病理学复习重点

1111··27病理学复习第一章填空题1.病理学学习的目的是认识和掌握疾病本质和发生开展规律的科学。

2.人体病理学的研究方法尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查。

3.适应在形态上表现出增生、肥大、萎缩、化生。

4.细胞坏死的主要标记表现为核固缩、核碎裂、核溶解。

5.干酪样坏死是凝固性坏死的一种特殊类型，表现为坏死区状似干络-，多见于结核病。

6.坏死的结局有溶解吸收、机化、钙化、分解排出。

7.坏疽分为干性、湿性、气性三种类型。

8.皮肤和软组织的创伤愈合分为一期愈合、二期愈合。

9.根据发生的原因，病理性萎缩可分为营养不良性、压迫性、失用性、去神经性、内分泌性、老化和损伤性。

10.玻璃样变性可分为细胞内、纤维结缔组织、细小动脉三种类型。

11.上皮组织化生类型可分为鳞状上皮化生、柱状上皮化生。

12.坏死分为凝固性坏死、液化性坏死、纤维素样坏死-三种根本类型。

13.脑积水引起脑组织的萎缩属压迫性萎缩。

14.小儿麻痹症所致的下肢萎缩是属去神经性萎缩。

15.实质细胞数量增多而造成组织器官体积增大成为增生。

16.胃体粘膜上皮病变，分化为小肠或大肠性粘膜上皮，又称为化生。

17.细胞内或间质内出现正常物质异常蓄积-或异常物质数量增多，称为-变性。

18.当动脉受阻，静脉回流通畅时，出现大块组织坏死半腐败菌感染，称之坏疽。

19.新生肉芽组织取代坏死组织、血凝块及其他异物过程称为机化。

20.阑尾组织坏死后，并腐败菌感染属于湿性坏疽。

21.空洞是肾、肺器官坏死组织液化后经相应管道排出所形成的。

22.皮肤、粘膜的组织坏死脱落后形成的缺损为糜灿。

23.心肌组织缺损后，其修复是通过纤维修复，并称之为瘢痕。

24.外周神经受损后，如果与其相连的神经细胞仍然存活，那么可完全再生。

25.凋亡又称程序性细胞-死亡。

26.常见的变性有细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、黏液样变、病理性纤维素性、病理性钙化。

27.细胞水肿的组织学特点是肿胀的细胞质内出现红染细颗粒样状物，电镜下这些物质是-线粒体及内质网。

绪论病理学任务：研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据;研究方法1.人体病理学研究：尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查2.实验病理学研究：动物实验、组织培养和细胞培养观察方法：大体观察、镜下观察等第一章、疾病概论疾病是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常;病理过程是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程;病因：是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素;生物学因素是最常见的病因; 诱因是疾病发生条件之一危险因素当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素;疾病发生发展的基本规律1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应2.疾病过程中的因果转化3.疾病过程中局部与整体关系疾病的过程：潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期死亡过程：濒死期、临床死亡期、生物学死亡期临床死亡期主要标志：心跳、呼吸停止,各种反射消失, 瞳孔散大;脑死亡定义：指全脑功能不可逆的永久性停止;自主呼吸停止是其首要指征;指征：1、自主呼吸停止；2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性；3、瞳孔放大或固定；4、脑干反射消失瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等；5、脑电波消失；6、脑血管灌流停止;意义：1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家属的精神压力;2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材料,以挽救其他患者;第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复适应：细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应;适应性反应：萎缩、肥大、增生、化生萎缩：指发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小;体积缩小可伴有细胞数量减少,也常继发间质增生而体积增大,即假性肥大化生：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程;病理变化内容：病变1.亚致死性细胞损伤或变性 2.细胞死亡变性：由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质或是正常物质异常增多,称为变性;1.细胞水肿光镜下胞质可见细小红染颗粒,称为颗粒变性;肉眼：病变器官体积增大,包膜紧张、切面隆起,边缘外翻,色较苍白,混浊无光泽;称为混浊肿胀镜下：实质细胞肿大,胞浆稀疏淡染、出现许多微细的颗粒,H-E染色呈淡红染;电镜：肉质网扩张、核蛋白体脱失、线粒体肿张、峭变短、变少甚至消失;2.脂肪变性肝脂肪变性：肝细胞最易脂肪变;肉眼：肝体积肿大,包膜紧张、色淡黄,质地较软软,边缘纯,切面有油腻感;镜下：肝细胞有大小不等脂肪空泡,散在分布于胞浆中,严重时融合为一大空泡将核推向一侧,形如脂肪细胞HE;心肌脂肪变性肉眼：严重贫血时,心内膜下尤其是乳头肌处出现平行的黄色条纹,与正常心肌暗红色相间排列,状似虎斑虎斑心;镜下：脂滴位于心肌细胞核附近和线粒体分布区,较细小,呈串珠状排列;3.玻璃样变性结缔组织玻璃样变肉眼：病变组织呈灰白色半透明,质地致密坚韧,弹性消失;镜下：结缔组织中胶原纤维增粗、融合,细胞成分减少,形成均质的梁状或片状结构;血管壁玻璃样变性镜下：内皮下呈均匀一致,无结构,深红染物质动脉管壁增厚,变硬、管腔狭窄;细动脉硬化细胞内玻璃样变镜下：肾—肾近曲小管上皮细胞胞浆内圆形红染玻璃样小滴吞饮大量脂蛋白；肝—肝细胞胞浆内不规则条索状,团块状红染均质的玻璃样物质密集微丝;4.黏液样变性5.病理性钙化细胞死亡包括坏死和凋亡坏疽：指继发腐败菌感染的较大范围组织坏死,以致坏死组织呈黑褐色;分为干性坏疽、湿性坏疽、气性坏疽;好发部位机化：由肉芽组织取代坏死组织的过程;凋亡：指在生理或病理状态下,细胞发生由基因调控的有序的主动消亡过程,亦称程序性细胞死亡;修复;再生：参与修复的细胞分裂增生的现象;人体细胞按再生能力分类1.不稳定细胞：表皮细胞、粘膜上皮、淋巴及造血组织、间皮细胞2.稳定细胞：腺体或腺样器官的实质细胞、原始的间叶细胞、平滑肌细胞3.永久性细胞：神经细胞、骨骼细胞、心肌细胞肉芽组织定义：指新生的毛细血管及成纤维细胞构成的幼稚结缔组织;结构：光镜1.新生毛细血管：损伤周围毛细血管以出芽方式增生形成2.成纤维细胞→血管外皮细胞、纤维细胞3.炎性细胞：中性、单核、淋巴、嗜酸性白细胞作用：1.抗感染,保护创面 2.填补创口及其他组织缺损 3.机化或包裹坏死组织、凝血块和异物结局：转化为瘢痕组织;第三章、局部血液循环障碍包括充血、出血、血栓形成、栓塞、梗死充血：局部器官或组织的血管扩张,血管内血液含量增多称为充血;分动、静脉充血两类;静脉性充血：由于静脉回流受阻,血液淤积在小静脉和毛细血管内,使局部组织或器官的含血量增多;原因：静脉受压、静脉管腔狭窄或阻塞、心力衰竭病理变化1.肉眼：淤血的器官体积增大,暗红色,代谢功能下降,局部温度下降;2.镜下：小静脉和毛细血管显着扩张充血,充满红细胞后果：淤血性水肿,淤血性出血,实质细胞萎缩、变性和坏死,淤血性硬化重要脏器淤血慢性肺淤血：多见于左心衰竭,心衰细胞、肺褐色硬变慢性肝淤血：多见于右心衰竭或全心衰竭,槟榔肝、淤血性肝硬化心衰细胞：左心衰竭引起慢性肺淤血时,肺泡腔内吞噬了红细胞并将血红蛋白分解为棕黄色颗粒状的含铁血黄素的巨噬细胞;肺褐色硬变：长期淤血时,肺间质纤维组织增生及网状纤维组织胶原化,使肺质地变硬；同时由于含铁血黄素的沉积,肺组织呈棕褐色;,肝表面及切面可见淤血区红色、脂肪变性区黄色相间的条纹状结构,似槟榔的切面;血栓形成的过程和形态栓塞定义：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象;运行途径1.右心或体静脉的栓子,栓塞在肺动脉的主干或分支;2.左心和动脉系统的栓子,栓塞在体循环的动脉分支内;3.门静脉系统的栓子,栓塞在肝内;4.交叉性栓塞5.逆行性栓塞栓塞类型：血栓栓塞、脂肪栓塞、气体栓塞、羊水栓塞、其他类型血栓栓塞：脱落的血栓最为常见;肺动脉栓塞：栓子95%以上来自下肢深静脉;气体栓塞：由空气、氮气引起空气栓塞：空气通过静脉损伤、破裂处入血所致氮气栓塞：体外大气压力骤降,原溶于血中氮气迅速游离成小气泡所致,又称减压病;梗死定义：局部器官或组织因血流迅速阻断而引起的缺血性坏死;原因：血栓形成和栓塞最常见、血管受压闭塞、动脉持续性痉挛类型第四章、炎症炎症定义：指具有血管系统的活体组织对致炎因子的损伤所发生的以防御为主的反应;原因：生物性因子最常见、理化因子、异常免疫反应病理变化：变质、渗出、增生变质：炎症局部组织、细胞发生的各种变化和坏死;渗出液作用1.渗出液可以稀释毒素和有害物质,减轻毒素对组织的损伤；并为局部组织带来营养物质和带走代谢产物;2.渗出液中含有大量抗体、补体及溶菌物质,杀灭病原微生物;3.渗出的纤维素可限制病原微生物的扩散,还有利于白细胞吞噬消灭病原微生物;白细胞渗出：炎症时血液中的各种白细胞渗出到血管外的现象,称为白细胞渗出;渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙内,渗出的白细胞聚集于炎症局部组织间隙间,称为炎细胞浸润,是炎症反应的重要形态特征;白细胞的渗出是一个主动、耗能、复杂的连续过程;吞噬细胞：中性粒细胞小吞噬细胞、巨噬细胞大吞噬细胞、嗜酸性粒细胞;炎症介质：指炎症过程中产生的、参与或引起炎症反应的化学活性物质;主要作用：1.扩张小血管,使血管壁通透性增高 2.白细胞趋化作用 3.组织损伤 4.发热致痛;炎症类型：变质性炎、渗出性炎、增生性炎变质性炎：乙型脑炎、病毒性肝炎为其代表性炎;渗出性炎分类1.浆液性炎2.纤维素性炎病变特点：a.假膜性炎如白喉、菌痢 b.绒毛心 c.大叶性肺炎假膜性炎：纤维素性炎发生在黏膜时,渗出的纤维素、白细胞和其下的坏死粘膜组织形成一层灰白色的膜状物,又称假膜;3.化脓性炎特征：中性粒细胞渗出为主,伴有不同程度的组织坏死和脓液形成分类：a.蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起,发生在组织的弥漫性化脓性炎;常发于皮肤、肌肉、阑尾;b.脓肿：局限性化脓性炎,伴有脓腔形成,主要由金黄色葡萄球菌引起,常发于皮下和内脏;常可发展蔓延形成溃疡、窦道、瘘管;c.表面化脓和积脓4.出血性炎血管损害特别严重,渗出物中含有大量红细胞;5.卡他性炎增生性炎分类1.非特异性增生性炎2.特异性增生性炎：是指炎症局部以巨噬细胞及其演化的细胞增生为主,并形成境界清楚地结节状病灶,又称为“肉芽肿性炎”或“炎性肉芽肿”;非肉芽组织其中朗汉斯细胞对结核性肉芽肿有诊断意义;炎症结局：1.痊愈 2.迁延为慢性 3.蔓延扩散局部蔓延、淋巴道播散、血道播散血道播散：菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症第五章、肿瘤肿瘤定义：是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块;特点：异常增生、异常分化命名原则：表明肿瘤的组织来源和肿瘤的良性或恶性即生物学特性;1.良性肿瘤的命名瘤：来源组织名称+“瘤”2.恶性肿瘤的命名癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“癌”;肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤;来源组织名称+“肉瘤”;癌肉瘤：肿瘤组织中既有癌的成分,又有肉瘤的成分;3.特殊肿瘤命名了解组织结构1.实质：肿瘤细胞总称,根据肿瘤细胞实质的形态可识别肿瘤组织起源,进行肿瘤分类、命名和确定肿瘤良恶性;2.间质肿瘤的异型性表现：瘤细胞的多形性、核的多形性、细胞质的改变肿瘤的生长方式：膨胀性生长良、浸润性生长恶、外生性生长良恶皆有肿瘤的扩散：直接蔓延、转移淋巴道转移、血道转移、种植性转移肿瘤的扩散是恶性肿瘤重要的生物学特征,是导致死亡的主要原因;恶病质：恶性肿瘤晚期患者可发生严重消瘦、乏力、贫血、全身衰竭、皮肤干枯呈黄褐色;癌前病变：粘膜白斑,慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂,乳腺增生性纤维囊性变,结肠、直肠息肉状腺瘤,慢性萎缩性胃炎及胃溃疡,慢性溃疡性结肠炎,皮肤慢性溃疡,肝硬化常见肿瘤举例第七章、水肿,又称为积水; 机制1.血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压升高、血浆胶体渗透压降低、毛细血管壁通透性增加、淋巴回流受阻2.机体内外液体减缓平衡失调：肾小球率过滤下降、肾小管重吸收增加第九章、缺氧定义：组织和细胞得不到充足的氧,或不能充分利用氧,而导致其功能代谢和形态结构发生异常变化的病理过程;类型1.低张性缺氧：由于氧进入血液不足,使动脉血氧分压降低,供应组织的氧减少而引起的缺氧,又称乏氧性缺氧;原因机制：吸入气氧分压过低、外呼吸功能障碍、静脉血分流入动脉 2.血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或质量改变,使血液携带氧的能力降低,或Hb 释放氧障碍,引起的组织缺氧,又称等张性低氧血症;原因机制：贫血、一氧化碳中毒、高铁血红蛋白血症、Hb 与氧的亲和力异常增强3.循环性缺氧：由于血液循环障碍,组织血流量减少引起的组织供氧不足,又称为低动力性缺氧;原因机制：全身血液循环障碍、局部性血液循环障碍4.组织性缺氧：由于各种原因引起生物氧化障碍,使组织、细胞利用氧的能力降低引起缺氧;原因机制：组织中毒、细胞损伤、维生素缺乏特点N正常；↓降低；↑升高第十章、发热定义：指在致热原的作用下,体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高超过正常值℃;发热激活物：来自体外或体内,能刺激机体产生内生致热源EP的物质,统称为发热激活物,又称EP诱导物;1.外致热原：细菌及其产物、病毒、真菌、其他如疟原虫和回归热螺旋体2.体内产物：致热性类固醇、抗原抗体复合物、致炎因子、组织损伤和坏死产物在发热激活物的作用下,体内某些细胞产内生致热源细胞被激活,产生并释放的致热物质,称为内生致热源EP;内生致热原EP 来源：单核巨噬细胞类产生和释放EP 的主要细胞、肿瘤细胞、其他如淋巴细胞和成纤维细胞发热时体温调节机制：体温调节中枢,位于下丘脑,特别是视前区—下丘脑前部; 致热信号进入中枢的可能机制：通过下丘脑终板血管器；经血脑屏障直接进入；通过迷走神经;发热时相1.体温上升期寒战期特点：体温调定点上移,产热增多、散热减少,体温上升 2.高温持续期特点：中心体温与上升的调定点水平相适应,产热与散热在较高水平保持平衡 3.体温下降期特点：体温调定点回降,散热多于产热,体温下降,直至与回降的调定点相适应 发热发病学基本环节模式第十二章、休克 定义：是指机体在受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,由此导致细胞和各重要器官功能代谢紊乱及结构损害的一个全身性病理过程; 发热激活体温调定点下丘脑释放发热产热增单核细胞释放散热减体温上骨骼肌紧张、皮肤血管肾脏是休克时最早受损害的器官;第十五章、心血管系统疾病一、动脉粥样硬化定义：主要累及大、中型动脉,病变特征为血中脂质沉积在动脉内膜,导致内膜灶性纤维性增厚及其深部成分坏死、崩解,形成粥样物,从而使动脉壁变硬、管腔狭窄;动脉硬化泛指动脉壁增厚、硬化病失去弹性的一类疾病;危险因素：高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病和高胰岛素血症、其他如雌激素、甲状腺素继发病变：斑块内出血、斑块破裂、血栓形成、钙化、动脉瘤形成 二、冠状动脉粥样硬化症其次为右主干、左旋支或左主干、后降支 冠状动脉硬化性心脏病病变类型1.心绞痛：由于冠状动脉供血不足或心肌耗氧量剧增导致的心脏急性暂时性缺血、缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征;2.心肌纤维化 是指由于冠状动脉病变血管发生中~重度的狭窄,引起心肌长期缓慢的缺血缺氧,所导致的心肌细胞萎缩或肥大、间质纤维组织增生、广泛多灶性的心肌纤维化;3.心肌梗死：由于冠状动脉严重持续性供血中断,引起一定范围的心肌缺血性坏死;临床上有剧烈而持续的胸骨后疼痛,休息及含化药物不能使其缓解;透壁性心肌梗死最常见好发部位：左冠状动脉前降支的供血区,即左室前壁、心尖部、室间隔前2/3区域;4.冠状动脉性猝死三、高血压病定义：是一种原因未明的以体循环动脉血压升高为主要表现的全身性、独立性疾病,又称为原发性高血压;分为缓进型高血压和急进型高血压病.主要累及全身细小动脉,造成全身细小动脉硬化;缓进型高血压分期1.机能紊乱期病变：全身细小动脉间歇性痉挛,伴有高级神经功能失调,血管无器质性改变表现：血压呈波动状态,血压升高时患者有头痛、头晕、失眠、情绪不稳定;2.动脉病变期a.细动脉硬化：主要表现为细动脉管壁玻璃样变,导致管壁增厚、变硬,管腔狭小;光镜下细动脉管壁增厚玻璃样变性,HE染色呈无结构的均质状红染物质,管腔狭窄,甚至闭塞;b.小动脉硬化：小动脉管壁增厚,管腔狭窄c.大动脉硬化表现：血压持久稳定升高,头痛、眩晕、疲乏、注意力不集中等症状明显;3.内脏病变期：心脏病变、肾脏病变、脑病变脑出血、脑水肿、脑软化、视网膜病变脑出血：是高血压病最常见最严重的并发症;最常见部位是基底节、内囊;四、风湿病定义：是一种与A其特征性病变时形成风湿性肉芽肿;病理变化1.变质渗出期2.3.纤维化期或愈合期风湿性心内膜炎主要侵犯心瓣膜,二尖瓣最常见；风湿性心外膜炎或风湿性心包炎：常与风湿性心内膜炎和心肌炎同时发生,主要累及脏层心外膜,以渗出纤维素为主慢性心瓣膜病：二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄等二尖瓣狭窄的血流动力学和心脏变化1.早期在舒张期,左心房血液流入左室受阻,左心房扩张、肥大；心尖区隆隆样杂音;2.左心房失代偿,左心房淤血,肺静脉回流受阻致肺淤血、水肿或漏出性出血表现为呼吸困难、紫绀、咳粉红色泡沫痰等左心房衰竭表现3.肺动脉压升高,右心室负荷加重,右心室代偿肥大,失代偿后,左心房及体循环静脉淤血表现为颈静脉怒张、肝肿大、下肢水肿、浆膜腔积液等右心衰竭表现4.狭窄严重时,左心室缩小,X线显示梨形心二尖瓣关闭不全：左心房、室代偿性肥大；心尖区收缩期吹风样杂音;五、心力衰竭原因：1.原发性心肌舒缩功能障碍：心肌病变、心肌能量代谢障碍2.心脏负荷过重a.压力负荷过重后负荷：左心室主见于高血压、主动脉瓣狭窄；右心室主见于肺动脉高压、阻塞性肺疾病、肺动脉瓣狭窄b.容量负荷过重前负荷：主见于瓣膜关闭不全诱因：感染、心律失常、其他如甲亢、妊娠、分娩等发病机制：基本机制是心肌舒缩功能障碍2.心脏舒张功能和顺应性异常3.心脏各部舒缩活动不协调第十六章、呼吸系统疾病一、慢性阻塞性肺疾病定义：是一组慢性气道阻塞性疾病,主要指具有不可逆性气道阻塞的慢性支气管炎和肺气肿;共同特点是肺实质和小支气管受损,导致慢性气道阻塞,呼吸阻力增加和肺功能不全;二、慢性肺源性心脏病定义：指因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压升高而引起的以右心室肥大、扩张甚至发生右心衰竭的心脏病;又称肺心病;可导致右心衰竭、全身淤血、腹水、发绀、肺性脑病等三、肺炎按病变累及的部位及范围分类大叶性肺炎定义：;好发单侧肺下叶;病理变化1.充血水肿期2.红色肝样变期实变早期肉眼：病变肺叶肿大,呈暗红色,质地变实似肝,切面灰红光镜：肺泡壁毛细血管扩张,肺泡腔内充满大量连接呈网状的纤维素和红细胞,一定量的中性白细胞,少量巨噬细胞;临床联系：紫绀等缺氧状态,痰液铁锈色,叩诊浊音、听诊可闻及支气管呼吸音,X线检查可见以一肺段或肺叶大敌在片均匀致密的阴影;3.灰色肝样变期实变晚期肉眼：肺叶肿大,呈灰白色,切面干燥颗粒状,质实如肝光镜：肺组织呈贫血状态,肺泡腔内充满致密的纤维素及大量中性白细胞,纤维素通过肺泡孔连接更明显,红细胞溶解消失,渗出物中不易检出肺炎双球菌;临床联系：叩诊、听诊、X线检查同红色肝样变期,咳黄脓痰、无铁锈痰,缺氧、紫绀减轻;4.溶解消散期主要并发症：中毒性休克、肺脓肿及脓胸、败血症、肺肉质变小叶性肺炎又称支气管肺炎;多见于小儿、老人以及体弱多病或久病卧床者;光镜下间质性肺炎：包括病毒性肺炎和支原体肺炎四、呼吸衰竭分型：根据血气特点分为低氧血症型I型和高碳酸血症型Ⅱ型呼吸衰竭；根据发病机理分为通气性和换气性呼吸衰竭；根据原发部位分为中枢性和外周性呼吸衰竭；根据病程不同分为急性和慢性呼吸衰竭;后三者了解病因和发病机制1.肺通气功能障碍a.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足;b.阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞引起的通气障碍;2.弥漫障碍a.肺泡膜面积减少：见于肺实变、肺气肿、肺叶切除等b.肺泡膜厚度增加：见于肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、间质性肺炎等c.弥漫时间缩短3.肺泡通气—血流比例失调a.部分肺泡通气不足：慢性阻塞性肺疾患、肺炎导致肺实变、肺纤维化和肺不张等引起的部分肺泡同期减少,但血流量不变甚至增加,使V/Q显着降低,导致该处静脉血未获充分氧合便掺入动脉血,称为功能性分流;b.部分肺泡血流不足：肺动脉分支栓塞、DIC、肺气肿、肺毛细血管床减少等,使患部肺泡血流量减少而失去换气功能或不能充分换气,V/Q显着增高,导致肺泡血流少而通气多、肺泡通气不能被充分利用的死腔样通气;c.解剖分流增加：生理状态下,肺内存在部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动—静脉交通支直接入肺静脉的分流现象;解剖分流的静脉血为经氧合即掺入到动脉血中,故称真性分流;肺性脑病：由呼吸衰竭引起的以中枢神经系统功能障碍为主要表现的综合征;第十七章、消化系统疾病慢性萎缩性胃炎：多有慢性浅表性胃炎发展而来,病变特点是胃黏膜固有腺体萎缩,常伴有肠上皮化生;十二指肠溃疡：多发生在十二指肠球部的前壁或后壁;十二指肠溃疡一般较胃溃疡为浅,直径多1CM以内;光镜下：渗出层、坏死层、肉芽组织层、瘢痕层;消化性溃疡病因：胃粘膜防御屏障功能的破坏使粘膜组织被胃酸和胃蛋白酶消化而形成溃疡;发病机制1.幽门螺旋菌的感染。

病理学复习重点第一章组织的适应和损伤及损伤的修复一名词解释1萎缩: 发育正常的器官和组织,其实质细胞体积变小或数量减少致器官或组织缩小。

2化生: 一种已分化的组织转化成另一种相似性质的已分化组织的过程称为化生如鳞状上皮化生。

3变性: 细胞物质代谢障碍引起细胞内外出现异常物质或正常物质显著增多。

4营养不良性钙化: 变性、坏死组织有钙盐沉积。

5凝固性坏死: 坏死组织结构可见,肉眼呈灰黄干燥质地坚硬,多见于肾、脾梗死。

6干酪样坏死: 坏死组织结构完全消失肉眼呈淡黄色松软似奶酪。

多见于结核。

8. 机化: 由肉芽组织取代坏死组织及其他无生命物质如血栓、血凝块、异物等的过程称机化。

9. 凋亡: 基因调控的单个细胞或成团细胞的生理性死亡,细胞膜不破裂核固缩胞浆浓缩细胞不自溶形成凋亡小体。

10. 肉芽组织: 由新生的毛细血管及成纤维细胞构成形似鲜嫩的肉芽.二问答题1. 简述坏死病变特点、分类及各类病变特点、结局病变特点: ①肉眼; ②光镜A、核固缩; B、核碎裂; C、核溶解分类①凝固性坏死特点②液化性坏死特点③坏疽特点④ 纤维素样坏死特点结局:①溶解、吸收; ②分离、排出; ③机化; ④包裹和钙化2. 细胞坏死与凋亡在形态学上怎样鉴别凋亡坏死①细胞固缩肿胀②核、染色质边集絮状或边集③细胞膜及细胞器完整溶解破坏④凋亡小体有无⑤周围反应炎症反应无有3. 简述肉芽组织的病变特点、功能和结局。

病变特点1肉眼鲜红、颗粒状`、柔软、形似鲜嫩的肉芽2镜下大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管平行排列与创面垂直生长, 毛细血管间有较多成纤维细胞。

功能①抗感染保护创面; ②填补创口及其他组织缺损; ③机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。

第二章局部血液循环障碍一名词解释1心衰细胞: 左心衰竭时含有含铁血黄素的巨噬细胞称为心衰细胞。

2肺褐色硬化: 左心衰竭时可致慢性肺淤血红细胞可渗出至肺泡腔内并被巨噬细胞所吞噬巨噬细胞分解血红蛋白为含铁血黄素成为心衰细胞肉眼见为散在的褐色颗粒长期慢性肺淤血可致纤维化肺质地变硬该种病变称为肺褐色硬化。

《病理学与病理生理学》复习大纲1.活体组织检查是临床上应用最广泛的一种人体病理学研究方法。

2.什么是健康？健康是指不仅没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态。

3.什么是疾病？疾病是指机体在一定病因的作用下自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

4.在疾病发生的原因中，以生物性因素最为常见。

5.疾病的经过包括：潜伏期、前驱期、症状明显期、转归期。

6.临床上确定死亡时间主要以脑死亡作为判断标准。

7.根据原因的不同，可将缺氧分为：低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

8.细胞和组织的适应在形态学上表现为：萎缩、肥大、增生、化生。

9.什么是萎缩？萎缩是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。

10.营养不良性萎缩时，组织萎缩的先后顺序是：首先是脂肪萎缩、其次是肌肉和内脏等，最后是脑和心脏。

11.什么是化生？化生是指一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所取代的过程。

12.心肌细胞脂肪变性时，在心内膜下尤其是乳头肌处出现成排的黄色条纹，与正常心肌的暗红色相间排列，状若虎皮斑纹，称为“虎斑心”。

结核病常引起干酪样坏死。

13.细动脉壁发生玻璃样变性，常见于缓进型高血压和糖尿病。

14.细胞坏死的主要形态学标志是细胞核的改变，表现为：核固缩、核碎裂、核溶解。

15.坏死的结局包括：溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化。

16.（1）不稳定细胞：表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞、造血及淋巴细胞。

（2）稳定细胞：腺体或腺样器官（肝、胰、内分泌腺等）、软骨细胞、骨细胞、纤维细胞。

（3）永久性细胞：神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。

17.什么是肉芽组织？肉芽组织是由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸润。

18.创伤的愈合类型包括：一期愈合（缺损小、创缘整齐、无感染）、二期愈合（缺损大、创缘不整齐、伴感染）。

19.骨折的愈合过程包括：血肿形成、纤维性骨痂形成、骨性骨痂形成、骨痂改建。

病理学考试重点复习总结病理学重点名词解释（一）1萎缩：发育正常的组织和器官的体积缩小2化生：一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。

3坏疽：是指组织坏死并继发腐败菌感染，颜色通常呈黑色。

4机化：由肉芽组织取代坏死组织、血凝块、炎性渗出物及其他异物的过程5肉芽组织：由大量新生的毛细血管、多少不同的炎细胞及纤维母细胞构成的幼稚结缔组织。

6心衰细胞:肺淤血时痰液中出现胞质中含有棕黄色色素颗粒的巨噬细胞。

7槟榔肝：慢性肝淤血时，切面可见红色的淤血区与黄色的脂变区相间排列，呈槟榔样外观。

8炎症：机体对致炎因子引起的局部组织损伤所发生的防御反应。

9渗出：炎症局部组织血管内的过程中液体从血管内渗出成分和白细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和黏膜表面的过程。

10蜂窝组织：疏松组织的弥漫性化脓性炎症。

11肿瘤：是机体局部组织的正常细胞受到各种致瘤因子的作用，在基因水平上失去了对细胞生长的正常调控，导致异常增生而形成的新生物。

12异型性：肿瘤组织和肿瘤细胞与其来源的组织和细胞之间的差异，反映了分化的不同，是区别良恶性肿瘤的重要依据。

13转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管和体腔，迁徙到其他部位继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤的过程。

14癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤。

15肉瘤：来源于间叶组织的恶性肿瘤。

16原位癌：指癌细胞累积上皮的全层，但尚未突破基底膜的早期肿瘤。

17肝硬化：肝细胞弥漫性坏死，纤维组织增生和肝细胞结节状再生；病变反复交错进行；使肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，肝变性变硬，形成肝硬化。

18肾病综合症：三高一低，即高蛋白尿，高脂血症，高度水肿，低蛋白血症。

19结核结节：结核结节的一种病变；由类上皮细胞、巨细胞、淋巴细胞和成纤维细胞构成，中央常见到干酪性坏死；对结核的病理学诊断有意义。

20伤寒小结：见于伤寒病；伤寒细胞即巨噬细胞吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞以及坏死细胞碎片；伤寒细胞聚集成小结节病灶。

病理学重点一、名词解释1、病理学（pathology）：是研究疾病的病因、发病机制、病理变化、结局和转归的医学基础学科。

2、适应（adaptation）：细胞和由其构成的组织、器官耐受内外环境中各种有害因子的刺激作用而产生的非损伤性应答，称为适应。

3、萎缩（atrophy）：已发育正常细胞、组织和器官的体积缩小称为萎缩。

4、肥大（hypertrophy）：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官的体积增大，称为肥大。

分为生理性肥大和病理性肥大。

5、增生（hyperplasia）：组织或器官内实质细胞数目增多称为增生。

6、化生（metaplasia）：一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，称为化生。

7、虎斑心（tigroid heart）：慢性酒精中毒或缺氧可引起心肌细胞脂肪变性常累及左心室内膜下和乳头肌部位。

变性的心肌细胞呈现平行的黄色条纹，与正常心机的暗红色相间排列，状似虎斑，故称虎斑心。

8、玻璃样变性（Hyalinization）：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积，包括细胞内玻变，纤维结缔组织玻变和细动脉壁玻变。

9、坏死（necrosis）：以酶溶性变化为特点的活体内局部组织、细胞的死亡。

10、凋亡（apoptosis）：是活体内局部组织中单个细胞程序性细胞死亡的表现形式，是由内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式。

11、凝固性坏死：蛋白质变性凝固且溶酶体水解作用较弱时，坏死区呈灰黄色，干燥，质实状态称为凝固性坏死。

常见于心、肝、肾、脾等实质脏器。

12、液化性坏死：由于坏死组织中可凝固蛋白质少，或坏死组织本身及浸润的中性粒细胞释放大量的水解酶，或组织富含水分和磷脂，则细胞组织坏死后已发生溶解液化，称液化性坏死13、坏疽（gangrene）：局部组织较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染。

14、肉芽组织：具有旺盛增生能力的幼稚的结缔组织，主要由新生的毛细血管、成纤维细胞和一定量的炎性细胞构成。

病理学复习重点代谢性疾病的机制与分类病理学复习重点——代谢性疾病的机制与分类代谢性疾病是指由于代谢过程中的异常导致细胞、组织或器官功能障碍的疾病。

这类疾病的发生与多种生物化学反应的紊乱有关，包括物质的合成、分解、转运等。

本文将重点讨论代谢性疾病的机制与分类。

一、代谢性疾病的机制1. 遗传因素遗传因素在代谢性疾病的发生中起到了至关重要的作用。

许多代谢性疾病具有明显的家族聚集性，如先天性代谢障碍疾病。

这些疾病通常由于遗传突变引起的相关酶缺陷或基因突变导致的代谢途径异常。

2. 酶缺陷代谢途径中所涉及的酶是维持正常代谢的关键。

当某一酶存在缺陷时，相应的代谢途径就会受到影响。

例如，糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素受体异常导致的葡萄糖代谢紊乱。

3. 激素调节异常激素在机体代谢调节中起着重要作用。

代谢性疾病中，激素的合成、分泌或功能异常可能导致胰岛素抵抗、甲状腺功能失调等代谢紊乱。

4. 环境因素环境因素如饮食、生活方式等也与代谢性疾病的发生相关。

高脂饮食、缺乏运动等不良生活方式可能增加糖尿病、肥胖症等代谢性疾病的风险。

二、代谢性疾病的分类根据病理生理机制和主要临床表现，代谢性疾病可分为以下几类。

1. 糖代谢异常类疾病包括糖尿病、低血糖等疾病。

糖尿病是由于胰岛素分泌不足或胰岛素受体异常引起的高血糖症，常见类型有Ⅰ型糖尿病和Ⅱ型糖尿病。

低血糖则是血糖浓度过低导致的临床病症。

2. 脂代谢异常类疾病包括高血脂症、动脉粥样硬化等疾病。

高血脂症是指血液中脂肪含量异常增加的情况，常见的类型包括高胆固醇血症、高甘油三酯血症等。

动脉粥样硬化是由于脂质沉积在血管壁上，导致血管狭窄和斑块形成的疾病。

3. 蛋白质代谢异常类疾病包括遗传性代谢病、蛋白质缺乏性疾病等。

以酪氨酸酮症为例，这是一种遗传性代谢障碍疾病，由于酪氨酸代谢途径中酶缺陷导致酪氨酸及其代谢产物堆积引起的一系列症状。

4. 酸碱平衡异常类疾病主要指酸中毒和碱中毒的疾病，如呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、碱中毒等。

病理学的复习第一章绪论1、病理学：是研究疾病发生与发展规律、阐明疾病本质的一门医学学科，它包括病理解剖学（即通常所说的病理学）与病理生理学两部分。

2、病理学与病理生理学的研究方法：⑴尸体解剖⑵活体组织检查⑶细胞学检查⑷动物实验⑸组织培养与细胞培养第二章疾病概论1、疾病：是机体在一定病因作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。

2、疾病发生的原因：⑴生物性因素⑵物理性因素⑶化学性因素⑷营养性因素⑸免疫性因素⑹遗传性因素⑺先天性因素⑻心理因素⑼自然环境因素和社会因素3、疾病发展的全过程：⑴潜伏期⑵前驱期⑶症状明显期⑷转归期第三章细胞和组织的适应、损伤与修复1、化生：指一种分化成熟的细胞取代另一种分化成熟的细胞的过程2、上皮组织的化生：⑴鳞状上皮化生⑵肠上皮化生⑶结缔组织的化生3、变性：指细胞内或细胞外出现异常物质或正常物质增多，并伴有不同程度的功能障碍变性的类型：细胞水肿、脂肪变性、玻璃样变性、粘液样变性、病理性色素沉积、病理性钙化4、细胞水肿与脂肪变性的异同：5、坏死：活体内局部细胞、组织的坏死称为坏死（细胞胞核的改变是坏死的主要形态标志）主要表现：核固缩、核碎裂、核溶解坏死的类型：凝固性坏死、液化性坏死、坏疽、纤维素样坏死5、坏死的结局：溶解和吸收、分离和排出、机化、包裹和钙化6、肉芽组织：是富含新生的毛细血管、成纤维细胞、并伴有炎细胞浸润的幼稚阶段的结缔组织，大体呈鲜红色、颗粒状、质地柔软、似鲜嫩的肉芽。

7、肉芽组织的作用及结局：⑴抗感染⑵填补创口及其他组织缺损⑶机化或包裹坏死组织、血栓、血凝块、炎性渗出物及其他异物8、骨折愈合的基本过程：⑴血肿形成⑵纤维性骨痂形成⑶骨性骨痂形成⑷骨痂改建第四章局部血液循环障碍1、静脉性充血：（淤血）局部组织或器官由于静脉血液回流受阻，血液淤积在小静脉和毛细血管内，称为静脉性充血原因：⑴静脉受压⑵静脉腔受阻⑶心力衰竭后果：⑴淤血性水肿⑵淤血性出血⑶组织损伤⑷淤血性硬化2、血栓的形成条件和机制：⑴心血管内膜损伤⑵血流状态的改变⑶血液凝固性增高3、血栓的结局：⑴融化、软化、脱落⑵机化与再遇⑶钙化4、栓塞：在循环血液中出现不存在于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象5、栓子的运行途径：⑴静脉系统和右心栓子，栓塞于肺动脉主干及其各级分支，通过肺泡壁毛细血管流入左心再进入体循环动脉系统，引起体循环动脉栓塞⑵栓塞于与其口径相当的体循环动脉血管，常见于脑、脾、肾和四肢动脉等6、栓塞的类型⑴血栓的栓塞（最常见）⑵脂肪栓塞⑶气体栓塞⑷羊水栓塞⑸其他栓塞（细菌、真菌、寄生虫等）7、梗死：器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺血、缺氧而发生的坏死8、梗死的原因：⑴血栓形成⑵动脉血栓⑶动脉受压闭塞⑷动脉痉挛9、梗死的类型及病变：⑴出血性梗死⑵贫血性梗死⑶败血性梗死10、梗死的类型：⑴供血血管的类型⑵血流阻断发生的速度⑶组织对缺血缺氧的耐受性⑷血的含氧量11、出血性梗死与贫血性梗死的区别第七章炎症1、炎症：是具有血管系统的活体组织对致炎因子所致局部损伤的防御性反应（表现：红、肿、痛和功能障碍的症状，并长伴有发热，白细胞数升高等全身反应）2、基本病理变化：炎症早期和急性炎症通常以变质和渗出为主，后期和慢性炎症以增生为主3、炎症的组织学类型：⑴变质⑵渗出⑶增生4、渗出：指炎症区域血管内的液体和细胞分成通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表及粘膜表面的过程（渗出是最重要的抗损伤反应也是炎症的重要形态学标志）原因：⑴血管反应①细动脉短暂痉挛②细动脉和毛细血管扩张③血流速度减慢⑵液体渗出①血管壁通透性升高②血管内流体静压升高③组织渗透压升高⑶白细胞渗出（炎症反应的最重要特征）过程：边集、附壁、粘附、游出和趋化5、炎症的临床类型⑴超级性炎症⑵急性炎症⑶慢性炎症⑷亚急性炎症6、炎症的病理类型及特点⑴变质性炎⑵渗出性炎：①浆液性炎（以血清渗出为主）②纤维素性炎③化脓性炎（脓肿、蜂窝织炎、表面化脓和织脓、出血性炎）⑶增生性炎①一般增生性炎②肉芽肿性炎③炎性息肉④炎性假瘤7、炎症的结局⑴痊愈①完全痊愈②不完全痊愈⑵迁延不愈⑶蔓延播散①局部蔓延②淋巴道蔓延③血道蔓延（菌血症、毒血症、败血症、脓毒败血症）。

《病理学》期末复习资料（第二十章）第二十章、常见传染病传染病：是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体引起的一组疾病，并能在人群中流行。

基本环节包括：传染源、传播途径、易感人群。

一、结核病定义：由结核杆菌引起的一种慢性感染性肉芽肿性炎，以肺最常见，可引起全身各器官结核。

典型病变：结核结节、干酪样坏死临床表现：咳嗽、咯血、低热、盗汗、乏力、消瘦等结核中毒症状。

病理变化：1.渗出为主的病变发生条件：早期或抵抗力低下，菌量多，毒力强，免疫反应弱、变态反应强。

主要表现：浆液/浆液纤维素性炎，早期中性粒细胞渗出，以后被单核巨噬细胞所代替；渗出物和巨噬细胞内含结核杆菌。

好发组织：肺、浆膜、滑膜、脑膜。

转归：吸收消散，或转变成为增生或变质为主的病变。

2.增生为主的病变发生条件：细菌数量少，毒力较低或机体免疫反应较强时，变态反应弱。

病变：结核结节——具有诊断意义肉眼：融合成大结节时表现为粟粒大，灰白半透明状，有干酪样坏死时略带黄色，略隆起。

镜下:典型的结核结节中央为干酪样坏死，周围放射状排列的类上皮细胞、朗罕巨细胞，外围聚集淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞。

3.变质为主的病变发生条件：细菌数量多，毒力强、抵抗力低或变态反应强烈时。

病变：干酪样坏死——特征性病变。

肉眼：淡黄色，均质细腻，质地较实，状似奶酪或豆腐渣。

镜下：红染无结构的颗粒状物。

结核病的病变转移规律：（一）转向愈合1. 吸收消散(吸收好转期)（1）条件：以渗出为主的病变，小干酪样坏死灶和增生性病变亦可。

（2）途径：淋巴道。

（3）病变：缩小消散。

（4）X线：边缘模糊、密度不均的云絮状阴影缩小、消失。

2. 纤维化、纤维包裹、钙化（硬结钙化期）（1）条件：三种病变均可结核结节--纤维化干酪样坏死灶--小：纤维化；大：纤维包裹、钙化未完全吸收的渗出性病变--机化后纤维化。

完全纤维化的病灶无菌，纤维包裹、钙化者仍含菌（复发的根源）。

（2）病变：瘢痕。

第一章细胞、组织的适应损伤1、适应：指细胞、组织、器官和机体对于持续性的内外刺激作出的非损伤性应答。

在形态学上可分为萎缩、肥大、增设我难过和化生。

2、化生：为适应环境变化，一种分化成熟的细胞由另一种形态和功能不同的分化成熟细胞所代替的过程。

3、上皮细胞化生：慢性支气管炎、吸烟者的气管和支气管黏膜的柱状纤毛上皮可化生为鳞状上皮。

4、间叶组织的化生：间叶结缔组织化生为骨、软骨和脂肪组织。

5、损伤：当内外因素的刺激作用超过了组织细胞所能适应的程度，组织和细胞即可发生损伤。

6、可逆性损伤：多为细胞变性，即细胞或间质内出现异常物质或正常物质显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。

7、水样变形：细胞内水分增多，导致细胞肿胀，亦称细胞水肿。

1）肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面边缘外翻，颜色苍白，表面失去光泽，如用沸水煮过。

2）镜下：细胞体积增大，胞浆因水分增多呈透明状，淡染，也可出现大小不等的空泡，严重时胞核染色质变淡，整个细胞膨大，变圆如气球状。

8、脂肪变性：除脂肪细胞外的实质细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，常发生于肝、心脏和肾。

（病理变化见P13）9、虎斑心：脂肪变性的黄色条纹与未受累的心肌相间排列，构成状似虎皮的斑纹。

10、玻璃样变性：又称透明变性，指在细胞内或间质中出现均质、半透明的玻璃样物质，在HE染色切片中呈均质性红染，常发生在结缔组织和血管壁，有时也在细胞内。

1）结缔组织玻璃样变性：主要见于纤维瘢痕组织肉眼：为灰白、半透明、质地致密坚韧、缺乏弹性的组织。

镜下：瘢痕组织内纤维细胞和血管明显减少甚至消失，胶原纤维增粗，并合成均质化的无结构红染是毛玻璃状物质，呈梁状或片状分布。

2）血管玻璃样变性;由于长期的细小动脉痉挛，使细小动脉内膜因缺血、缺氧而发生损伤，使其通透性增高，血浆蛋白渗入内膜下，并发生凝固、沉积，使细小动脉壁增厚，管腔狭窄。

3）细胞内：细胞的胞浆内出现过多的蛋白质并发生沉积。

镜下见细胞浆内可见到圆形、红染的小体或团块。