２９８
［３］倪晓辉，王友华，陆跃，等．早期与延迟手术治疗儿童 ＧａｒｔｌａｎｄＩＩＩ型肱骨髁上骨折的疗效比较［Ｊ］．中华创伤 骨科杂志，２００９，１１（８）：７１４—７１７． ［４］许永秋，王文权，李东海，等．肘前外侧人路手术治疗儿 童ＧａｒｔｌａｎｄⅢ型肱骨髁上骨折３５例［Ｊ］．广西医学， ２００８，３０（７）：１ ０７２—１ ０７３． ［５］ Ｏｚｔｌｉｒｋｍｅｎ Ｙ，Ｋａｒａｍｅｈｍｅｔｏ￣ｌｕ Ｍ，Ａｚｂｏｙ Ｉ．Ｃｌｏｓｅｄ ｒｅｄｕｃ． ｔｉｏｎ ａｎｄ ｐｅｒｃｕｔａｎｅｏｕｓ ｌａｔｅｒａｌ ｐｉｎ ｆｉｘａｔｉｏｎ ｉｎ ｔｈｅ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｄｉｓｐｌａｃｅｄ ｓｕｐｒａｅｏｎｄｙｌａｒ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ ｏｆ ｔｈｅ ｈｕｍｅｒｕｓ ｉｎ ｅｈｉｌ－ ｄｒｅｎ［Ｊ］．Ａｃｔａ Ｏｒｔｈｏｐ Ｔｒａｕｍａｔｏｌ Ｔｕｒｃ，２００５，３９（５）： ３９６—４０３． ［６］ Ｃｅｋａｎａｕｓｋａｓ Ｅ，Ｄｅｇｌｉａｔｅ Ｒ，Ｋａｌｅｓｉｎｓｋａｓ ＲＪ．Ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｓｕｐｒａｅｏｎｄｙｌａｒ ｈｕｍｅｒｕｓ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ ｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ，ａｃｃｏｒｄｉｎｇ ｔｏ Ｇａｒｔｌａｎｄ ｃｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｍｅｄｉｃｉｎａ（Ｋａｕｎａｓ），２００３，３９ （４）：３７９—３８３． ［７］ Ｆｌｙｎｎ Ｊｃ，Ｍａｔｔｈｅｗｓ ＪＧ，Ｂｅｎｏｉｔ ＲＬ．Ｂｌｉｎｄ ｐｉｎｎｉｎｇ ｏｆ ｄｉｓ— ｐｌａｃｅｄ ｓｕｐｒａｅｏｎｄｙｌａｒｆｒａｃｔｕｒｅｓｏｆｔｈｅ ｈｕｍｅｒｕｓｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ． Ｓｉｘｔｅｅｎ ｙｅａｒｓ ｅｘｐｅｒｉｅｎｃｅ ｗｉｔｈ ｌｏｎｇ—ｔｅｒｍ ｆｏＮｏｗ－ｕｐ［Ｊ］．Ｊ Ｇｕａｎｇｘｉ Ｍｅｄｉｃａｆ Ｊｏｕｒｎａ１．Ｍａｒ．２０１２．ＶｏＺ．３４．Ⅳ０．３
Ｂｏｎｅ Ｊｏｉｎｔ Ｓｕｒｇ Ａｍ，１９７４，５６（２）：２６３—２７２． ［８］ 胡飞，尚希福，赵其纯，等．改良外侧入路切开复位治 疗儿童肱骨髁上骨折的前瞻性研究［Ｊ］．中华创伤骨科 杂志，２００９，１１（５）：４０８～４１１． ［９］Ｅｒｅｎ Ａ，Ｇｆｉｖｅｎ Ｍ，Ｅｒｏｌ Ｂ，ｅｔ ａ１．Ｄｅｌａｙｅｄ ｓｕｒｇｉｃａｌ ｔｒｅａｔｍｅｎｔ ｏｆ ｓｕｐｒａｅｏｎｄｙｌａｒ ｈｕｍｅｒｕｓ ｆｒａｃｔｕｒｅｓ ｉｎ ｃｈｉｌｄｒｅｎ ｕｓｉｎｇ ａ ｍｅ－ ｄｉａｌ ａｐｐｒｏａｃｈ［Ｊ］．Ｊ Ｃｈｉｌｄ Ｏ￣ｈｏｐ，２００８，２（１）：２１—２７． ［１０］何本祥，张斌，檀亚军．不同外固定方法治疗肱骨髁 上骨折临床疗效比较［Ｊ］．中国骨伤，２００９，２２（３）： １９０—１９２． ［１１］兰祖秀，谭仁林，杨家林，等．切断与不切断肱三头肌腱 手术治疗小儿肱骨髁上骨折２１３例的疗效比较［Ｊ］．广 西医学，２００８，３０（６）：９１７—９１８． ［１２］董桂甫，罗世兴，陆春，等．非手术和手术治疗儿童 Ｇａｒｔｌａｎｄ１１Ｉ肱骨髁上骨折的比较［Ｊ］．广西医学，２０１２， ３４（１）：４４—４６． （收稿日期：２０１２－０１—１４修回日期：２０１２—０２—１３）
高乳酸血症原因：
1.遗传代谢病？：患儿生后自会走即表现为独立行走10米左右主诉乏力，需要休息，此次出现无热惊厥，意识障碍， 血气分析多次提示乳酸明显升高，PH正常，故考虑遗传代谢病可能性大，进一步完善血尿筛查明确诊断（已送检，结果未回）。
2.脑白质病？：本病可在14-16个月逐渐出现进行性行动困难，表现为双下肢软弱无力、经常跌倒，随后出现双下肢迟缓性轻瘫，腱反射减弱、肌张力减低，随着病情发展，患儿逐渐不能坐、站、上肢出现痉挛、意向性震颤等征象，头颅CT脑室旁白质低信号及白细胞或成纤维细胞中的ASA酶活性降低及基因检查可确诊。本患儿1周半行走时即表现为双下肢无力，本次患儿发病后不能行走、独坐、双上肢出现痉挛、震颤，精神反应弱，反复化验血乳酸升高，头颅CT未见脑白质异常低信号，目前不能排除，进一步做头颅MRI协诊，必要时做基因检测。
鉴别诊断：
1.甲基丙二酸血症：为有机酸代谢障碍疾病，表现为：生长发育不良、喂养困难，反复发作性呕吐、嗜睡、肌张力低下或增高、惊厥、湿疹样皮疹，还可有智能落后，多有血液系统异常：如巨红细胞贫血、白细胞减少、血小板减少等，严重可有代谢性酸中毒、肝大、昏迷。症状常进行性加重。血氨、乳酸升高，尿筛查可见甲基丙二酸。患儿查体无肝大，血常规正常，血氨正常，与本病不符，可排除。
2.肝豆状核变性：
本病为一种常染色体隐性遗传的铜代谢缺陷病，以不同程度肝细胞损害、脑退行性病变和角膜边缘铜盐沉着环（K-F环）为临床表现，血铜蓝蛋白明显降低，头颅MRI可见尾状核及豆状核异常信号改变。该患儿主要表现为肌力肌张力减低，神经系统受累不明显，暂不考虑本病，必要时可以完善核磁、铜蓝蛋白及K-F环等相关检查。
3.糖尿病酮症酸中毒：
患儿血高血糖、乳酸偏高，尿常规示，酸度偏低，尿糖、尿酮体阳性，不能排除，密切监测血糖。
4.休克：
表现为循环障碍、血压下降，低氧血症、代谢性酸中毒，少尿或者无尿，本患儿表现为代谢性酸中毒，高乳酸血症，无其它休克表现，故本患儿不支持。
实用医学杂志２０１３年第２９卷第３期
ｌ ３ Ｊ Ｏｍａｔａ Ｍ， Ｋａｎｄａ Ｔ， Ｙｕ Ｍ Ｌ， ｅｔ ａ１．ＡＰＡＳＬ ｃｏｎｓｅｎｓｕｓ ｓｔａｔｅｍｅｎｔｓ ａｎｄ ｍａｎａｇｅｍｅｎｔ ａｌｇｏｒｉｔｈｍｓ ｆｏｒ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｃ ｖｉｒｕｓ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ［Ｊ］．Ｈｅｐａｔｏｌ Ｉｎｔ，２０１２，６（２）：４０９－４３５． ［４］ Ｅｌｅｆｔｈｅｒｉａｄｉｓ Ｔ，Ｌｉａｋｏｐｏｕｌｎｓ Ｖ，Ｌｅｉｖａｄｉｔｉｓ Ｋ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ ｉｎ ｈｅｍｏｄｉａｌｙｓｉｓ：ａ ｃｏｎｃｉｓｅ ｒｅｖｉｅｗ．Ｐａｒｔ ＩＩ：ｂｌｏｏｄ ｔｒａｎｓｍｉｔｔｅｄ ｖｉｒａｌ ｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ［Ｊ］．Ｈｉｐｐｏｋｒａｔｉａ，２０１１，１５（２）：１２０－１２６． ［５］ Ｆｕｊｉｔａ Ｎ，Ｈｏｒｉｉｋｅ Ｓ，Ｓｕｇｉｍｏｔｏ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ｈｅｐａｔｉｃ ｏｘｉｄａｔｉｖｅ ＤＮＡ ｄａｍａｇｅ ｃｏｒｒｅｌａｔｅｓ ｗｉｔｈ ｉｒｏｎ ｏｖｅｄｏａｄ ｉｎ ｃｈｒｏｎｉｃ ｈｅｐａｔｉｔｉｓ Ｃ ｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．Ｆｒｅｅ Ｒａｄｉｃ Ｂｉｏｌ Ｍｅｄ，２００７，４２（３）：３５３－３６２． 『６ Ｉ Ｌｉｕ Ｙ．Ａｎ Ｄ，Ｓｕｎ Ｒ，ｅｔ ａ１．Ｉｎｈｉｂｉｔｉｏｎ ｏｆ ｔｒａｎｓｌａｔｉｏｎ ｉｎｉｔｉａｔｉｏｎ ４２５
ｆａｃｔｏｒｓ ｍｉｇｈｔ ｂｅ ｔｈｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ｔｈｅｒａｐｅｕｔｉｃ ｔａｒｇｅｔｓ ｆｏｒ ＨＣＶ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ｈｅｐａｔｉｃ ｉｒｏｎ ｏｖｅｄｏａｄ［Ｊ］ｌ Ｍｅｄ Ｈｙｐｏｔｈｅｓｅｓ，２０１２， ７８（１）：１４２—１４３． ［７］ 杨桂鲜，吴艳波，王唏，等．维持性血液透析患者微炎症与心血 管事件关系研究［Ｊ］．实用医学杂志，２０１２，２８（２）：２５１—２５３． ［８］ Ｋａｌａｎｔａｒ—Ｚａｄｅｈ Ｋ，Ｉｋｉｚｌｅｒ Ｔ Ａ，Ｂｌｏｃｋ Ｇ，ｅｔ ａ１．Ｍａｌｎｕｔｒｉｔｉｏｎ－ ｉｎｆｌａｍｍａｔｉｏｎ ｃｏｍｐｌｅｘ ｓｙｎｄｒｏｍｅ ｉｎ ｄｉａｌｙｓｉｓ ｐａｔｉｅｎｔｓ： ｃａｕｓｅｓ ａｎｄ ｃｏｎｓｅｑｕｅｎｃｅｓ［Ｊ］．Ａｍ Ｊ Ｋｉｄｎｅｙ Ｄｉｓ，２００３，４２（５）：８６４— ８８１． （收稿：２０１２—０７—１３编辑：张倩）
血透患者高β2–微球蛋白血症治疗的研究进展
【中图分类号】r541 【文献标识码】a 【文章编号】1672-3783（2012）10-0026-01
一、 β2–微球蛋白概述
β2–微球蛋白属中分子物质。肾功能衰竭时β2–微球蛋白清除障碍，导致患者血清β2–微球蛋白明显上升1，从而导致侵蚀性关节病变、胃肠道出血、穿孔、心肌病变等并发症2。在透析时间超过20年的患者中，β2–微球蛋白淀粉样变的发生率可达100%3。
目前对于β2–微球蛋白淀粉样变尚缺乏特效的药物治疗方法，多以非甾体类解热镇痛剂等缓解症状为主。晚期需依赖外科手术治疗。因此，预防血β2–微球蛋白的升高更有重要意义，目前推荐的预防措施主要包括：一是通过透析有效清除循环β2–微球蛋白；二是避免由透析膜生物不相容性以及透析液中内毒素所致的β2–微球蛋白释放增加4。
二、 不同透析方法对血β2–微球蛋白作用的讨论：
1、 普通血液透析：
车华等5发现普通血液透析后患者血β2–微球蛋白水平有所下降，但未能恢复至正常。马胜银等6研究表明普通低通量血液透析后β2–微球蛋白浓度反而较透前升高，与国外报道相一致7。
血液透析仅能清除分子量小的物质，极少量的对流作用对中大分子物质清除效果差。β2–微球蛋白不能通过低通量透析膜，仅能在膜表面被少量吸附，清除极为有限8。另外，如果血液透析水
质不纯及使用生物相容性差的滤器，均可促进β2–微球蛋白的合成及释放9。
2、 高通量与低通量透析的比较：
赵秀娟10等比较了30例患者使用高、低通量透析器在单次血液透析后的结果，高通量组透析前后β2–微球蛋白下降率更明显，有统计学意义。
马胜银等6对高、低通量血液透析4周后血β2–微球蛋白的变化进行比较，低通量透析组透析4周后血清β2–微球蛋白较首次透析前升高，而高通量组透析4周后较首次透析前血清β2–微球蛋白浓度明显降低。
