS波 心室肌0期除极 ST段 复极2期(平台期)
全部去极化状 T波 复极3期 U波 3期末(超常期)
钾重吸↓
2. 钾排出↑
①胃肠道失钾
②皮肤失钾:
③经肾失钾: 最重要原因
最常见原因
（1）利尿剂:
Na+↓
Na+ K+
集合管
K+
利尿剂
2. 钾排出↑
③经肾失钾: 最重要原因
（1）利尿剂: （2）皮质激素↑:
（3）肾疾患 （4） 肾小管性酸中 毒
Na+
醛固酮
+
醛固酮
Na+ K+
K+
1.钾摄入↓ 2.钾排出↑ 3. 钾跨细胞分布异常——进入细胞内过多
4期：自律细胞：钾外流和随时间而递增的钠内流

钾代谢紊乱

钾代谢紊乱
Na+-K+-ATP酶，促细胞摄钾。
其他（运动、渗透压等）： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自
细胞内移出。
3、 结肠对钾的调节
结肠上皮细胞分泌钾一醛固酮
肾衰-泌摄入钾的1/3 (34%)
（四）钾的生理功能
1、维持神经肌肉和心肌等静息电位，并参 与动作电位的形成；
2、维持细胞内外液的渗透压及酸碱平衡； 3、维持细胞的新陈代谢。
③远端小管的原尿流速：
小管内原尿流速↑，H+对Na+-K+抑制↓，迅 速移去小管细胞分泌K+，K+排泄↑。
④酸碱平衡状态：
慢性酸中毒，近曲小管钠水重吸收↓，远 曲小管内原尿流速↑，排K+↑。
2）集合小管对钾的重吸收
摄钾明显不足时 —闰细胞肥大对钾的净吸收
2、 钾的跨细胞转移
（1）泵-漏机制： 泵：Na+-K+-ATP酶 漏：顺浓度差通过钾离子通道出胞
（二）钾的来源和排出
1、来源：
主要是食物。正常膳食中含有较丰富的钾，
可满足人体需要。
2、排出： （1）肾脏排出：90%经肾脏由尿排出。 原则为：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 （2）粪便（肠道）：10% （3）汗液（皮肤）：少量
（三）钾的平衡调节
1、肾脏对钾的调节
肾是调节血钾的主要器官。
2、钾的跨细胞转移 3、结肠
二、低钾血症
（一）概述：
• 血清钾浓度在3.5-5.5 mmol/L，平均 4.2mmol/L。
• 各种原因影响钾的摄入、吸收、代谢和排泄致 血清钾<3.5mmol/L时称低钾血症。
• 轻度低血钾: 3.0-3.5mmol/L；
中度低血钾: 2.5-3.0mmol/L；

病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档

病理生理学钾代谢紊乱2讲课文档

正常心电图的波形及意义
QRS波:心室的除极波
P波:心房的除极波
PR间期：房室传
导时间 QT间期:心室的动作电 位时间
T波:心室的复极波
第二十九页，共78页。
U波:意义和成因不清
浦肯野氏纤维复极
高钾心电图的变化
R
P
T
QS
第三十页，共78页。
T波高尖 QRS增宽 PR间期延长
房性停搏、室颤
墓志铭
高钾心电图的改变及机制
[K+]i/[K+]e↑
静息电位负值↑
急
性
静息电位与阈电位
低
间的差距↑
钾
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
血液
主细胞
小管液
Na+ K+
K+
基底膜
第十页，共78页。
Na+ K+
管腔膜
(1)远曲小管和集合管调节钾平衡的机制
a.远曲小管和集合管的钾分泌机制
影响主细胞泌钾的因素：
血 主 细 胞 小管液
液
Na+
Na+
K+
K+
K+
基底膜
管腔膜
1.通过影响基底膜面
Na+-K+-ATP酶活性
b.细胞外液的K+浓度↑ ：
远曲小管和集合管泌钾↑
血
液
c.远端流速和流量↑：泌钾↑
d.肾小管细胞管腔面跨膜电位↑
e.酸碱平衡状态：
酸中毒，H+-Na+↑ ， K+-Na+↓，泌钾↓ 碱中毒，H+-Na+↓ ，K+-Na+↑ ，泌钾↑

钾代谢紊乱

钾代谢紊乱

钾的正常代谢
（ 消 化 道 ）
(血管) 血管)
血清钾浓度 3.5~5.5mmol/L
钾的生理功能 参与糖原和蛋白质的合成 参与糖原和蛋白质的合成 参与静息膜电位的形成 参与静息膜电位的形成 维持细胞内渗透压 维持细胞内渗透压 参与酸碱平衡调节 参与酸碱平衡调节
低钾血症(hypokalemia) 一、低钾血症(hypokalemia)
（二） 功能代谢变化 1、与膜电位异常相关的障碍 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1 神经肌肉的兴奋性下降：最突出的表现。 1）骨骼肌无力或麻痹 2）胃肠道平滑肌无力或麻痹 机制：超级化阻滞（hyperpolarized blocking) 机制：超级化阻滞（ --细胞内钾外流 --静息电位负值 [K+]i/[K+]e比值↑--细胞内钾外流↑--静息电位负值↑
第二节 钾代谢障碍
钾平衡的调节： 钾平衡的调节： 两大机制， 两大机制，即肾的调节和钾的跨细胞转移 1、钾的跨细胞转移 、 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 泵漏机制：调节钾跨细胞转移的基本机制。 影响因素： 影响因素： 胰岛素 胰岛素 儿茶酚胺： 儿茶酚胺： 儿茶酚胺 细胞外液钾浓度 细胞外液钾浓度 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态：酸中毒使膜对钾的通透性明显增大。 酸碱平衡状态 渗透压 渗透压 运动 运动
2、肾对钾排泄的调节 、 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 远曲小管集合管调节钾平衡的机制 1）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 ）泌钾机制：影响主细胞基底膜面的钠泵活性、 管腔膜对钾的通透性、 管腔膜对钾的通透性、 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 改变从血到小管腔的钾电化学梯度。 2）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 ）钾重吸收机制：闰细胞管腔膜质子泵。 影响因素： 影响因素： 影响因素 1）醛固酮 ） 2）细胞外钾浓度 ） 3）远曲小管的原尿流速 ） 4）酸碱平衡状态： ）酸碱平衡状态： 5）结肠排钾 ）

钾代谢紊乱

钾代谢紊乱
➢ 大量输注葡萄糖和胰岛素，或代谢性、呼吸性碱中毒者钾进入细胞内
低钾血症
❖临床表现：最早表现是肌无力，先是四肢软弱无力，以后延及躯干和呼吸肌， 还可有腱反射减退或消失等，有厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻 痹表现，心脏表现为窦性心动过速、传导阻滞，典型心电图改变为早期ST段压 低，T波降低、增宽或倒置，随后QT间期延长和U波，严重者P波增高、QRS 增宽、室上性或室性心动过速、房颤
高钾血症
❖ 定义：血清钾浓度>5.5mmol/L，称为高钾血症 ❖ 病因
➢ 钾摄入过多（口服含钾药物或静脉输入过多钾，大量输入保存期较久的库 血等）
➢ 钾排出障碍（急、慢性肾衰竭，应用保钾利尿剂等） ➢ 细胞内钾的移出（溶血、组织损伤、酸中毒等）
高钾血症
❖ 临床表现：高钾血症时肌肉轻度震颤，手足感觉异常，肢体软弱无力，腱反 射减退或消失，甚至出现延缓性麻痹 ➢ 窦性心动过缓、传导阻滞，快速性心律失常，严重时可出现室颤或心脏骤 停 ➢ 心电图表现为T波高而尖，Q-T间期缩短，QRS波增宽伴幅度下降，P波波 幅下降并逐渐消失
低钾与高钾血症对心肌动作电位影响及心电图对应关系
高钾血症
❖ 诊断：明确病史和临床表现，血钾浓度>5.5mmol/L有诊断意义，心电图检 查可作为辅助性诊断
❖ 治疗：去除病因，立即停用一切含钾药物或溶液 ➢ 10%葡萄糖酸钙溶液10～20ml稀释后缓慢静脉注射 ➢ 5%NaHCO3溶液250ml静脉滴注 ➢ 10%葡萄糖溶液中加入胰岛素后静脉滴注 ➢ 肾功能正常者可用袢利尿剂或噻嗪类利尿剂，以促进排钾 ➢ 严重高钾血症病人可采用血液透析，可快速降低血钾
钾代谢紊乱
低钾血症
❖ 定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 ❖ 病因

病理生理学钾代谢紊乱PPT课件

病理生理学钾代谢紊乱PPT课件

钾进入细胞
K+ K+ K+ K+ K+
K+ K+ K+ K+ K+
cell
K+ K+ K+ K+ K+
碱中毒
K+
H+
K+ K+
H+
K+
H+
H+
K+
H+
K+ K+ K+
H+ H+ H+ H+
H+
K+ K+
cell
H+ H+ H+ H+ H+
K+ K+ K+ K+ K+
钡中毒
阻断钾 通道
cell
× K+ K+ K+ K+ K+
（4）酸碱平衡状态；H+抑制泵-漏机制
3、结肠及皮肤的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的 重要途径（34％）
大量出汗经皮肤失钾（少见）
(三) 钾的生理功能
1.维持新陈代谢，参与糖原和蛋白 质的合成；
2.参与渗透压和酸碱平衡的调节；
3和心维肌持的细正胞常膜兴静奋息性电。位和神++－+经－+－肌N+－a+肉+－+－
食物
①
ECF
1.4%
血钾
3.5-5.5 mmol/L
②
汗
消化道
③
K+ ICF
骨钾7.6％

钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件

钾代谢紊乱病人的护理(第三节)PPT课件
搏细弱，心率不整，严重者心跳停止。 • 4.代谢性碱中毒 • 早期烦躁，严重时表情淡漠、嗜睡或昏迷等
中枢神经系统症状。
7
• ㈢诊断检查
• 1.血液检查
• 血电解质：血清K+浓度低于3.5mmol/L。
• 血气分析：血PH值升高且常伴代谢性碱中
毒
• 2.心电图改变
• 缺钾时典型的心电图改变为：T波降低、随
X×10%/1000=0.3%，计算得出X=30ml，所以5%
葡萄糖溶液1000ml中最多只能加入10%氯化钾溶液
30ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱl。
• 3.滴速勿快
11
• 4.总量限制 • 补钾量应限制在每天3-6g/d,每日补氯化钾总
量不宜超过6—8g。 • 5.禁止推注 • 可引起血钾浓度突然升高，导致心跳骤停。
12
表现：早期为T波高而尖， QT间期延长，随后出现 QRS波增宽，PR间期延长。
18
护理诊断
• 1.心输出量减少 与心律不齐及心肌功能改变有关 • 2.腹泻 与平滑肌活动过度及肠蠕动增加有关 • 3.疼痛 与肌肉颤动收缩有关 • 4.知识缺乏 缺乏对引起高血钾原因的了解
19
护理措施
• ㈠降低血清钾浓度
21
知识拓展
• 维持性透析治疗可分为血 液透析和腹膜透析两种。
• 血液透析是治疗肾功能衰 竭的常见方法。
• 血透前，需进行一次小手 术将手臂部一根动脉和静 脉吻合在一起，称为“ 瘘 管 ”。血透时，将穿刺针 穿入瘘管，并与人工透析 机相连。该透析机将净化 血液，滤除体内积聚的代 谢废物。血液透析治疗常 持续4 小时，每周二至三 次，可在医院、门诊或家 庭内（需训练后）进行。
22
知识拓展

钾代谢失调病人的护理-外科护理学课件

钾代谢失调病人的护理-外科护理学课件

02 低钾血症的护理
低钾血症的症状及体征
肌肉无力
低钾血症患者可能会出现 肌肉无力，从四肢开始， 逐渐影响躯干和头部。
肠蠕动减慢
患者可能出现恶心、呕吐 、厌食、腹胀和便秘等症 状。
心律失常
低钾血症可能引发心律失 常，如心动过速、房颤等 。
低钾血症的病因及诊断
病因
低钾血症通常由摄入不足、丢失过多 或肾功能不全导致。例如，长期饮食 中缺乏足够的钾摄入，或因某种原因 大量呕吐、腹泻导致钾丢失过多。
钾代谢失调病人的护理-外科护理 学课件
汇报人： 日期:
contents
目录
• 钾代谢失调概述 • 低钾血症的护理 • 高钾血症的护理 • 特殊情况下钾代谢失调的护理 • 总结与展望
01 钾代谢失调概述
钾离子概述
01
钾是细胞内含量最丰富的阳离子 ，对于维持细胞内外渗透压平衡 具有重要意义。
02
钾离子在维持神经肌肉兴奋性、 传导性以及心脏正常功能方面发 挥关键作用。
总结词
肾功能不全患者常常出现钾代谢失调，表现为高钾血症，需密切监测并进行护理 。
详细描述
肾功能不全时，肾脏排钾能力降低，易导致高钾血症。患者可能出现肌肉无力、 心律失常等症状。护理中需密切监测血钾水平，遵医嘱给予降钾药物，并观察患 者有无疲乏、心悸等表现。
糖尿病患者的钾代谢失调
总结词
糖尿病患者易出现低钾血症，可能与胰岛素、利尿剂等药物 有关，需注意补钾并观察病情。
详细描述
糖尿病患者易出现低钾血症，可能与胰岛素、利尿剂等药物 有关。患者可能出现肌肉无力、心律失常等症状。护理中需 注意补钾，遵医嘱调整胰岛素和利尿剂等药物剂量，并观察 患者有无疲乏、心悸等表现。

病理生理学——钾代谢紊乱

病理生理学——钾代谢紊乱

3 分布异常 1）酸中毒 2）组织细胞大量坏死 3） 药物 -受体阻滞剂 洋地黄中毒 —— 干扰Na+-K+泵 4） 运动
5） 高血糖合并胰岛素不足
胰岛素↓ 细胞外钾入内↓ 糖尿病 血糖↑ 血渗透压↑ 细胞内钾外出↑ 并发症 酸中毒
血K+↑
6） 家族性高钾型周期性麻痹
是一种常染色体显性遗传性疾病
HCO3 -
（3）代谢性碱中毒： ② 远曲小管Na+-K+交换↑——浓度梯度↑
肾小管腔 管周血管
[H+]
[H+]
[K+]
[K+]
（ 4）低镁血症——肾小管重吸收钾减少 缺Mg2+髓袢升支小管上皮细胞管腔膜上的 Na+-K+-ATP酶失活，导致钾吸收障碍。
3） 经皮肤丢钾
大量出汗
3 钾分布异常（不一定有缺钾） 1）用胰岛素过量 胰岛素 ↑ 直 接 作 用 促进糖原合成 2） 碱中毒 （急性） 3） 某些毒物中毒 钡中毒、粗制棉籽油中毒 低钾
(一) 病因和发生机制 1 钾摄入减少 见于不能进食或长期厌食 2 钾排出过多 1）经消化道失钾
直接失钾
结肠泌钾↑ 失液
呕吐 （胃液） 醛固酮↑ 肾脏排钾↑ 失Cl 低Cl 细胞外钾 ( + ) 血钾↓ 进细胞内 体钾↓
失H +
代碱
直接失钾 消化道 吸收钾↓ 失液 消化道排钾↑
腹泻 (肠液)
结肠泌钾↑
钾通道阻滞
4） 低钾性周期性麻痹 (1) 家族型 是一种常染色体显性遗传病 发病时骨骼肌瘫痪
机制 电压依赖钙通道基因位点突变——钙内流受阻 低血钾
(2) 甲状腺毒症
甲状腺素 受体对儿茶酚胺的敏感性增强 Na + -K + - ATP酶的活性↑

钾代谢紊乱PPT

钾代谢紊乱PPT

.
1
一、钾的代谢特点
静脉输入含钾液体
从食物中摄入
3.5-5.5mmol/l
血清钾
合成 细胞内钾
2－4g/日 肠90％吸收 2%
分解 98%
尿排出80％以上
.
随粪、汗
2
外自稳调节摄取及排泄量 内自稳调节在细胞内、外的分布 内自稳： 1. 增加细胞对钾摄取，降低血钾 因素：胰岛素、β－肾上腺素、碱中毒 2．减少细胞对钾摄取，使血钾升高 因素：α－肾上腺能药、酸中毒、β－肾上腺 能阻滞剂
合 成 1g 蛋 白 质 有 0.45mmol 钾 进 入 细 胞 内 ； 分解时钾又释出。钾参与能量生成。
K+、Mg2＋ 烯醇式磷酸丙酮酸＋ADP
丙酮酸激酶
烯醇式丙酮酸＋ATP 3．维持神经肌肉机能活动
.
6
低钾血症(hypokalemia)
血清钾低于3.5mmol/l。
一、原因和机制
（一）钾摄入减少: 疾病或手术不能进食或 禁食者。
（二）钾排出过多
1．经胃肠道失钾：
消化液内的钾浓度约为血钾的2－4倍。
因此频繁呕吐、严重腹泻、胃肠减压、肠
瘘、胆瘘等患者，钾随消化液大量丢失，
可引起低钾血症。 .
7
各种体液电解质含量（mEq/L）
体液
血浆 唾液 胃液 胰液 肠液 胆汁 汗液
Na+
140 10-40 20 140 140 140 45
.
16
低钾血症
碱中毒
组织细胞
血浆
肾小管上皮 细胞
肾小 管腔
[K+] H#43;] H+
[H+]
低钾血症
.
反常性酸性尿

钾代谢病理生理学 ppt课件

钾代谢病理生理学 ppt课件

钾代谢(病理生理学)
3
（一）钾的体内分布
体钾
（50-55mmol/kg体重） 约1.4%
细胞外液
（4.2±0.3mmol/L)
90%
细胞内液
(140-160mmol/L)
钾代谢(病理生理学)
4
（* 二）钾平衡的调节
食
物
摄入
排出
血钾
汗液
消化道
肾
细胞
K+
钾代谢(病理生理学)
5
钾平衡调节机制
•*钾的跨细胞转移
Et
与阈电位距离↑
Em
兴奋性
钾代谢(病理生理学)
23
表现
骨骼肌：四肢无力软瘫
呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
钾代谢(病理生理学)
24
2. 对心肌的影响 1）对生理特性的影响
兴奋性 传导性 自律性 收缩性
钾代谢(病理生理学)
25
兴奋性
与阈电位差距 静息电位 膜对钾通透性 血 [k+]
+30 0
-30
Et -60 Em-90
12
0
3
4
钾代谢(病理生理学)
26
传导性
传导阻滞
0期去极化速度
+30
1
2
0
Em
-30 0 3
Et -60
4
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
血 [k+]
Em -90
钾代谢(病理生理学)
27
自律性
慢反应自律细胞
+30
0 -30
-60
4
-90
（正常）

《钾代谢紊乱护理》课件

《钾代谢紊乱护理》课件

维持神经肌肉功能
钾离子参与神经信号传递 和肌肉收缩过程，对维持 神经肌肉功能至关重要。
维持酸碱平衡
钾离子通过与氢离子交换 ，参与调节酸碱平衡，维 持体内环境的稳定。
钾代谢紊乱的分类
低钾血症
钾离子浓度过低，常见于呕吐、 腹泻、长期禁食等导致钾摄入不 足或丢失过多的情况。
高钾血症
钾离子浓度过高，常见于肾功能 不全、酸中毒等导致钾排出障碍 的情况。
非药物治疗
01 02
饮食调整
对于轻度钾代谢紊乱患者，可通过饮食调整来改善症状。低钾血症患者 可适当增加含钾丰富的食物，如香蕉、土豆等；高钾血症患者应减少摄 入含钾高的食物，如海带、紫菜等。
生活方式改变
保持健康的生活方式，如规律作息、适度运动、戒烟限酒等，有助于维 持钾代谢平衡。
03
控制原发病
积极治疗可能导致钾代谢紊乱的原发病，如肾脏疾病、内分泌疾病等。
详细描述
患者张某，因呕吐、腹泻就诊，经检查发现血钾水平偏低，诊断为低 钾血症。经过补钾治疗后，患者症状得到缓解。
高钾血症案例
总结词 详细描述
总结词 详细描述
高钾血症是钾代谢紊乱的另一种常见类型，其症状包括肌肉无 力、心律失常等，严重时可导致心脏骤停和死亡。
患者王某，因肾功能不全，出现四肢无力、呼吸困难等症状， 经检查发现血钾水平偏高。经过降钾治疗后，患者症状得到缓
பைடு நூலகம்
钾排出过多
总结词
钾排出过多也是导致钾代谢紊乱的重要原因。
详细描述
钾排出过多通常与肾脏疾病、肾上腺功能亢进、使用排钾利尿剂等因素有关。这 些情况会导致肾脏对钾的排泄增加，使体内钾离子水平下降，引发低钾血症。
钾分布异常
总结词
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水电解质代谢紊乱
.
1
第二节 钾代谢紊乱
.
2
一、概 述
.
3
(一)、钾的正常代谢
1. 摄入(intake)： 食物 2. 吸收(absorption): 肠道
.
4
3. 分布：
98% 细胞内(ICF)
2% 细胞外(ECF)
4正. 排常泄血清: [K+] 3.5~5.5mmol/L
肾（80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 (少量)
.
➢补碱 ➢葡萄糖+胰岛素
47
促进钾排除体外
➢透析
➢阳离子交换树脂
➢山梨醇导泻
对抗钾的毒性
.
48
本章目的要求
• 1.掌握低钾血症和高钾血症的 概念;原因.
• 2.熟悉低钾血症和高钾血症对 机体的影响.
• 3.了解上述代谢障碍的防治原 则.
.
49
.
50
神经肌肉兴奋性↓
.
19
血K+↓
细胞内外[K+]差↑
静息电位↑(负值↑)
静息电位与阈电位距离↑
机制
.
超极化阻滞状态
兴奋性↓
20
超极化阻滞
因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。
.
21
表现
CNS：萎靡、倦怠、嗜睡 骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹
胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、
麻痹性肠梗阻
泵－漏（pump-leak)机制
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肾调节
主细胞 闰细胞
9
钾代谢的调节
细胞之间的转移： 跨细胞转移 泵-漏机制
Na-K-ATPase
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胰岛素 Na-K-ATPase , 进
儿茶酚胺 β-R
进
α-R
出
K＋e 高
进
低
出
酸碱平衡 酸
出
碱
进
渗透压 高
出
运动 加强
出
机体总钾 减少
出
10
结肠的排钾功能
在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途 径（34％）
静脉补钾.
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35
静脉补钾原则:四不宜
不宜过早
见尿补钾 严禁静脉注射
不宜过多
40～120mmol/d
不宜过快
10～20mmol/h
不宜过浓
0.3%～0.5%
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36
(二) 、高钾血症(Hyperkalemia) 血清钾浓度高于5.5mmol/L.
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37
1、原因和机制
(1) .钾摄入过多 （2).肾排钾障碍
↓ 通透性↓ 2期Ca2+ 内流↑
↓ 0期Na+内流↓
↓ 0期除极化↓→传导性↓
收缩性↑
自动除极化↑
自律性↑
心肌代谢障碍
收缩性↓
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30
低钾血症对心脏的危害 • 心律失常 • 对洋地黄毒性的敏感性增加
.
31
（3）对肾功能的影响
肾浓缩功能障碍
集合管对ADH反应性 髓袢升支受损,影响肾髓质
降低
渗透梯度形成
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22
血管：紧张性下降；对儿茶酚胺及其
他升压物质反应减低；易引起低血压。
膀胱逼尿肌：无力，尿潴留。
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23
细胞内钾进 入细胞外
[K+]i/[K+]e 变化不大
慢 性 低
钾不变
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24
（2）对心脏的影响
◣心肌兴奋性
◣心肌传导性
◣心肌自律性
◣心肌收缩性先 后
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25
血[K+]↓→膜对K+ →K+外流↓→静息膜电位↓→兴奋性↑
多尿
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32
（4）对酸碱平衡的影响
低血钾
碱中毒(反常性酸性尿)
机制： （1）细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 （2）肾排K+降低而排H+升高
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33
碱中毒
血浆
K+↓
RBC
K+ H+
H+↓
上皮 K+↓
管腔
尿
H+↑ Na+
H+↑
Na+ K+↓
反常性酸性尿
.
34
酸性尿
3、 防治的病理生理基础
(1).防治原发病 (2).口服补钾;
细胞内外 [K+]差
↓
静息电位↓
静息电位接近阈电位
除机化阻滞
兴奋性↓(重度）
.
41
（2）对心脏的影响
◣心肌兴奋性先↑后↓
◣ 心肌传导性
◣ 心肌自律性
◣ 心肌收缩性
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43
血[K+]↑→细胞内外→静息电 →与阈电位距离↓→兴奋性↑ [K+]差↓ 位↓ ↘ 低于阈电位 → 兴奋性↓
膜对K+通 透性↑
0期Na+内流↓→0期除极化↓→传导性↓
.
11
二、钾代谢障碍
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12
(一) 、低钾血症(Hypokalemia) 血清钾浓度低于3.5mmol/L.
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13
1、原因和机制 （1).摄入不足
钾来源减少
不吃也排
低钾血症
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14
（2).失钾过多
❖经肾失钾
成人失钾最重要原因
◣排钾性利尿剂，渗透性利尿 ◣某些肾脏疾病:如肾小管性酸中毒 ◣皮质激素、醛固酮 ↑
肾小球滤过率显著下降
醛固酮↓
潴钾. 性利尿剂
38
（3).K+从细胞内逸出
❖ 酸中毒
❖缺氧
❖ 细胞损伤 溶血;组织坏死,细胞破坏.
❖ 胰岛素缺乏及某些药物（β-R阻断剂等 ）
.
39
2、对机体的影响 （1） 对神经肌肉兴奋性的影响
神经肌肉兴奋性先后↓
.
40
血K+ ↑ 机制
兴奋性↑(轻度）
与阈电位距离↓
.
5
体内钾
(50mmol/Kg体重)
细胞外
2%
细胞内98%
(150mmol/L)
血清钾
（3.5~5.5mmol/L）
.
6
肾脏排钾特点: 多吃多排,少吃少排,不吃也排.
.
7
(二)、钾的正常生理功能
❖参与细胞代谢 ❖维持细胞膜静息电位 ❖调节渗透压和酸碱平衡
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8
(三)、钾平衡的调节
两大机制
跨细胞转移
↓
4期K+外流↑ → 自动除极化↓ → 自律性↓
Ca2+内流↓
收缩性↓
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44
（3）对酸碱平衡的影响
高血钾
酸中毒(反常性碱性尿)
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45
酸中毒
血浆
K+↑
RBC
K+ H+
H+↑
上皮 K+↑
管腔
尿
H+↓ Na+
H+↓
Na+ K+↑
反常性碱性尿
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46
碱性尿
3、 防治的病理生理基础
(1).防治原发病
(2).降血钾 促进钾移入细胞
Cusing’s disease
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15
❖肾外途径失钾 经胃肠丢失
小儿失钾最重要 原因
消化液富含钾 细胞外液减少，醛固酮增多
大量汗液丢失
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16
(3).钾向细胞内转移
❖胰岛素治疗 ❖碱中毒
❖低钾性家族性周期性麻痹 ❖-肾上腺素能受体活性增强 ❖钾通道阻滞剂
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17
2、对机体的影响 （1）对神经肌肉兴奋性的影响