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牙菌斑的形成和根除方法摘要：牙菌斑是一种细菌性生物膜，是引起牙周疾病的重要因子，控制菌斑是治疗和预防牙周病的最主要方法。
菌斑控制的方法很多，其中机械性控制和化学控制是临床上常用的控制方法，随着科学技术的不断进步，牙菌斑控制的方法越来越多，但是每种方法都有其局限性。
近年来，光动力疗法及声动力疗法在口腔抗菌方面取得了一定的进展，在临床上具有重要的应用价值。
本文就牙菌斑的去除方法做一个简单综述。
关键词：牙菌斑；去除；方法牙菌斑是口腔常见的感染性疾病及牙周炎的始动因子，也是慢性牙龈炎的主要致病因素，如果没有牙菌斑的这个微生态环境，龋病就不会发生。
因此，菌斑控制是治疗和预防牙周病的必要措施，是牙周病基础治疗的重点，牙菌斑控制已经成为龋病防治的重要内容。
本文参考诸多学者研究的结果，并结合实际牙菌斑的控制现状给出几种常见的牙菌斑的去除方法。
1.牙菌斑的形成牙菌斑是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲洗掉。
牙菌斑的早期菌群主要是口腔链球菌，Staat等人认为口腔链球菌是通过一个两步的吸附过程结合到牙釉质上的。
Gobbons描述了来自于唾液的富含脯氨酸的酸性蛋白质可以刺激一些重要的口腔菌，吸附于牙釉面羟基磷灰石上，疏水性是细菌吸附于组织表面的一种重要的力，细菌凭借生物膜这种独特的结构，紧密黏附在一起生长，牙菌斑很难清除，是造成牙周组织破坏的必需因素。
李若珍在《菌斑控制方法研究进展》中，对牙菌斑生物膜的形成给予了解释，他指出牙菌斑生物膜的形成首先是获得性薄膜的形成，唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无结构、无细胞的薄膜。
由于膳食、年龄、唾液流动、口腔卫生等因素的影响，牙周区域形成了不同的生态环境，其细菌组成也存在了很大差异。
一般将牙菌斑根据龈上、龈下两部分分为龈上菌斑和龈下菌斑，其中龈下菌斑与牙周组织的破坏关系比较密切，可分为附着性龈下菌斑和非附着龈下菌斑两部分。
牙菌斑的生物化学牙菌斑，这个在我们口腔中默默“搞破坏”的小团体，你可能对它既熟悉又陌生。
熟悉是因为我们经常听到牙医提及它，陌生则是因为很少有人真正了解它背后复杂的生物化学过程。
今天，就让我们一起来揭开牙菌斑的神秘面纱，探索一下它的生物化学世界。
首先，我们得知道牙菌斑到底是什么。
简单来说，牙菌斑就是一堆细菌黏附在牙齿表面形成的一种生物膜。
这些细菌可不是单打独斗，它们相互合作、相互依存，形成了一个小小的生态系统。
在这个生态系统中，细菌们会产生各种各样的物质。
其中，多糖是一个重要的角色。
多糖就像是细菌们的“胶水”，帮助它们紧紧地黏附在牙齿表面。
这些多糖可以分为胞外多糖和胞内多糖。
胞外多糖主要由葡萄糖、果糖等单糖组成，它们形成了一个网状结构，把细菌包裹在其中，增强了牙菌斑的稳定性。
而胞内多糖则是细菌储存能量的“仓库”，当外界环境不利时，细菌就可以利用这些储存的能量来维持生存。
除了多糖，牙菌斑中的细菌还会产生一些酸性物质。
这可是导致龋齿的“罪魁祸首”之一。
当我们吃了含糖的食物后，细菌会利用这些糖分进行代谢，产生乳酸、乙酸等有机酸。
这些酸性物质会逐渐降低口腔的 pH 值，使牙齿表面的矿物质溶解，从而破坏牙齿的结构。
如果这种酸性环境持续存在，牙齿就会慢慢形成龋洞。
另外，牙菌斑中的细菌还会产生一些酶。
比如，蛋白酶可以分解蛋白质，为细菌提供营养；脂肪酶可以分解脂肪；而糖苷酶则可以分解糖类。
这些酶在细菌的生长、代谢和繁殖过程中都发挥着重要的作用。
牙菌斑中的细菌种类繁多，不同的细菌有着不同的生物化学特性。
比如，变形链球菌是导致龋齿的主要细菌之一，它能够高效地利用蔗糖产生大量的酸性物质。
而牙龈卟啉单胞菌则与牙周炎密切相关，它可以产生一些蛋白酶和内毒素，破坏牙龈组织。
牙菌斑的形成是一个动态的过程。
一开始，细菌会通过一种叫做“黏附素”的物质附着在牙齿表面的获得性薄膜上。
这层薄膜主要由唾液中的蛋白质和糖蛋白组成，为细菌的黏附提供了良好的条件。
牙菌斑的形成和铲除方法摘要：牙菌斑是一种细菌性生物膜，是引起牙周疾病的重要因子，控制菌斑是治疗和预防牙周病的最主要方法。
菌斑控制的方法很多，其中机械性控制和化学控制是临床上常用的控制方法，随着科学技术的不断进步，牙菌斑控制的方法越来越多，但是每种方法都有其局限性。
近年来，光动力疗法及声动力疗法在口腔抗菌方面获得了一定的进展，在临床上具有重要的应用价值。
本文就牙菌斑的去除方法做一个简单综述。
关键词：牙菌斑；去除；方法牙菌斑是口腔常见的感染性疾病及牙周炎的始动因子，也是慢性牙龈炎的主要致病因素，假如没有牙菌斑的这个微生态环境，龋病就不会发生。
因此，菌斑控制是治疗和预防牙周病的必要措施，是牙周病根底治疗的重点，牙菌斑控制已经成为龋病防治的重要内容。
本文参考诸多学者研究的结果，并结合实际牙菌斑的控制现状给出几种常见的牙菌斑的去除方法。
1.牙菌斑的形成牙菌斑是一种细菌性生物膜，为基质包裹的互相粘附或粘附于牙面、牙间或修复体外表的软而未矿化的细菌性群体，不能被水冲洗掉。
牙菌斑的早期菌群主要是口腔链球菌，Staat等人认为口腔链球菌是通过一个两步的吸附过程结合到牙釉质上的。
Gobbons描绘了来自于唾液的富含脯氨酸的酸性蛋白质可以刺激一些重要的口腔菌，吸附于牙釉面羟基磷灰石上，疏水性是细菌吸附于组织外表的一种重要的力，细菌凭借生物膜这种独特的构造，严密黏附在一起生长，牙菌斑很难去除，是造成牙周组织破坏的必需因素。
李假设珍在?菌斑控制方法研究进展?中，对牙菌斑生物膜的形成给予理解释，他指出牙菌斑生物膜的形成首先是获得性薄膜的形成，唾液蛋白或糖蛋白吸附至牙面，形成一层无构造、无细胞的薄膜。
由于膳食、年龄、唾液流动、口腔卫生等因素的影响，牙周区域形成了不同的生态环境，其细菌组成也存在了很大差异。
一般将牙菌斑根据龈上、龈下两局部分为龈上菌斑和龈下菌斑，其中龈下菌斑与牙周组织的破坏关系比拟亲密，可分为附着性龈下菌斑和非附着龈下菌斑两局部。
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牙菌斑的真面目简直太恶心赶紧预防
导语：我们的口腔是一个充满微生物的复杂环境，牙菌斑就是各种细菌聚集而成的一种东西，牙菌斑一般是在牙面、牙与牙之间或者是在假牙的表面，这些
我们的口腔是一个充满微生物的复杂环境，牙菌斑就是各种细菌聚集而成的一种东西，牙菌斑一般是在牙面、牙与牙之间或者是在假牙的表面，这些牙菌斑是很牢固的，所以很难被水冲掉或者是洗漱掉。
牙菌斑是如何形成的？
我们唾液当中其实也是有很多营养物质的，这些营养物质极易吸附在牙齿的表面，这个吸附的过程在两个小时之内就会迅速增厚。
一旦吸附成功，那么就会吸引更多的细菌在定居，因为细菌是喜欢营养的，也就是细菌黏附和共聚、开垦土壤，建立社区的基本设施，之后就会吸引更多的细菌来定居，那么慢慢的牙菌斑就形成了。
成熟的牙菌斑，众多的细菌会结合在一起，互相提供营养物质，同时还会吸取唾液当中的养分，那么细菌就会大量的繁殖，社区的结构也会更加的紧密，可以共同抵抗外界的干扰，这是用漱口的方法也是没有办法清除的。
牙菌斑会给我们造成什么影响？
牙菌斑其实主要是对牙齿和牙龈构成危害，也就是口腔当中最常见的两种疾病：龋齿和牙周病。
龋齿也就是我们所说的虫牙，这里的虫指的是菌斑当中的细菌，牙菌斑牢固的吸附在牙面上，细菌摄入唾液当中的糖分，分解糖产酸，这些酸是会破坏牙齿的，最终成洞。
牙菌斑靠近牙龈的时候，细菌产生的毒素和其他的有害物质也是会刺激牙龈的，从而容易产生炎症，也就是牙龈炎，如果不加以控制的话，任由其发展，那么牙龈炎会破坏牙槽骨，最终导致牙齿的松动和
生活常识分享。
可编辑修改精选全文完整版1.牙菌斑的形成进程：（1）取得性薄膜的形成。
完全清洁牙面后，专门快唾液中的一些成份------糖蛋白即吸附于牙面上，形成一层均匀无细胞的薄膜，这层膜即取得性膜。
取得性膜主要来源于唾液，其主要成份包括白蛋白、溶菌酶、唾液淀粉酶、富脯蛋白、免疫球蛋白、粘液素等。
取得性膜选择性地吸附于牙面上，与牙面粘附紧密，正常的刷牙办法不能将其除去。
（2）细菌的粘附与聚集。
取得性膜形成后，一些先锋菌如口腔链球菌、轻链球菌、血链球菌、戈登式链球菌等即借其表面的分子（粘结素）与取得性膜中的分子（受体）彼此作用，粘附于牙面上。
第一是G+轻链球菌、口腔链球菌和血链球菌的定植，2小时内，除上述链球菌外，放射菌属和奈瑟菌也发生定植。
粘附后，先锋菌开始增殖，形成的微菌落先是在牙面上平铺生长，后由于位置受限而向外生长，与牙面垂直排列逐渐形成栅栏样结构。
先锋菌作为进一步定植的底物，其他不同种属的细菌与其发生共聚集，参与共聚集的既有植物凝集素样结构，也有疏水及静电作用。
继发定植菌包括G-具核梭杆菌、中间普式菌和二氧化碳嗜纤维菌属（1~3天）。
已经定植的细菌继续生长，致使菌斑内氧化还原电势降低，而有利于厌氧菌的生长，Pg、弯曲菌属、啮蚀艾肯菌、Aa和密螺旋体等定植并生长，形成稳固的极期菌落，即成熟的牙菌斑。
（3）菌斑的成熟。
现在的牙菌斑成份复杂，既有球菌，又有杆菌、纺锤菌、微丝及螺旋体，而且细菌之间彼此作用形成特殊的结构，即玉米穗样或试管刷样结构。
在极期菌落中，细菌之间存在复杂的彼此作用。
如弯曲菌属产生的琥珀酸可供Pg利用，链球菌属和放线菌属产生的甲酸盐又可供弯曲菌属利用。
梭杆菌属产生的硫胺可被螺旋体利用。
另外，细菌还可一路作用降解寡糖，以完全利用碳水化合物。
2.细菌粘附的机理包括：（1）钙桥学说：以电荷间的静电引力为依据解释细菌和上皮表面或牙表面之间的粘附现象。
（2）脂磷壁酸---葡聚糖---GTF复合体学说：脂磷壁酸和葡聚糖可能是葡糖基转移酶的受体，这些受体将三者结合成复合体，在细菌粘附中起作用。
牙菌斑和致龋细菌牙菌斑：是附着在牙齿表面未矿化的细菌沉积物的膜样物质，即牙表面的生物膜。
牙菌斑由细菌（菌斑容量的60%～70%）、基质和水组成。
细菌是牙菌斑微生物中的主体，基质主要由唾液糖蛋白和细菌的胞外聚合物组成。
其他成分包括细菌代谢生成的有机酸，来自唾液或龈沟液的成分等。
牙菌斑的形成是复杂的动态过程，最初阶段是获得性膜的形成。
获得性膜是唾液的糖蛋白及其他一些成分选择性黏附在牙表面形成的无细胞、均质状的生物膜。
通过获得性膜使大量细菌黏附于牙面，首先是球菌，以后是杆菌、丝状菌等。
不同的菌种以不同的速率吸附至获得性膜上。
细菌选择性吸附的部分原因是由于细菌表面成分中有与获得性膜互补的受体。
细菌牢固地附着于获得性膜之后，细菌与细菌间进一步黏附可产生聚集，在局部可增至若十层，最后形成菌斑。
从获得性膜形成到一定量的细菌黏附和聚集在牙面，经过2天牙菌斑初步成形。
此时菌斑质地松散，其中以链球菌为主。
2天以后菌斑内细菌数迅速增多，除链球菌外，丝状菌和厌氧菌数增加，细菌密度增大，渗透性降低，菌斑深处呈厌氧状态。
位于深层的丝状菌垂直排列，呈栅栏状结构，扩大细菌附着面积。
一般认为5～7天菌斑成熟，细菌数量、种类都趋稳定。
牙菌斑的致龋作用与牙菌斑内致龋细菌的代谢活动紧密相关。
各种糖类（主要是蔗糖）在口腔内经水解成为单糖后，进入致龋细菌体内。
由于菌斑内缺乏氧气，主要进行无氧酵解糖代谢，结果产生大量乳酸及甲酸、乙酸、丁酸等。
由于所产生的酸在致密的、凝胶状的菌斑中不易扩散和清除，唾液的缓冲作用也难以发挥，酸的局部持续作用可以使pH下降至临界值以下，使釉质脱矿，形成龋损。
除非通过口腔卫生措施将牙菌斑彻底清除，否则它将长期聚集于牙面并导致龋病和（或）牙周疾病。
临床流行病学调查表明，口腔卫生差、牙菌斑指数高、变链菌数量大，龋病发病率也高。
在治疗中，彻底清除菌斑就可以有效地预防龋病。
因此，可以认为牙菌斑就是龋病发病的最重要的因素，没有牙菌斑就不会发生龋病。
牙菌斑形成的三个阶段是什么牙菌斑是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体，牙菌斑的形成有几个阶段，今天小编就与大家分享牙菌斑的形成过程，仅供大家参考!牙菌斑形成的阶段第一个阶段获得性膜形成阶段。
牙科专家介绍，口腔中的唾液糖蛋白是唾液中的一种物质，每个人的唾液中都含有这种物质。
当它与牙齿接触时，可附着在牙釉质表面，形成膜样物质，这种膜被称为获得性膜。
它为口腔细菌初期粘附提供了基质，为牙斑的形成创造了条件。
有资料证明，龈沟是牙齿最先形成获得性膜的部位。
第二个阶段细菌附着阶段。
大多数研究者认为，获得性膜对细菌附着具有重要意义。
观察发现，当牙面获得性膜形成，很快就有细菌附着上去，说明附着速度很快。
大量研究资料证实，最先附着在牙面的细菌为血型链球菌和唾液链球菌。
细菌在获得性膜的表面生长，并能产酸，使糖蛋白沉积。
血型链球菌和变形链球菌能合成葡聚糖，与沉积的糖蛋白一起构成牙斑基质，为牙斑的形成创造了基础。
第三个阶段成熟阶段。
细菌在获得性膜上生长、发育、繁殖和衰亡，并在其中进行复杂的代谢活动。
牙菌斑不但影响我们的身体健康同时对我们的外在形象带来一定的影响，好多朋友希望自己有口白皙健康的牙齿而苦脑，同时也花钱大量的金钱，在这里向大家推荐一款牙粉，使用方法和用牙膏刷牙，轻轻松松还你一口健康的牙齿，每天口气清新，微笑从第二天美牙素开始。
牙菌斑的危害1.直接进入临近组织或器官研究发现，牙菌斑是幽门螺杆菌的贮存库，有大量的幽门螺杆菌在此储存。
幽门螺杆菌可经口腔进入胃部，在胃部“定居”下来并繁殖壮大，引发慢性胃炎、胃溃疡、胃癌等。
牙周炎患者的龈下菌斑包含大量厌氧菌，可在特定条件下被吸入下呼吸道，在支气管末端和肺泡上皮定植，诱发肺炎。
2.进入血液循环引发菌血症引起人类牙根尖周病的细菌种类有200余种，而引起牙周病的细菌种类有500种。
研究表明，在拔牙、根管治疗、牙周手术和根面刮治等操作当天内，部分细菌便可从感染部位到达心脏、肺部及周围毛细血管系统。
1.牙菌斑的形成过程：（1）获得性薄膜的形成。
彻底清洁牙面后，很快唾液中的一些成分------糖蛋白即吸附于牙面上，形成一层均匀无细胞的薄膜，这层膜即获得性膜。
获得性膜主要来源于唾液，其主要成分包括白蛋白、溶菌酶、唾液淀粉酶、富脯蛋白、免疫球蛋白、粘液素等。
获得性膜选择性地吸附于牙面上，与牙面粘附紧密，正常的刷牙措施不能将其除去。
（2）细菌的粘附与聚集。
获得性膜形成后，一些先锋菌如口腔链球菌、轻链球菌、血链球菌、戈登式链球菌等即借其表面的分子（粘结素）与获得性膜中的分子（受体）相互作用，粘附于牙面上。
首先是G+轻链球菌、口腔链球菌和血链球菌的定植，2小时内，除上述链球菌外，放射菌属和奈瑟菌也发生定植。
粘附后，先锋菌开始增殖，形成的微菌落先是在牙面上平铺生长，后由于位置受限而向外生长，与牙面垂直排列逐渐形成栅栏样结构。
先锋菌作为进一步定植的底物，其他不同种属的细菌与其发生共聚集，参与共聚集的既有植物凝集素样结构，也有疏水及静电作用。
继发定植菌包括G-具核梭杆菌、中间普式菌以及二氧化碳嗜纤维菌属（1~3天）。
已经定植的细菌继续生长，致使菌斑内氧化还原电势降低，而有利于厌氧菌的生长，Pg、弯曲菌属、啮蚀艾肯菌、Aa以及密螺旋体等定植并生长，形成稳定的极期菌落，即成熟的牙菌斑。
（3）菌斑的成熟。
此时的牙菌斑成分复杂，既有球菌，又有杆菌、纺锤菌、微丝及螺旋体，而且细菌之间相互作用形成特殊的结构，即玉米穗样或试管刷样结构。
在极期菌落中，细菌之间存在复杂的相互作用。
如弯曲菌属产生的琥珀酸可供Pg利用，链球菌属和放线菌属产生的甲酸盐又可供弯曲菌属利用。
梭杆菌属产生的硫胺可被螺旋体利用。
此外，细菌还可共同作用降解寡糖，以完全利用碳水化合物。
2.细菌粘附的机理包括：（1）钙桥学说：以电荷间的静电引力为依据解释细菌和上皮表面或牙表面之间的粘附现象。
（2）脂磷壁酸---葡聚糖---GTF复合体学说：脂磷壁酸和葡聚糖可能是葡糖基转移酶的受体，这些受体将三者结合成复合体，在细菌粘附中起作用。
2022年口腔医师资格证笔试必考点之【牙周病学】1. 实验性龈炎证明牙周病的始动因子是牙菌斑。
2. 牙菌斑生物膜的形成：获得性膜的形成（唾液蛋白或糖蛋白形成的无细胞无结构）→细菌的黏附和聚集→菌斑成熟（12 小时可着色，9 天后形成复杂生态群，10~30天成熟达到高峰）3. PD 探诊深度：龈缘到龈沟底的距离，平均为 1.8mm，健康牙龈探诊深度为2~3mm。
4. 龈下非附着性菌斑分布于牙周袋内不附着于牙根面为G-厌氧和能动菌（螺旋体），与牙槽骨的破坏有关，与牙周病的发生发展关系密切，是牙周病的“进展前沿”5. 优势菌侵袭性牙周炎：伴放线放线杆菌Aa（白细胞毒素）；慢性牙周炎：牙龈卟啉单胞菌Pg、福赛坦氏菌Tf、齿垢密螺旋体；坏死性溃疡性龈炎：梭形杆菌、中间普氏菌（Pi）、螺旋体；妊娠期龈炎：中间普氏菌；慢性龈炎：放线菌6.牙周组织防御机制：上皮屏障（结合上皮5 天更新）；吞噬细胞；龈沟液（增多是牙龈炎早期表现之一）；唾液（缓冲作用）7. 真性牙周袋：有附着丧失——骨上袋（水平吸收）、骨下袋（垂直吸收）；假性牙周袋：无附着丧失8. 水平型吸收：牙槽嵴顶呈水平性吸收，牙槽嵴的高度降低，通常形成骨上袋。
9. 垂直型吸收：牙槽骨发生垂直方向或者斜形的角形吸收，形成骨下袋。
10. 牙周炎骨吸收最初表现为牙槽嵴顶的硬骨板消失，或者嵴顶模糊呈虫蚀状11. 牙周炎的判定标准：牙槽嵴顶到釉牙骨质界的距离超过2mm，可视为牙槽骨吸收。
12. 牙齿松动的原因：牙槽骨的吸收（主要原因）；合创伤；急性根尖周炎或者牙周脓肿‘牙周手术翻瓣术后；女性激素水平的变化’。
13. 菌斑百分率（使用菌斑染色剂）达到%，属于基本被控制；小于10%，属于控制良好。
14. 牙周探诊使用钝头牙周探针，采用改良握笔式，力量为-25g。
15.牙齿松动度：Ⅲ度：唇（颊）舌、近远中和垂直向2mm 以上Ⅱ度：唇（颊）舌、或近远中向1~2.mm I 度：颊舌向1mm 以内16. 慢性龈炎：又称边缘性龈炎和单纯性龈炎。
牙菌斑的形成过程及清除我们的口腔内存在着很多细菌，而牙菌斑就像是由不同细菌组成的“细菌社区”，这些“社区”定居于牙面、牙与牙之间或者在假牙表面，由于“社区”扎根很牢固，所以不能被水冲去或者漱掉，只能由机械方法清除。
牙菌斑是基质包裹的互相粘附、或粘附于牙面、牙间或修复体表面的软而未矿化的细菌性群体。
牙菌斑即“细菌社区”的建立、成熟需要经历三个阶段。
首先唾液中的营养物质吸附在牙齿表面，构成“社区”肥沃的“土壤”，即获得性薄膜形成，这个过程在刚清洁过的牙面上，数分钟内便可形成，1-2小时迅速增厚。
“土壤”形成之后，便可吸引细菌来定居，同时为细菌提供营养，即细菌粘附和共聚，首先会有先驱菌来定居，开垦土壤，建立社区的基本设施，之后便会吸引更多的其他细菌来定居，一个“新兴社区”就诞生了。
最后，“新兴社区”如果没有人为的破坏，很快会发展壮大，成为一个“成熟的社区”，即菌斑成熟。
众多细菌集结在一起，互相提供营养物质，同时汲取唾液中的养分，细菌大量增殖，“社区”结构也更加紧密，可以共同抵抗外界的干扰，这时用漱口的方法是无法清除的，一般9天就可以发展为拥有各种细菌的复杂、成熟“社区”。
牙菌斑会对牙和牙龈构成危害，会引发龋病和牙周病，因此日常要及时清除口腔内的牙菌斑，不过口腔不可能是个无菌环境，也不能把所有的细菌消灭掉，应该将口腔内的牙菌斑控制在较低的数量。
刷牙是清除牙菌斑的一个最基础的方法，坚持早晚刷牙，每次刷牙三分钟，晚上刷牙后不要吃东西，牙面上的食物残渣没有及时清除，可为细菌提供极其丰富的营养物质，使细菌大量增殖，同时产生更多有害物质，而睡眠中，唾液分泌减少，不能很好地中和、稀释这些有害物质，因而会对牙齿造成严重的危害。
此外，牙膏、牙刷要选对，牙刷要选择软毛牙刷，避免对牙齿或牙龈造成损伤，牙膏可以选择中草药牙膏，如：可炎宁牙膏，凝聚天然植物精华，可以抑制牙菌斑，减轻牙龈炎症，修护口腔黏膜，全面呵护口腔健康。
牙菌斑是造成诸多口腔问题的“罪魁祸首”，想要维护口腔健康，抑制牙菌斑不可缺少。
1.牙菌斑的形成过程：（1）获得性薄膜的形成。
彻底清洁牙面后，很快唾液中的一些成分------糖蛋白即吸附于牙面上，形成一层均匀无细胞的薄膜，这层膜即获得性膜。
获得性膜主要来源于唾液，其主要成分包括白蛋白、溶菌酶、唾液淀粉酶、富脯蛋白、免疫球蛋白、粘液素等。
获得性膜选择性地吸附于牙面上，与牙面粘附紧密，正常的刷牙措施不能将其除去。
（2）细菌的粘附与聚集。
获得性膜形成后，一些先锋菌如口腔链球菌、轻链球菌、血链球菌、戈登式链球菌等即借其表面的分子（粘结素）与获得性膜中的分子（受体）相互作用，粘附于牙面上。
首先是G+轻链球菌、口腔链球菌和血链球菌的定植，2小时内，除上述链球菌外，放射菌属和奈瑟菌也发生定植。
粘附后，先锋菌开始增殖，形成的微菌落先是在牙面上平铺生长，后由于位置受限而向外生长，与牙面垂直排列逐渐形成栅栏样结构。
先锋菌作为进一步定植的底物，其他不同种属的细菌与其发生共聚集，参与共聚集的既有植物凝集素样结构，也有疏水及静电作用。
继发定植菌包括G-具核梭杆菌、中间普式菌以及二氧化碳嗜纤维菌属（1~3天）。
已经定植的细菌继续生长，致使菌斑内氧化还原电势降低，而有利于厌氧菌的生长，Pg、弯曲菌属、啮蚀艾肯菌、Aa以及密螺旋体等定植并生长，形成稳定的极期菌落，即成熟的牙菌斑。
（3）菌斑的成熟。
此时的牙菌斑成分复杂，既有球菌，又有杆菌、纺锤菌、微丝及螺旋体，而且细菌之间相互作用形成特殊的结构，即玉米穗样或试管刷样结构。
在极期菌落中，细菌之间存在复杂的相互作用。
如弯曲菌属产生的琥珀酸可供Pg利用，链球菌属和放线菌属产生的甲酸盐又可供弯曲菌属利用。
梭杆菌属产生的硫胺可被螺旋体利用。
此外，细菌还可共同作用降解寡糖，以完全利用碳水化合物。
2.细菌粘附的机理包括：（1）钙桥学说：以电荷间的静电引力为依据解释细菌和上皮表面或牙表面之间的粘附现象。
（2）脂磷壁酸---葡聚糖---GTF复合体学说：脂磷壁酸和葡聚糖可能是葡糖基转移酶的受体，这些受体将三者结合成复合体，在细菌粘附中起作用。
（3）识别系统学说：细菌的粘附具有高度特异性。
比如变链菌与牙硬组织表面的亲和力最强，而唾液链球菌则多粘附于舌背部和粘膜上皮上。
因此认为，在粘附中有复杂的识别系统存在。
口腔细菌表面参与粘附的物质被称作粘结素，是一些蛋白样结构。
这些物质与宿主组织表面的糖蛋白或糖脂的受体结合。
3.牙菌斑：牙菌斑是一种牢固粘附于牙面、牙间或修复体表面的细菌性生物膜，不能被水冲去或漱掉。
是导致龋病和牙周病的主要因素。
4.口腔生态系的影响因素：口腔生态系具有独特的特点，首先口腔中微生物的种类繁多，此外，细菌呈特征性分布，不同生态系中细菌成分不同。
这些细菌往往伴随终生，而且口腔中大多数细菌是口腔正常菌丛成员。
口腔生态系受许多因素诸如年龄、饮食卫生习惯等的影响。
此外，口腔生态环境还受脱离力、保护区等因素影响。
其他影响因素包括理化因素：温度、PH、氧张力、营养因素、氧化还原电位。
宿主因素：抗体、蛋白质（唾液和龈沟液）、机体状况、口腔卫生、营养源。
细菌因素：细菌的粘附、细菌的相互作用。
5.口腔正常菌丛的类型：（1）固有菌丛：以高数量（>1%）存在于某个特殊部位，主要为兼性厌氧菌和厌氧菌，如链球菌、放线菌、奈瑟菌等（2）增补菌丛：属常居菌、以低数量（1%）存在，环境改变时数量增加，成为固有菌，多为能起致病作用的常居菌，如乳酸杆菌、螺旋体、牙龈卟啉菌等（3）暂时菌丛：口腔过路菌，不具备与口腔环境抗争的机制，在牙菌斑中不表现出致病性。
6.主要的致龋微生物及其致龋机理：致龋微生物：变链、乳杆菌、粘性放线菌致龋机理：（1）黏附、聚集：变形链球菌表面蛋白抗原（I/II）、脂磷壁酸、葡聚糖结合蛋白、GTF合成葡聚糖和变聚糖、FTF合成果聚糖，促进共聚集。
内氏放线菌Ⅰ型菌毛和Ⅱ型菌毛促进细菌黏附。
（2）提供产酸基质：合成胞内、胞外多糖。
（3）产酸：酵解胞外、胞内多糖和单糖产酸。
（4）耐酸7.主要牙周致病菌及致病机理：致病菌：伴放线放线杆菌(Aa)、牙龈卟啉单胞菌（Pg)、中间普氏菌（Pi)、具核梭杆菌（Fusobacterium nucleatum, Fn)致病机理：（1）定植、存活、繁殖（2）入侵宿主组织（3）宿主的防御功能（4）损害宿主牙周组织8.变形链球菌的主要致病物质及其致龋机理：多糖、PAC、LTA：促进细菌的粘附、细菌的聚集与共聚集、菌斑的形成。
DTF：合成葡聚糖、促进细菌粘附和菌斑形成。
FTF、蔗糖酶、葡聚糖酶：合成或分解的产物是细菌产酸的基质。
产酸特性：生成乳酸，使釉质脱矿。
耐酸特性：使细菌在酸性环境中生存、增殖。
9.伴放线放线杆菌毒力因子及致病机理：毒力因子：白细胞毒素（LTX）、白细胞毒素相关抗原（LG）、LPS、膜泡、菌毛、蛋白酶等、外膜蛋白。
致病机理：（一）定植、存活、繁殖：菌体表面细小突起，不定形结构，菌毛、外膜泡（二）入侵宿主组织（三）抵抗或降低宿主抵抗力：1.分泌白细胞毒素对多形核白细胞和单核细胞有毒性，2.产生白细胞趋化抑制因子阻止白细胞向炎症部位聚集（四）损坏牙周组织：1.通过膜泡释放内毒素及破骨细胞激活因子：牙槽骨吸收2.产生成纤维细胞抑制因子：抑制胶原合成、牙周袋3.胶原酶：破坏降解胶原和结缔组织、牙周袋4.蛋白酶：降解牙周组织细胞蛋白10. 比较变形链球菌、乳杆菌、粘性放线菌的致龋机理：（一）变形链球菌的主要致病因子及其机理：（1）多糖、PAC、LTA：促进细菌的粘附、细菌的聚集与共聚集、菌斑的形成。
（2）DTF：合成葡聚糖、促进细菌粘附和菌斑形成。
（3）FTF、蔗糖酶、葡聚糖酶：合成或分解的产物是细菌产酸的基质。
（4）产酸特性：生成乳酸，使釉质脱矿。
（5）耐酸特性：使细菌在酸性环境中生存、增殖。
（二）粘性放线菌的致病因子：（1）Ⅰ型菌毛：促进粘放菌附着唾液获得性膜上。
原理：唾液中的富脯蛋白和富酪蛋白是菌毛Ⅰ的受体。
此粘附不被乳糖抑制。
（2）Ⅱ型菌毛：调节粘放菌对获得性薄膜、口腔上皮、链球菌、牙龈卟啉菌、具核梭杆菌等细菌的粘附，在细胞间的聚集和菌斑的形成中起作用。
起“桥梁作用”。
原理：b-乙酰半乳糖或相关结构可能是菌毛Ⅱ的受体。
此粘附可被半乳糖抑制。
（3）细胞外多糖（果聚糖和杂多糖）：促进细胞集聚和在牙面的粘附；作为碳水化合物的储备。
（4）水溶性提取物等成分：对白细胞、淋巴细胞等发挥作用，加重炎症反应，导致宿主的破坏。
（5）涎酶（又称神经氨酸酶）：可促进其与其他细菌、上皮细胞和红细胞的粘附。
原理：使宿主细胞膜上的糖蛋白及糖脂成分发生改变，暴露出半乳糖及相关成分，后者是放线菌菌毛Ⅱ和其他一些细菌的受体，从而促进了细菌的粘附。
（三）乳酸杆菌为口腔正常菌群。
定居于牙菌斑（<1%）、龈沟、唾液、舌背、粘膜等处。
较早的定植菌。
增补菌丛之一。
（1）一般特性（a）需氧或兼性厌氧，培养条件复杂。
嗜酸性，在无芽孢杆菌中的耐酸力最强。
（b）分解葡萄糖产酸：同型发酵型：主要产乳酸；异型发酵型：乳酸、乙酸、琥珀酸等（2）致病性：参与龋齿的发展，使牙釉质和牙本质脱矿。
窝沟龋、牙本质龋。
“龋标志菌”（四）比较相同：产酸，耐酸（乳杆菌、变链耐酸性最强）不同：变链和粘性放线菌可产生细胞外多糖，促进细菌粘附。
第二章11．釉质多种成分的比例12．釉质无机盐的比例和分布特征13．釉质HA特征（1）釉质晶体的物理性质：硬度差异较大：年龄特征（老年>年轻；成熟>不成熟）；不同牙（恒牙>乳牙）密度：表层>深层、萌出牙>未萌出牙、恒牙>乳牙（2）晶体的基本构型：排列：无规律性~逐渐有序。
形状：初期：长、薄条状；后期：六角形，包括偏平六角形、无规则六角形、柱状六角形，长方形（3）结构特征：晶体和外周包绕蛋白质；晶体数量：发育期：781~1240个晶体/平方微米（表层~内部）；成熟期：588个晶体/平方微米；晶体可以融合（4）晶体的化学性质：晶体成分不断变化；吸收性：当晶体中的离子直径较大或电位不适合时，其他离子可被吸收，同时晶体的构型不变；离子交换：Ca2+可以被Na+、Si2+等阳离子取代，OH-离子可被Cl-、F-等离子取代；釉质晶体的水合层使离子更易发生吸收和交换。
14．.釉质表面结构的生物学意义：主要为抗酸防龋，表现为（1）早期龋损区的特征结构（2）各种无机盐的不同作用：镁、碳酸盐；钙、磷；氟、其他。
A:重量百分比B:体积百分比16．牙本质胶原具有哪些特征：（1）胶原原纤维对矿物盐有较大的吸收力（2）牙本质胶原壁软组织胶原稳定，不易溶于酸和中性溶液A:重量百分比B:体积百分比18．生理性矿化：机体生长发育成熟过程中，无机离子在生物调控下在机体的特定部位与有机基质中的生物大分子结合形成具有一定结构的矿化组织。
矿化组织中矿化物包括存在于牙和骨骼中的难溶性磷酸盐、磷灰石晶体、海藻、海绵中的硅酸盐以及重金属氧化物和氢氧化物等。
19．简述生物矿化的两种效应：（1）基质效应①有机成分内或表面一定形式的电荷与羟磷灰石的离子晶格配对，作为晶体的晶核②有机核心的存在降低了离子集聚的能量屏障，这样稳定的集聚能够利用保卫在其周围的过饱和溶液中的离子沉淀促进其增长，产生更大和更稳定的集聚，逐渐形成矿化组织中的羟磷灰石晶体。
（2）细胞效应：特征：硬组织的初始矿化阶段；组织细胞参与。
作用：①细胞在生物矿化过程中通过合成分泌基质、转运钙离子以及浓缩钙磷离子②把不定形的离子转换成针形晶体，钙磷离子浓度不断增高，最终沉淀形成不定形的磷酸钙，然后通过固相转换成更稳定的羟磷灰石HA。
20．釉质、牙本质生物矿化的异同点？21．氟防龋的原理：（1）氟磷灰石的特征：①晶体结构稳定性增加：当OH-被F-置换后，由于F-离子半径较小，同时F-是电负荷最强的离子，F-与Ca2+同在一个平面，整个晶胞体积缩小，排列更加整齐，稳定性更佳。
②晶格有序排列、更加致密。
③釉质溶解度降低④釉质对口腔微生物的抗酸力增强（2）改善牙的形态，有利于牙的自洁作用，增强了牙的抗龋力。
①减少牙的直径和牙尖高度②使窝沟变浅。
22．影响唾液PH 的因素：重碳酸盐、氢离子、二氧化碳23．参与细菌粘附的唾液成分？24．唾液中参与抑菌的成分：（1）过氧化物酶系统①强大的抗菌系统②组成：硫氰酸眼（SCN-）：唾液、血液；过氧化氢（H2O2）：来自细菌、白细胞和其他宿主细胞；过氧化物酶（SP）：唾液过氧化物酶：唾液分泌，髓过氧化物酶：中性粒细胞③机理：唾液过氧化物酶把细菌过氧化物（H2O2）分解而发生的活性氧，把硫氰酸盐氧化成亚硫氰酸盐，亚硫氰酸盐是一种有力的抗菌物质（2）溶菌酶：低分子量不耐热的碱性蛋白，精氨酸含量较多、在酸性环境中稳定。
体内很多组织和体液中都含有溶菌酶，其生物学作用在于：溶菌作用：G+菌。
