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可编辑修改精选全文完整版可编辑修改精选全文完整版牙菌斑是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲去或漱掉。
细菌凭借生物膜这独特结构，粘附在一起生长，使细菌附着很紧，另一方面菌斑使细菌能抵抗宿主防御功能、表面活性剂或抗生素等的杀灭作用。
这些细菌产生的毒素以及代谢产物可直接刺激牙龈，使牙龈发炎形成牙龈炎，此为牙周疾病的早期。
牙菌斑的黏附力很强，不可能通过漱口消除而必须用刷牙的方法才能清除掉。
我们每天刷牙的目的就是要有效地清除牙菌斑以维护口腔健康。
牙菌斑在口内不断地形成，刷牙后新的牙菌斑又会形成。
开始形成的牙菌斑很薄而且是没有颜色的，因此我们的肉眼是看不清的，必须用牙菌斑显示剂才能使牙菌斑显示出来。
一个人如果不刷牙或刷牙不认真，牙菌斑就要堆积，逐渐就会形成很厚的、粗糙的堆积物，称为软垢。
时间长了软垢就要和唾液中的矿物质结合，钙化形成牙石。
牙石对牙龈是个机械刺激，使牙龈萎缩、牙根暴露。
牙石表面牙菌斑内细菌产生的毒素和代谢产物又要进一步刺激牙龈，使牙周疾病加重。
而且牙石的表面很粗糙，在显微镜下呈多边结构，有利于新的牙菌斑的黏附。
其紧密地贴紧在牙齿表面而且是很硬的，是不可能通过刷牙的方法清除掉的。
因此，牙石形成后就会越堆越多，而且变得越来越硬。
这样就必须定期到医院请口腔科医生进行洁治。
牙菌斑的防治：(1)少吃含糖食品；(2)每天早、晚彻底刷牙两次；(3)使用保健牙刷和脱敏糊剂；(4)每半年做一次口腔检查，及时发现“蛀牙”，进行治疗；(5)使用牙线。
许多人虽然每天很认真地刷牙，但在不容易刷干净的部位，尤其是在牙齿不齐的情况下仍然能见到牙石的堆积。
因此，提倡每半年或一年要请口腔科医生洁治一次。
此外，使用脱敏糊剂能很好的防治牙菌斑及其他口腔疾病，每天至少两次，每次三分钟效果最佳1相关信息：无相关信息姓名EMAIL地址评论主题评论内容评定等级很多人都有碰到冷、热、酸、甜牙齿疼痛不适的经历。
可编辑修改精选全文完整版1.牙菌斑的形成进程：（1）取得性薄膜的形成。
完全清洁牙面后，专门快唾液中的一些成份------糖蛋白即吸附于牙面上，形成一层均匀无细胞的薄膜，这层膜即取得性膜。
取得性膜主要来源于唾液，其主要成份包括白蛋白、溶菌酶、唾液淀粉酶、富脯蛋白、免疫球蛋白、粘液素等。
取得性膜选择性地吸附于牙面上，与牙面粘附紧密，正常的刷牙办法不能将其除去。
（2）细菌的粘附与聚集。
取得性膜形成后，一些先锋菌如口腔链球菌、轻链球菌、血链球菌、戈登式链球菌等即借其表面的分子（粘结素）与取得性膜中的分子（受体）彼此作用，粘附于牙面上。
第一是G+轻链球菌、口腔链球菌和血链球菌的定植，2小时内，除上述链球菌外，放射菌属和奈瑟菌也发生定植。
粘附后，先锋菌开始增殖，形成的微菌落先是在牙面上平铺生长，后由于位置受限而向外生长，与牙面垂直排列逐渐形成栅栏样结构。
先锋菌作为进一步定植的底物，其他不同种属的细菌与其发生共聚集，参与共聚集的既有植物凝集素样结构，也有疏水及静电作用。
继发定植菌包括G-具核梭杆菌、中间普式菌和二氧化碳嗜纤维菌属（1~3天）。
已经定植的细菌继续生长，致使菌斑内氧化还原电势降低，而有利于厌氧菌的生长，Pg、弯曲菌属、啮蚀艾肯菌、Aa和密螺旋体等定植并生长，形成稳固的极期菌落，即成熟的牙菌斑。
（3）菌斑的成熟。
现在的牙菌斑成份复杂，既有球菌，又有杆菌、纺锤菌、微丝及螺旋体，而且细菌之间彼此作用形成特殊的结构，即玉米穗样或试管刷样结构。
在极期菌落中，细菌之间存在复杂的彼此作用。
如弯曲菌属产生的琥珀酸可供Pg利用，链球菌属和放线菌属产生的甲酸盐又可供弯曲菌属利用。
梭杆菌属产生的硫胺可被螺旋体利用。
另外，细菌还可一路作用降解寡糖，以完全利用碳水化合物。
2.细菌粘附的机理包括：（1）钙桥学说：以电荷间的静电引力为依据解释细菌和上皮表面或牙表面之间的粘附现象。
（2）脂磷壁酸---葡聚糖---GTF复合体学说：脂磷壁酸和葡聚糖可能是葡糖基转移酶的受体，这些受体将三者结合成复合体，在细菌粘附中起作用。
牙菌斑和致龋细菌牙菌斑：是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的生物膜。
牙菌斑由细菌（菌斑容量的60%～70%）、基质和水组成。
细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物组成。
其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾液或龈沟液的成分等。
牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。
获得性膜是唾液的糖蛋白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。
通过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。
不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。
细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。
细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。
从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。
此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。
2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。
位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。
一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。
牙菌斑的致龋作用与牙菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关。
各种糖类（主要是蔗糖）在口腔内经水解成为单糖后，进入致龋细菌体内。
由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。
由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成龋损。
除非通过口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和（或）牙周疾病。
临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数量大，龋病发病率也高。
在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。
因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。
牙菌斑 (dental plaque)一、牙菌斑的定义（掌握）二、牙菌斑的分类（了解）三、牙菌斑的基本结构（掌握）四、牙菌斑的组成（了解）五、牙菌斑的形成和发育（掌握六、牙菌斑的物质代谢（了解）七、牙菌斑的致病性（了解）一、定义● 20世纪60年代——存在于牙面或牙周袋内的一个细菌生态环境，细菌在其中生长、发育和衰亡，并进行着复杂的物质代谢活动，在一定条件下，细菌及其产物将会对牙齿和牙周组织产生破坏生物膜（biofilm）●指附着于有生命或无生命物体表面被细菌胞外大分子包裹的有组织的细菌群体。
生物膜是细菌在物体表面形成的高度组织化的多细胞结构，同一菌株的生物膜细菌和浮游生长细菌具有不同的特性。
牙菌斑与生物膜牙菌斑即是牙面上的生物膜，它能够容纳多种多样菌丛生存，其成层的结构和穿通其间的水道和气道，使它能包涵对氧不同敏感性的细菌，这些细菌嵌入在由多糖、蛋白质和矿物质组成的基质中，构成了复杂的生态系，细菌在其中的代谢活动，影响着细菌与宿主之间或细菌菌属之间的动态平衡。
生物膜的作用＊节制细菌代谢活性和保护菌丛抵抗口腔苛刻环境，使细菌在不适合的条件中仍能存留。
＊膜内的多聚物基质起约束网络作用，摄取和收藏食物，控制基质成分的移动速度。
＊膜内高水平的巯基能中和氧基，保护菌细胞免受氧化损伤。
＊浓缩从环境中来的营养物质和其它元素，保留一些遗漏出来的溶解物质。
二、分类（一）根据牙菌斑所在部位1．龈上菌斑（supragingival plaque）位于牙颈部龈缘以上牙面上的菌斑。
包括窝沟菌斑、光滑面菌斑、邻面菌斑、颈缘菌斑。
这种菌斑的结构比较完整，主要细菌是革兰阳性球菌、杆菌。
随着菌斑成熟，革兰阴性球菌、杆菌和丝状菌的数量将增多。
2．龈下菌斑(subgingival plaque)位于龈缘以下，分布在龈沟或牙周袋内，分为附着龈下菌斑和非附着龈下菌斑。
＊附着龈下菌斑（attached subgingival plaque）由龈上菌斑延伸到牙周袋内，附着于牙根面，其结构、成分与龈上菌斑相似，细菌种类增多，主要为格兰阳性球菌及杆菌、丝状菌，还可见少量格兰阴性短杆菌和螺旋体。
＊非附着龈下菌斑（unattached subgingival plaque）位于附着龈下菌斑的表面，为结构较松散的菌群，直接与龈沟上皮和袋内上皮接触，主要为格兰阴性厌氧菌，还包括许多能动菌和螺旋体。
龈上龈下菌斑的主要特征。
特征\菌斑龈上菌斑龈下菌斑生长环境有氧、兼性厌氧兼性、专性厌氧优势菌 G+需氧菌和兼性菌 G-厌氧菌和能动菌唾液清洁 + -食物摩擦 + -代谢底物糖类血清蛋白、氨基酸、糖宿主防卫机制唾液Ig 血清Ig（二）致病作用1. 致龋菌斑与龋病发生有关的牙菌斑，多位于牙齿的咬合面、光滑面、邻面和颈缘。
主要的致病产物是有机酸。
致龋性菌斑的主要生物学特征:（1）利用蔗糖的速度快，乳酸产生速度快；（2）产生多糖的速度快，接触蔗糖15分钟内20%以上转化为细胞内多糖；（3）变链球菌的数量多，而非致龋性菌斑中血链球菌的数量多；（4）合成葡聚糖酶的细菌及韦荣菌的数量少。
三、基本结构（一）基底层牙菌斑紧靠牙面的一层无细胞、无细菌的均质性结构，HE染色呈红色，厚度一般在1-10um。
（二）中间层牙菌斑的主体部分，由粘附在获得性膜上的丝状菌彼此平行排列，且与牙面垂直构成，丝状菌之间有大量球菌、杆菌分布或互相粘附。
有时平行排列的丝状菌迫使球菌排成链状，好似栅栏，称为栅栏状结构(palisade structure)。
栅栏状结构是牙菌斑的基本结构，也为牙菌斑深层的细菌获得营养和氧气提供通道。
（三）表层菌斑的表层结构比较疏松，细菌组成复杂，变动较大，球菌和丝状菌互相交织，短杆菌穿插其间。
“谷穗状”结构(corncob)，以丝状菌为中心，周围有许多革兰氏阳性球菌粘附在其表面。
以“谷穗”为中心，周围有长杆菌粘附的“瓶刷样”结构(bristle brush)。
四、组成（一）微生物组成的特点1. 细菌的种类繁多。
2. 微生物种类差异较大，组成呈动态变化。
3. 致病性菌斑与非致病性菌斑的细菌种类差异不大。
致龋性与非致龋性菌斑的细菌构成致龋性菌斑细菌数量非致龋性菌斑变链球菌多粘性放线菌血链球菌血链球菌粘性放线菌变链球菌乳酸杆菌少乳酸杆菌致牙周病菌斑与非致牙周病菌斑的细菌构成致牙周病菌斑非致牙周病菌斑球菌少多可动菌多少螺旋体多少（二）化学组成1. 水占菌斑体积的30%-50%，重量的80%，其中50%在菌细胞内，30%在菌斑基质中。
基质中的水大约25%呈游离状态，剩余部分与蛋白质结合呈结合态。
2.蛋白质和氨基酸蛋白质占牙菌斑千重40%-50%，主要来自宿主唾液和龈沟液，少量来自细菌。
细菌蛋白则包括细菌本身以及细菌产生的酶，以及免疫球蛋白和少量的氨基酸。
3. 糖占牙菌斑千重的13%-18%，来源于食物和细菌，包括低分子可溶性糖，如单糖、双糖、低聚糖和多糖。
细胞内多糖（intracellular polysaccharides）存在于细菌体内，作为一种储能形式，当外源性糖提供不足时，为菌斑细菌的新陈代谢提供能源。
主要为糖原和支链淀粉。
细胞外多糖（extracellular polysaccharides）存在于细菌体外，主要有葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖。
细胞外多糖分为水溶性和水不容性两种。
4.脂质占菌斑千重10%-14%，多位于菌斑基质中，主要有磷脂、糖脂和中性脂。
菌斑中的脂质对菌斑的矿化和细菌对牙面的粘附有一定影响。
5. 无机物占菌斑干重的5%-10%，主要有钙、磷、镁、钠、钾及少量的铜、铁等。
无机物一部分位于菌细胞内，另一部分分布于菌斑液中。
菌斑具有集中钙、磷、氟的能力，菌斑中钙、磷、氟含量明显高于唾液。
五、形成和发育（一）获得性膜的形成唾液糖蛋白选择性吸附在牙齿表面所形成。
1. 形成机制2. 组成糖蛋白、酸性富脯蛋白、富酪蛋白、白蛋白、氨基酸、脂类物质、碳水化合物、一些酶和免疫球蛋白等。
3. 生物学作用（1）确定首先定植在牙面的细菌种类（2）细菌代谢的营养来源（3）保护釉质表面（4）牙面上的离子保护库（二）细菌的粘附和集聚1. 细菌的粘附：细菌在牙面上的附着（1）钙桥作用（2）氢键作用（3）疏水作用（4）受体粘结素作用Adhesin and Receptor粘结素：细菌表面的蛋白样成分，以立体化学的特异方式结合到组织表面的受体上受体：组织表面与粘结素结合的物质2. 集聚（aggregation）一种细菌粘附于另一种细菌的表面称之为集聚。
（1）细菌间通过自身合成的细胞外聚合物而相互粘附。
（2）不同种细菌直接粘附在一起。
（3）细菌与宿主的聚合物相互作用，使细菌容易聚集在菌斑中。
（三）牙菌斑的成熟1.牙菌斑的生长周期2.成熟牙菌斑的形态结构特征六、物质代谢（一）糖代谢1. 分解代谢产生多种有机酸，如乳酸、甲酸、乙酸、丙酸、丁酸和戊酸。
2. 合成代谢（1）细胞内多糖：糖原、支链淀粉（2）细胞外多糖：（二）硷性物质代谢当牙菌斑处于饥饿状态时，菌斑内尿素酶能够将唾液中尿素分解为氨，二氧化碳，使牙菌斑pH上升。
同时，菌斑中细菌可以利用氨基酸，使菌斑pH下降/上升。
（三）无机物代谢在酸性环境中，磷酸盐会变为易溶解的相，钙释放到基质中。
当菌斑pH下降到临界时(低于pH5.5)，羟磷灰石就会转化为钙/磷比值低的盐：Ca10(PO4)3(OH)2+8H+→6CaHPO4+2H2o+4Ca2+在酸性条件下，磷酸氢钙(CaHPO4)进一步分解：CaHPO4+H+→Ca2++H2P4O—当牙菌斑pH上升，这时牙菌斑的钙/磷比值又将增高。
10CaHPO4+8OH-→Ca10(PO4)3(OH)2+4HPO42-+6H2O七、致病性牙菌斑是造成人类两大口腔疾病------龋病、牙周病的始动因子。
（一）牙菌斑与龋病1. 龋病是发生于牙齿硬组织的慢性细菌性疾病，表现为牙体硬组织色、形、质的改变。
2. 致病性（1）产酸性（2）产细胞内外多糖的能力细胞内外多糖的种类和作用1.种类:葡聚糖、果聚糖和少量的杂聚糖以及糖原和支链淀粉2.作用:①作为菌细胞壁成分或位于胞内。
②作为菌斑基质的主要成分，构成菌斑的基本骨架。
③作为细菌代谢所需的能源。
④促进细菌对牙面的粘附和细菌间的聚集。
（二）牙菌斑与牙周病牙周病是发生在牙的支持组织的疾病，主要临床症状是牙龈出血、溢脓、牙齿松动、牙槽骨吸收以及牙周袋形成，该病是造成成年人失牙的主要原因之一。
1.牙菌斑代谢产物的直接破坏作用（1）酶（2）毒素（3）其他产物2.牙菌斑引起的免疫病理损害免疫反应的类型是以细胞免疫为主，体液免疫参与，补体系统加入反应两个方面，在牙周炎症的不同阶段，各有特点。
龋病微生物学1.细菌与龋病发生的关系。
2.致龋菌的生物学特性。
3.为什么说变形链球菌是主要致龋菌？龋病的定义龋病是发生在牙齿硬组织上的慢性细菌性渐进性疾病，造成牙齿硬组织的颜色、形态、质地的改变。
口腔内微生物的种类和数目繁多，包括细菌、真菌、支原体和病毒等。
龈上菌斑与龋病的发生密切相关。
一、细菌与龋病（一）细菌在龋病发生中作用的证据1.两个经典实验（1）Orland的无菌鼠实验（1955）无菌鼠+细菌龋病无菌鼠+高糖饮食无龋该实验平息了细菌在龋病发生中作用的争论。
（2） Miller的体外实验（1890）牙齿+面包（糖）+ 唾液龋牙齿+面包（糖）+ 煮沸唾液无龋牙齿+脂肪（肉）+ 唾液无龋细菌酵解碳水化合物是龋病产生的根本原因。
2. 其它实验（1）牙齿在萌出前不发生龋。
（2）抗生素可降低龋病的发生并减轻其严重程度。
（3）龋损牙本质和釉质中可找到细菌。
（4）体外的人工龋实验。
无菌即无龋（二）非特异性细菌感染假说化学细菌学说----引起龋病的细菌是非特异的，任何产酸和分解蛋白质的细菌都可导致龋坏。
（1890，Miller）问题：1.动物龋实验表明存在特异致病菌2.人工龋实验表明龋病发生仅同某些细菌有关（三）特异性细菌感染假说1.动物诱龋实验中细菌的特异性（1）实验性龋动物模型的建立日常动物（conventional animals）/无特殊病原菌动物（specific pathogen free animals, SPF）；定菌动物（gnotobiotic animals）选择动物：鼠（rat）和仓鼠（hamster）（2）致龋动物实验（ Keyes，1960）* 无菌（龋）仓鼠+ 龋活跃仓鼠无龋鼠患龋* 链球菌的分离、接种、再分离说明：龋病的可传播性致龋菌的特异性（3）动物细菌诱龋实验表明* 不同细菌具有不同的致龋力* 引起不同部位龋的细菌种类不同* 所有能致龋的细菌均能产酸, 但并非所有产酸菌都能致龋。
2.人类致龋菌的特异性（1）人龋的发生与变形链球菌族密切相关，变形链球菌是人类主要致龋菌。
