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内科学第7版- 名词解释—Edited by Z. 二〇一三年七月十四日【说明】：本版本名词解释主要根据网络流传《内科学常考内科学名词解释总结》及本人复习内科过程的一些笔记整理而来，其中将主流名解部分单列本文档并根据第7版《内科学》重新修正补充，同时标出页码方便复习时查阅课本，由于整理时间有限，本版未尽详尽之处，还望见谅。
近几年的中山医临床的内科考试名词解释这块的规律基本是几个大的名词概念，例如冠心病、慢性肺心病、贫血等，加上一两个小一点比较细的名解，如什么Felty综合征、Osler结节、尿路综合症等，所以这份名解主要是以覆盖这两方面的方向的名解为主，另有一份比较非主流的名解集合，是根据网络流传一份总结剔除这份中出现的重复部分，主要是预防万一以及给其他有需要的童鞋。
呼吸系统P17肺炎(pneumonia):是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
细菌性肺炎是最常见的肺炎也是最常见的感染性疾病之一。
P18 社区获得性肺炎 (community acquired pneumonia,CAP)：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在人院后平均潜伏期内发病的肺炎。
CAP常见病原体为肺炎链球菌、支原体、衣原体、流感嗜血杆菌、呼吸道病毒(甲/乙型流感病毒,腺病毒,呼吸合胞病毒,副流感病毒)等。
P18 医院获得性肺炎 (hospital acquired pneumorzia,HAP)亦称医院内肺炎(nosocomial pneumonia)：是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于人院48小时后在医院(包括老年护理院、康复院等)内发生的肺炎。
HAP还包括呼吸机相关性肺炎(venti-lator associated pneumonia，VAP)和卫生保健相关性肺炎(healthcare associated pneumonia，HCAP)P39支气管扩张症(bronchiectasis)多见于儿童和青年。
内科学第7版前言2008-10-28为适应医学科学理论和临床研究迅速发展的形势,医学教育必须进行相应的改革，而教材作为体现教学改革组成的重要部分，适时给予更新和修订则势在必行。
本《内科学》教材从1979年第1版到2004年第6版，其内容的变更体现了内科学这一学科的发展历程，发展没有止境，更新也不容中断.在全国高等医药教材建设研究会和卫生部教材办公室的指导和组织下，在第6版的基础上，经过编委们的精心修改、编撰，完成了本教材的第7版。
本版内科学的特点：1。
为保持本书的连续性，全书的总体形式按内科各临床专科的分篇构架不变。
2.承袭1～6版教材编写的特有理念，坚持以基础理论、基本知识、基本技能为重心的“三基”原则，突出以医学生必须掌握的当前临床实用的内容为重点，凸显其作为医学本科生教材的特定要求.3.随着社会的发展，国人生活的环境条件不断变化，临床上常见病的疾病谱也在逐渐改变；疾病的诊断、治疗手段也在不断进步。
本书在第6版的基础上，对各章节的内容特别是常见疾病的诊疗指南等，根据国际、国内最新循证医学资料作了相应的更新。
本书新增的章节有：人禽流感、主动脉夹层、免疫性肝病、缺血性肾病、纤维肌肉疼痛综合征、新型毒品成瘾中毒等。
删减了目前已不常见的疾病，如营养缺乏性疾病等。
对各篇之间交叉重叠的内容（如酸碱平衡失常)进行了调整，避免了重复.全书力求内容上推陈出新，文字上删繁就简，体现出与时俱进的新面貌.为了更加体现教材用书的特点，适应教学改革的需要，本书同步出版了与书面教材配套的音像教材、学习指导与习题集等,便于学生课后复习和自学.本书除主要供医学院校本科生教学作教材外，对广大临床医生也是更新知识,提高临床工作能力以及备考执业医师资格考试、研究生入学考试等的重要参考书籍。
主持和参与本书第1~6版的主编和编者们，为编好本书倾注了大量的心血，本书能成为具有权威性的教科书,他们的贡献功不可没，在此谨向他们致敬。
而本届编委们秉承了他们严谨求实的精神和对教学高度负责的态度，不辞辛劳、高质量地完成了第7版的编写任务。
第七版内科学笔记整理(全)（优选.) .内科学笔记Notes for Internal Medicine (6th edition)第一章呼吸系统疾病§1 慢性支气管炎和阻塞性肺气肿一、慢性支气管炎(chronicbronchitis)慢性支气管炎是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。
以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。
病程进展缓慢，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺源性心脏病，以老年人为多发。
（一）病因和发病机制1．大气中的刺激性烟雾、有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等对支气管粘膜造成损伤，纤毛清除功能下降，分泌增加，为细菌入侵创造条件。
2．吸烟兴奋副交感神经，使支气管痉挛，能使支气管上皮纤毛运动受抑制；支气管杯状上皮细胞增生，粘膜分泌增多，使气管净化能力减弱；支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中吞噬细胞功能减弱；吸烟还可使鳞状上皮化生，粘膜腺体增生肥大3．感染是慢支发生、发展的重要因素。
病因多为病毒和细菌，鼻病毒，粘液病毒腺病毒，呼吸道合胞病毒为多见。
4．过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢支。
5．机体内在因素1)如自主神经功能紊乱，副交感神经功能亢进，气道反应性比正常人高；2)老年人由于呼吸道防御功能下降，喉头反射减弱，单核吞噬细胞系统功能减弱；3)维生素C、维生素A的缺乏，使支气管粘膜上皮修复受影响，溶菌活力受影响；4)遗传也可能是慢支易患的因素。
（二）病理生理早期大气道功能正常但小气道功能已发生异常。
随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，通气功能可有不同程度异常。
缓解期大多恢复正常。
疾病发展，气道阻力增加成为不可逆性气道阻塞。
（三）临床表现1．症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重冬天寒冷时加重，气候转暖可缓解。
主要症状有慢性咳嗽、咳痰、喘息。
2．体征早期可无任何异常体征。
急性发作期可有散在的干湿啰音、多在背部及肺底部，咳嗽后可减少或消失。
第七章泌尿系统疾病第一章总论泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。
肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的内分泌器官，对维持机体内环境的稳定起相当重要的作用。
本篇讨论内科范畴内常见的肾脏疾病。
【肾的生理功能】肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。
（一）肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。
其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。
肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。
毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜(glomerular basement membrane，GBM)和足细胞（脏层上皮细胞）构成。
足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。
足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。
足细胞病典型的表现为蛋白尿，可伴或不伴肾病综合征。
足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM。
足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。
当然并非所有肾病范围的蛋白尿都是由于足细胞病造成，因为肾小球滤过屏障还包括肾小球内皮细胞和GBM。
研究显示足细胞有多种裂隙膜蛋白。
Neph-1与Nephrin，podocin和FAT1相互作用构成了肾小球滤过屏障的分子筛。
这些裂隙膜蛋白的缺乏或突变会引起大量尿蛋白。
GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。
它由下列一些主要成分构成：Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。
层连蛋白、纤连蛋白及巢蛋白的主要功能是将细胞黏附于GBM上，阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。
---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------内科学第7版第五章消化性溃疡消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(duodenalulcer， DU)，因溃疡形成与胃酸／胃蛋白酶的消化作用有关而得名。
溃疡的黏膜缺损超过黏膜肌层，不同于糜烂。
【流行病学】消化性溃疡是全球性常见病。
西方国家资料显示，自 20 世纪 50 年代以后，消化性溃疡发病率呈下降趋势。
我国临床统计资料提示，消化性溃疡患病率在近十多年来亦开始呈下降趋势。
本病可发生于任何年龄，但中年最为常见， DU 多见于青壮年，而 GU 多见于中老年，后者发病高峰比前者约迟 10 年。
男性患病比女性较多。
临床上 DU 比 GU 为多见，两者之比约为 2～3:1,但有地区差异，在胃癌高发区 GU 所占的比例有增加。
【病因和发病机制】在正常生理情况下，胃十二指肠黏膜经常接触有强侵蚀力的胃酸和在酸性环境下被激活、能水解蛋白质的胃蛋白酶，此外，还经常受摄入的各种有害物质的侵袭，但却能抵御这些侵袭因素的损害，维持黏膜的完整性，这是因为胃、十二指肠黏膜具有一系列防御和修复机制。
1 / 22目前认为，胃十二指肠黏膜的这一完善而有效的防御和修复机制，足以抵抗胃酸／胃蛋白酶的侵蚀。
一般而言，只有当某些因素损害了这一机制才可能发生胃酸／胃蛋白酶侵蚀黏膜而导致溃疡形成。
近年的研究已经明确，幽门螺杆菌和非甾体抗炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见病因。
少见的特殊情况，当过度胃酸分泌远远超过黏膜的防御和修复作用也可能导致消化性溃疡发生。
现将这些病因及其导致溃疡发生的机制分述如下：（一）幽门螺杆菌(Helicobacterpylori， H.pylori) 确认幽门螺杆菌为消化性溃疡的重要病因主要基于两方面的证据:①消化性溃疡患者的幽门螺杆菌检出率显著高于对照组的普通人群，在 DU 的检出率约为 90%、 GU 约为 70%～800%（幽门螺杆菌阴性的消化性溃疡患者往往能找到 NSAID 服用史等其他原因）；②大量临床研究肯定，成功根除幽门螺杆菌后溃疡复发率明显下降，用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率 50%～70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至 5%以下，这就表明去除病因后消化性溃疡可获治愈。
名词解释:1.肺源性呼吸困难:是指呼吸系统疾病引起病人自觉空气不足,呼吸费力,并伴有呼吸频率、深度和节律的改变.2.体位引流:是利用重力作用使肺、支气管分泌物排出体外,又称重力引流.3.急性气管-支气管炎:是由生物、物理、化学因素刺激或过敏反应等引起的急性气管-支气管黏膜的急性炎症.4.慢性支气管炎:是指气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症.以慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴有喘息为临床特征.5.慢性阻塞性肺气肿:是指气道远端部分膨胀同时伴有肺泡壁破坏、肺弹性减退及肺容积增大的一种疾病,是肺气肿中最常见的一种类型.6.慢性肺源性心脏病:是由于肺组织、胸廓或肺动脉血管慢性病变引起肺组织结构和(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心室扩张和(或)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的心脏病,并排除先天性心脏病和左心病变引起者.7.支气管哮喘:指由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种细胞参与的气道慢性炎症.表现为反复发作的呼气性呼吸困难,出现广泛多变的可逆性气流受限,大多可自行或经治疗后缓解.8.重症哮喘:哮喘严重发作持续24小时以上,一般支气管扩张剂不能缓解.紫绀:血液中还原血红蛋白超过50g/L所致,皮肤粘膜呈青紫色的现象.紫绀可分为中央性、周围性和混合性.9.咳嗽变异性哮喘:以慢性咳嗽为唯一表现持续发生或者反复发作一个月以上,常在夜间发生或清晨发生,气道反应性增高,一般治疗无效而糖皮质激素有效. 11.气道高反应性:指气管、支气管树对多种抗原或非抗原的过度反应,主要表现为支气管平滑肌痉挛、收缩增强、气道粘膜腺体分泌增多,是哮喘患者的共同病理生理特征.12.支气管扩张症:是由于支气管及其周围肺组织的慢性炎症和阻塞,导致支气管管腔扩张和变形的慢性支气管化脓性疾病.临床表现为慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血与感染.13.肺炎:是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症,可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致.14.呼吸衰竭:指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能障碍,以致在静息状态下也不能进行有效的气体交换,造成机体缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征.15.I型呼吸衰竭:即缺氧性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,PaCO2降低或正常.主要见于肺换气障碍疾病,如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞病等. 16.II型呼吸衰竭:即高碳酸性呼吸衰竭,血气分析特点是Pa02<60mmHg,同时PaCO2>50 mmHg,是肺泡通气不足所致.单纯通气不足,低氧血症和高碳酸血症的程度是平行的,若伴有换气功能障碍,则低氧血症更为严重.17.肺性脑病:是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征. 18.ARDS(急性呼吸窘迫综合症):是指心源性以外的肺内、外致病因素导致急性进行性缺氧性呼吸衰竭.其临床特征包括呼吸频速和窘迫,进行性低氧血症,X线呈现弥漫性肺泡浸润.19.三凹征:是指吸气时胸骨上凹、锁骨上凹和肋间隙出现明显凹陷,是由于上部气道部分梗阻所致吸气性呼吸困难.20.肺炎球菌肺炎:指有肺炎球菌所引起的肺实质的炎症24.过敏性肺炎:为接触过敏原所致的肺嗜酸性粒细胞浸润,均可表现轻重不一的呼吸道症状.25.休克型肺炎:是由感染造成的毒血症直接损害微循环功能及损害心肌而使心输出量降低导致的休克,它以微循环功能严重障碍为主要表现.26.肺脓肿:是由于多种病原体引起的肺部化脓性感染,早期为肺组织的感染性炎症,继而坏死、液化、外周有肉芽组织包围形成脓肿.临床特征为高热、咳嗽、咯大量脓臭痰.可分为吸入性、血源性和继发性三种.27.肺结核:是由结核杆菌侵入人体引起的肺部慢性感染性疾病. 331.原发性支气管肺癌:是最常见的肺部原发性恶性肿瘤,起源于支气管黏膜及腺体.32.气胸:任何原因使空气进入胸膜腔造成胸腔积气和肺萎陷.33.张力性气胸:又称高压性气胸,其裂口成单向活瓣,故吸气时空气从裂口进入胸膜腔内,而呼气时活瓣关闭,不能让腔内空气回入气道排出.如此,胸膜腔内压力不断升高,压迫肺使之逐渐萎陷,并将纵隔推向健侧,产生呼吸和循环功能的严重障碍.34.机械通气:即利用机械装臵来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种通气方式.35.睡眠呼吸暂停综合征:指平均每晚7小时睡眠中呼吸暂停反复发作次数在30次以上或呼吸紊乱指数大于5次以上.36.阵发性夜间呼吸困难:又称心源性哮喘,是左心室衰竭早期的典型表现.典型发作多发生在夜间熟睡1-2h后,患者因气闷、气急而突然惊醒,被迫立即坐起,可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰.37.咯血:指喉以下呼吸道或肺组织的出血经口咯出,可以从痰中带血到大量咯血.38.紫绀:血液中还原血红蛋白超过50g/L所致,皮肤黏膜呈青紫色的现象.紫绀可分为中央性、周围性及混合性.39.心力衰竭:是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血能力受损而引起的一组综合征,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿.40.舒张性心力衰竭:指由于舒张性心室主动松弛能力受损和心室顺应性下降以致心室在舒张期的充盈受损,心搏量下降,左心室舒张末期压力增高而发生的心力衰竭,而代表收缩功能的射血分数正常.41.收缩性心力衰竭:心肌收缩力下降,导致心排出量不能满足机体代谢的需要,引起全身器官和组织血液灌注不足,同时出现肺循环和体循环淤血表现的心衰.42.急性心功能不全:指由于某种原因使心排出量在短时间内急剧下降,甚至丧失排血功能,导致组织器官供血不足和急性淤血的综合症.43.心律失常:是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度与激动次序的异常.44.窦性心律过速:在成年人当由窦房结所控制的心律频率超过100次/min时称为窦性心律过速.45.窦性心律过缓:窦性心律慢于60次/min称为窦性心律过缓.46.窦性停搏(窦性静止):是指窦房结不能产生电冲动,心脏的电活动和机械活动由低位起搏点发放的冲动来控制.47.病态窦房结综合症:是由于窦房结及其周围组织的器质性病变导致窦房结起搏或传导功能障碍,从而产生多种心律失常的综合表现,常合并心房自律性异常和房室传到异常.48.期前收缩:是由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩所致.49.阵发性心动过速:是一种阵发性快速而规律的异位心律,是由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成,根据异位起搏点的部位,可分为房性、房室交界性和室性阵发性心动过速.50.室上速:由于房性和房室交界性阵发性心动过速在临床上难以区别,故统称为室上速.51.房颤:是指心房内产生350-600次/min不规则的冲动,心房内各部分肌纤维极不协调的乱颤,从而丧失了有效的收缩.52.房扑:是一种快速异位心律失常,心电图特点为:P波消失,出现大小、形态、间距基本相同F波,心率250-350次/min.53.房室传导阻滞:是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度阻滞.54.预激综合症:是指心房冲动提前激动心室的一部分或全部,或心室激动提前激动心房的一部分或全部.55.心脏骤停:指在原来全身与心脏较好的情况下,意外的发生心脏射血功能的突然停止.56.原发性高血压:是指病因未明的以动脉血压升高为主的综合症,可引起心、脑、肾严重冠状动脉并发症.57.恶性高血压(急进性高血压):多见于中青年患者,可由缓进性高血压发展而来,也可起病即为高血压.血压显著升高,舒张压可达130mmhg以上.其临床表现进展迅速,很快出现蛋白尿、血尿,氮质血症或尿毒症,短期内出现心力衰竭、视力迅速下降、视乳头水肿.58.高血压危象:指高血压患者在短期内血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红视力模糊等征象.由于血中循环儿茶酚胺过多及交感神经过度兴奋所致.血压可达260/120mmhg.59.高血压脑病:指高血压患者在血压突然或短期明显升高的同时伴有中枢神经系统的功能障碍,临床表现为头痛、恶性、呕吐等颅内高压的表现,严重者可致昏迷.60.心脏瓣膜病:是由于多种原因引起单个或多个瓣膜的结构异常,导致瓣膜口狭窄和(或)关闭不全.61.冠状动脉性心脏病:是指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄、阻塞,导致心肌缺血缺氧,甚至坏死而引起的心脏病,它和冠状动脉功能性改变统称冠状动脉性心脏病.62.急性冠脉综合症:指不稳定性心绞痛、急性心肌梗塞、非Q波性心肌梗塞、冠心病猝死等急性冠脉疾病.63.心绞痛:是一种由于冠状动脉供血不足导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的,以发作性胸痛和胸部不适为主要表现的临床综合症.64.变异性心绞痛:发作时心电图有关的ST段抬高,与之对应的导联ST段压低,症状缓解后,ST段有落到原来水平,为冠状动脉突发痉挛所致.65.Beck三联症:血压下降或休克,颈静脉显著扩张,心音低顿或遥远,称为Beck三联症,临床以急性心包填塞多见.66.急性冠状动脉功能不全:又称中间综合征,疼痛在休息或睡眠时发生,历时较长达30分钟到1小时以上,但无心肌梗塞的客观依据,常为心肌梗塞的前奏.67.梗塞后心绞痛:急性心肌梗塞发生后一个月内又出现心绞痛.有缺血性心电图改变而无心肌酶学异常,是部分未坏死的心肌在严重缺血状态下发生的疼痛.68.急性心肌梗死:是指在冠状动脉粥样硬化基础上,冠状动脉血流突然急剧减少或中断,使相应部位的心肌发生严重持久的急性缺血性损伤和坏死.69.X综合症:指病人具有心绞痛或类似于心绞痛的胸痛,实验室检查有心计缺血的证据,而冠脉造影无异常发现.70.补救性PTCA:指急性心肌梗塞的患者经药物溶栓治疗后,患者胸痛症状没有缓解或者胸痛缓解后又出现,ST段下移不明显或下移后又抬高,其后行冠脉造影术,如果其血流量在TIMI2级以下,可行PTCA或植入支架的方法.71.猝死:是指自然发生,出乎意料的突然死亡.WHO规定发病后6小时内死亡者为猝死.72.Austin- Flint杂音:主动脉瓣关闭不全者,由于舒张期血流由主动脉反流入左心室,将二尖瓣前叶冲起,造成相对性二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音,称为Austin- Flint杂音.73. Graham-Steell 杂音:二尖瓣狭窄患者肺动脉压增高、肺动脉扩张引起肺动脉瓣相对性关闭不全时,肺动脉瓣听诊区出现柔和的吹风样舒张期反流性杂音,称为Graham- Steell杂音.74.收缩中晚期喀喇音:乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍,造成不同程度的二尖瓣脱垂或关闭不全,心尖部出现收缩中晚期喀喇音及收缩晚期吹风样杂音,这种情况多见于心梗.75.病毒性心肌炎:是由病毒感染引起的心肌急性或慢性的炎症.76.病毒性心内膜炎:是微生物感染所致的心内膜和临近的大动脉内膜炎症,其特征是心瓣膜上形成赘生物和微生物,经血液播散至全身器官和组织.77. Kussmaul 征:心包积液缓慢积聚的过程,也可产生慢性心脏压塞征,表现为静脉压显著增高,颈静脉怒张和吸气时颈静脉扩张,常伴有肝大、腹水和下肢浮肿.78. Friedreich征:缩窄性心包炎舒张早期颈静脉突然塌陷的现象.79.胃炎:是指各种原因引起的胃黏膜的炎性病变,常伴有上皮损伤和细胞再生.80.胃食管反流病:胃十二指肠的内容物反流入食管导致的食管粘膜炎症,而产生的烧心、反酸的症状,称胃食管反流病.81.Barret食管:食管粘膜修复过程中,食管粘膜鳞状上皮被化生的柱状上皮所替代,称Barret食管.82.消化性溃疡:是指发生于胃肠道黏膜的慢性溃疡.83.胃泌素瘤:是胰腺的非β细胞瘤,可分泌大量的胃泌素刺激壁细胞增生而引起大量的胃酸分泌,临床上表现为多发性消化性溃疡,不但常见部位,非常见部位也易发生溃疡伴腹泻,溃疡难治,易出血,穿孔.血中胃泌素大量增多.84.皮革胃:癌组织弥漫浸润大部或全部胃壁,使其增厚,变硬,围墙缩小,粘膜皱襞消失,似皮革.85.Krukenburg 瘤:胃癌细胞从浆膜层脱落,种植转移到卵巢,两侧卵巢肿大,临床常有阴道出血和腹水.86.伴癌综合症:指癌症本身代谢异常,分泌和产生的某种物质导致宿主机体内分泌或代谢的异常,可有特殊的临床表现.87.溃疡性结肠炎:是一种病因未明的直肠和结肠的慢性炎症性疾病,病理表现为结肠黏膜和黏膜下层有慢性炎症细胞浸润和多发性溃疡形成,主要表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便及里急后重.88.中毒性巨结肠:多发生在爆发型或重症溃疡性结肠炎患者,常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱能药物或阿片类制剂而诱发.临床表现为病情急剧恶化,毒血症明显,脱水和电解质平衡紊乱,出现鼓肠、腹部压痛,肠鸣音消失.89.肠结核:是结核杆菌侵犯肠道引起的慢性特异性感染.临床常有腹痛、腹泻与便秘、腹部肿块及全身结核中毒症状.90.X线钡剂跳跃征:在溃疡型肠结核中,钡剂于病变肠段呈激惹征象,排空很快,充盈不佳,而在病变的上下肠段则钡剂充盈很好,称X线钡剂跳跃征.91.肝硬化:是因一种或多重呢病因长期或反复作用于肝脏,而造成的慢性进行性弥漫性肝病.病理特点为广泛的肝细胞变性坏死,再生结节形成,结缔组织增生,致使肝小叶结构破坏和假小叶形成.92.肝肺综合症:进展性肝病、低氧血症和肺血管扩张三联征,称为肝肺综合症.93.肝肾综合症:失代偿性肝硬化患者发生的功能性肾衰竭,主要由于肾脏有效循环血容量不足等因素所致,肾脏无病理性改变,表现为自发性少尿或无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠.94.原发性肝癌:是指肝细胞或肝内胆管细胞发生的肿瘤.95.肝性脑病:是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合症,其主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷.96.急性胰腺炎(AP):是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的化学性炎症,临床以急性腹痛,发热伴恶心、呕吐、血尿淀粉酶升高为特点.97.结核性腹膜炎:是由结核杆菌引起的慢性、弥漫性腹膜炎症.98.上消化道出血:是指屈氏韧带以上的消化道,包括食道、胃、十二指肠和胰、胆道病变引起的出血,以及胃空肠吻合术后的空场病变所致的出血.99.Mallory- Weiss综合症:由于剧烈干咳、呕吐和其他导致腹内压突然增高的情况下造成的胃贲门-食管远端粘膜及黏膜下层撕裂,并发大量出血.100.尿路刺激征:表现为尿频、尿急、尿痛和尿不尽感,伴小腹坠痛.101.大量蛋白尿:24小时尿蛋白定量大于3.5g,可分为肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿、分泌性蛋白尿和肾组织蛋白尿.102.管型尿:12小时尿细胞数超过5000个或尿沉渣镜检管型增多或出现其他管型.103.细菌尿:清洁中段尿培养细菌≥105/ml,或尿沉渣涂片每高倍视野均可见到细菌.104.血尿:每高倍视野红细胞超过3个或1小时超过10万或12小时超过50万.105.肉眼血尿:尿中含血量超过1ml/L,外观呈息肉水样或有血凝块.106.急性肾小球肾炎(AGN):是一组起病急、以血尿、蛋白尿、水肿和高血压为主要表现,且可有一过性氮质血症的疾病.107.急进性肾小球肾炎:起病过程与急性肾炎相似,病情发展急剧,由蛋白血尿迅速发展为无尿或少尿型肾功能衰竭的肾小球疾病,病理改变以新月体的形成为特征.108.慢性肾小球肾炎:是一种由多种原因原发于肾小球的免疫性疾病,一般有水肿、蛋白尿、血尿和管型尿,后期有贫血、高血压和肾功能衰竭,终至尿毒症.109.肾病综合症:肾小球滤过膜通透性增加,大量血浆蛋白质从尿中丢失,引起一系列病理生理改变的临床综合症.110.IgA肾病:是指肾脏病变以IgA沉积为主的病变,表现为肉眼血尿. 112.尿道综合症:凡有尿频、尿急、尿痛的症状,3次中段尿培养细菌定量阴性,排除结核、真菌和厌氧菌感染,可诊断为尿道综合症.113.慢性肾衰竭:发生在各种慢性实质性疾病后期的一种临床综合症,以肾功能持久性减退、代谢产物潴留、水电解质酸碱平衡紊乱并产生各系统症状为主要表现.114.贫血:指外周血红细胞容量减少,低于正常范围下限的一种常见的临床症状. 115.缺铁性贫血(IDA):体内用来制造Hb的储存铁缺乏,使血红素合成减少而引起的一种小细胞低色素性贫血. 117.巨幼细胞贫血:是指叶酸和(或)维生素B12缺乏引起的一类大细胞性贫血.118.再生障碍性贫血(AA,简称再障):由于多种原因引起的造血组织减少、造血干细胞的损伤,造血微环境障碍,从而引起全血细胞减少的一个临床综合症,表现为贫血、感染和出血.119.溶血性贫血:是指红细胞遭到破坏,寿命缩短,使得红细胞破坏速度超过骨髓造血代偿功能时所引起的贫血. 121.阵发性夜间血红蛋白尿:指由于红细胞的后天获得性缺陷,临床上表现与睡眠有关的、间歇发作的血红蛋白尿为特征,可伴有全血细胞减少或反复血栓形成.122.自身免疫性溶血性贫血:病人免疫功能紊乱,产生自身抗体吸附于红细胞表面,使红细胞破坏加速而引起的一种溶血性贫血. 125.白血病:是造血干细胞的恶性克隆性增殖性疾病,表现为贫血、出血感染及肝脾淋巴结肿大. 127.骨髓增生异常综合症:是一种造血干细胞克隆性疾病,骨髓出现病态造血,外周血全血减少.临床主要表现为贫血、感染、出血,部分患者发展为急性白血病.129.淋巴瘤:是原发于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤,可分为霍奇金病淋巴瘤和非霍奇金病淋巴瘤两大类,临床上以无痛性淋巴结肿大为特征.130.Evans综合症:自身免疫性溶血合并血小板减少.131.过敏性紫癜:是一种常见的血管变态反应性出血性疾病,主要表现为皮肤紫癜和黏膜出血,常伴腹痛关节痛和肾脏损害.132.特发性血小板减少性紫癜:其特点为外周血血小板减少,骨髓巨核细胞发育成熟障碍,临床皮肤黏膜或内脏出血为主要表现.133.弥漫性血管内凝血(DIC):是在许多疾病基础上,凝血剂纤溶系统被激活,导致全身微血栓形成,凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进,引起全身出血及微循环衰竭的临床综合征.134.单纯性甲状腺肿:是一种不伴有甲状腺功能亢进或减退表现的、由多种原因引起的阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性的甲状腺肿.135.甲亢:是由多种病因导致甲状腺功能增强,从而分泌甲状腺激素过的所致的临床综合症.136.甲亢危象:由于术前准备不足等原因引起高热、心率140次/分以上,伴大汗、谵妄、昏迷、呕吐、腹泻,白细胞升高,血T3T4增高.137.甲亢性心脏病:甲亢伴有心律失常、心脏增大、心力衰竭、二尖瓣脱垂、心绞痛或明显的心电图改变而无其他原因的心脏改变.138.皮质醇增多症(cushing综合症):是肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素所致.139.糖尿病(TOD):是胰岛素绝对或相对不足以及靶细胞组织对胰岛素敏感性降低所引起的代谢紊乱.140.黎明现象:指夜间血糖控制良好,无低血糖和高血糖发生,仅于黎明一段时间出现高血糖,其机制可能为皮质醇等增多所致.141.Somogyi现象:在黎明的时候有低血糖发生,但症状轻微,未被察觉,而后引起反应性高血糖的现象.142.胰岛素抵抗:指胰岛素作用的靶器官对胰岛素作用的敏感性降低.143.类风湿性关节炎(RA):是以对称性多关节炎为主要临床表现的异质性、系统性、自身免疫性疾病.144.Caplan综合征:尘肺患者合并RA 时易出现大量肺结节,称之为Caplan综合征.145. Felty综合征:是指RA患者伴有脾大、中性粒细胞减少、有的甚至有贫血和血小板减少的症状.146.干燥综合症:是一种以侵犯泪腺、唾液腺等外分泌腺体,具有高度淋巴细胞浸润为特征的弥漫性结缔组织病,口干、眼干是此综合症的表现.147.系统性红斑狼疮(SLE):是一种表现有多系统损害的慢性系统性自身免疫病,临床上主要表现为皮肤、关节和肾脏损害.148.原发性醛固酮增多症:是由肾上腺皮质增生或腺瘤,分泌醛固酮增多,使肾脏超常潴钠排钾,血压升高.高血压伴低血钾是本病最突出的特点.149.脾功能亢进:是一种综合征,临床表现为脾大,一种或多种血细胞减少而骨髓造血细胞相应增生,脾切除后症状缓解.150.继发性高血压:是指由某些确定的疾病或病因引起的血压升高.151.急性白血病(AL):是造血干细胞的恶性克隆性疾病,发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞大量增殖并抑制正常造血,广泛浸润肝、脾、淋巴结等各种脏器. 153.Horner综合征:肺尖部肺癌又称肺上沟癌,易压迫颈部交感神经,引起病侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷,同侧额部与胸壁少汗或无汗.154.副癌综合征:又称为肺癌非转移性胸外表现,主要包括:肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高血钙症和类癌综合征.155.社区获得性肺炎:是指在医院外患的感染性肺实质炎症,包括具有明确潜伏期的病原体感染而入院后在潜伏期内发病的肺炎.156.医院获得性肺炎:是指患者入院时不存在,也不处于潜伏而入院48小时在医院内发生的肺炎.157.肺栓塞(PE):是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病的总称,包括PTE、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等.158.肺血栓栓塞(PTE):是肺栓塞的一种类型,为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征,为PE最常见的类型. 160.慢性阻塞性肺疾病(COPD):是一组气流受阻为特征的肺部疾病,气流首先不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病,主要累及肺部,也可引起肺外各器官损害,与肺部对有害烟雾和有害颗粒的异常炎症有关.161.肾小球病:是指一组有临床表现,但病因、发病机制、病理改变、病程和预后不尽相同、病变主要累及双肾肾小球的疾病.162.急性肾衰竭(ARF):指各种原因引起的肾功能在短时间内突然下降而出现的氮质废物滞留和尿量减少的临床综合症.163.慢性肾脏病(CKD):各种原因引起的慢性肾脏结构和功能障碍,包括GFR正常和不正常的病理损伤、血液和尿液成分异常及影像学检查异常,或不明原因的GFR下降超过3个月,称为慢性肾脏病.164.心脏性猝死:是指急性症状发作后1小时内发生的以意识突然丧失为特征的、由心脏原因引起的自然死亡.165.冠状动脉粥样硬化性心脏病:指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄,或因冠状动脉功能性改变,导致心肌缺血或缺氧或坏死而引起的心脏病.166.心肌梗死:是指心肌缺血性坏死.167.甲状腺毒症:组织暴露于过多甲状腺激素条件下发生的一组临床综合症.168.毒性弥漫性甲状腺肿:是一种伴TH分泌增加的器官特异性自身免疫性疾病.169.库欣综合征:为各种原因造成的肾上腺分泌过多糖皮质激素所知病症的总称.170.胃病:胃粘膜的病变,主要表现为上皮损伤和细胞再生而胃黏膜炎症缺如或很轻.171.急性胃炎:是指由多种病因引起的急性胃粘膜炎症,临床上急性发病,常表现为上腹部症状,若主要病变是糜烂和出血,则称之为急性糜烂出血性胃炎.172.消化性溃疡:主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡.173.炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称.大题:1.呼吸衰竭的定义及分型.答:呼吸衰竭简称呼衰,是指外呼吸功能严重障碍,。
第十三章库欣综合征库欣综合征(cushing综合征，clashing’s syndrome)为各种病因造成肾上腺分泌过多糖皮质激素(主要是皮质醇)所致病症的总称，其中最多见者为垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌亢进所引起的临床类型，称为库欣病(Ctlshing 病，(Cushing’s disease)。
cuslaing综合征的病因分类如下：1．依赖ACTH的Cushing综合征包括：①Cushing病：指垂体ACTH分泌过多，伴肾上腺皮质增生。
垂体多有微腺瘤，少数为大腺瘤，也有未能发现肿瘤者；②异位ACTH综合征：系垂体以外肿瘤分泌大量ACTH，伴肾上腺皮质增生。
2．不依赖ACTH的Cushing综合征包括：①肾上腺皮质腺瘤；②肾上腺皮质癌；③不依赖ACTH的双侧肾上腺小结节性增生，可伴或不伴Carney综合征；④不依赖ACTH的双侧肾上腺大结节性增生。
【临床表现】Cushing综合征有数种类型：①典型病例：表现为向心性肥胖、满月脸、多血质、紫纹等，多为垂体性Cushing病、肾上腺腺瘤、异位ACTH综合征中的缓进型。
②重型：主要特征为体重减轻、高血压、水肿、低血钾性碱中毒，由于癌肿所致重症，病情严重，进展迅速，摄食减少。
③早期病例：以高血压为主，肥胖，向心性不够显著。
全身情况较好，尿游离皮质醇明显增高。
④以并发症为主就诊者，如心衰、脑卒中、病理性骨折、精神症状或肺部感染等，年龄较大，Cushing综合征易被忽略。
⑤周期性或间歇性：机制不清，病因难明，一部分病例可能为垂体性或异位ACTH性。
典型病例的表现如下：(一)向心性肥胖、满月脸、多血质面圆而呈暗红色，胸、腹、颈、背部脂肪甚厚。
至疾病后期，因肌肉消耗，四肢显得相对瘦小。
多血质与皮肤菲薄、微血管易透见有时与红细胞数、血红蛋白增多有关(皮质醇刺激骨髓)。
(二)全身及神经系统肌无力，下蹲后起立困难。
常有不同程度的精神、情绪变化，如情绪不稳定、烦躁、失眠，严重者精神变态，个别可发生类偏狂。
内科学（第 7 版）一、呼吸系统疾病1.肺炎概述肺炎 (pneumonia)是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。
(一)解剖分类 1．大叶性 (肺泡性 )肺炎 2．小叶性 (支气管性 )肺炎 3．间质性肺炎 (二 )病因分类 1．细菌性肺炎 2．非典型病原体所致肺炎 3.病毒性肺炎 4.肺真菌病5.其他病原体所致肺炎6．理化因素所致的肺炎。
诊断程序：(一 )确定肺炎诊断(二)评估严重程度肺炎严重性决定于三个主要因素：局部炎症程度，肺部炎症的播散和全身炎症反应程度。
(三)确定病原体肺炎链球菌肺炎的临表、诊断、鉴别诊断、治疗；临表（1）症状：①病前常有受凉淋雨、疲劳、醉酒、病毒感染史，大多有数日上呼吸道感染的前驱症状。
起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至 39～ 40℃，高峰在下午或傍晚，或呈稽留热，脉率随之增速。
②患者感全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射到肩部或腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。
痰少，可带血或呈铁锈色，胃纳锐减，偶有恶心，呕吐、腹痛或腹泻。
可被误诊为急腹症。
（2）体征：患者呈急性热病容，面颊绯红，鼻翼扇动，皮肤灼热、干燥，口角及鼻周有单纯疱疹；病变广泛时可出现发绀；有败血症者，可出现皮肤、粘膜出血点、巩膜黄染；累及脑膜时，可有颈抵抗及出现病理性反射。
心率增快，有时心律不齐。
早期肺部体征无明显异常，仅有胸廓呼吸运动幅度减小，轻度叩浊，呼吸音减低及胸膜摩擦音。
肺实变时有叩诊呈浊音、触觉语颤增强及支气管呼吸音等典型体征。
消散期可闻及湿啰音，重症患者有肠充气，感染严重时可伴发休克、急性呼吸窘迫综合征及神经症状，表现为神志模糊、烦躁、呼吸困难、嗜睡、谵妄、昏迷等。
(考生牢记：典型病变有充血期，红色肝变期，灰色肝变期，消散期)。
诊断、鉴别诊断根据典型症状与体征，结合胸部X 线检查，易作出初步诊断。
早期仅见肺纹理增粗，或受累的肺段、肺叶稍模糊。
普通高等教育“十一五”国家级规划教材卫生部“十一五”规划教材全国高等医药教材建设研究会规划教材全国高等学校教材供基础、临床、预防、口腔医学类专业用内科学第7版主编陆再英钟南山副主编谢毅胡品津泌尿系统人民卫生出版社目录第五篇泌尿系统疾病 (2)第一章总论 (2)第二章肾小球病概述 (7)第三章肾小球肾炎 (10)第一节急性肾小球肾炎 (10)第二节急进性肾小球肾炎 (12)第三节慢性肾小球肾炎 (14)第四节无症状性血尿或（和）蛋白尿 (16)第四章肾病综合征 (17)第五章IgA肾病 (24)第六章间质性肾炎 (26)第一节急性间质性肾炎..................................................... 错误！未定义书签。
第二节慢性间质性肾炎..................................................... 错误！未定义书签。
第七章尿路感染 (26)第八章肾小管疾病 (31)第一节肾小管酸中毒 (31)一、低血钾型远端肾小管酸中毒 ............................. 错误！未定义书签。
二、近端肾小管酸中毒 ........................................... 错误！未定义书签。
三、高血钾型远端肾小管酸中毒 ............................. 错误！未定义书签。
第二节Fanconi综合征 (31)第九章肾血管疾病 (31)第一节肾动脉狭窄 (31)第二节肾动脉栓塞和血栓形成 (31)第三节小动脉性肾硬化症 (31)一、良性小动脉性肾硬化症 .................................... 错误！未定义书签。
二、恶性小动脉性肾硬化症 .................................... 错误！未定义书签。
第四节肾静脉血栓形成 (31)第十章急性肾衰竭 (32)第十一章慢性肾衰竭 (37)[附] 代谢性酸中毒44第五篇泌尿系统疾病第一章总论泌尿系统主管机体尿液的生成和排泄功能，由肾、输尿管、膀胱、尿道及有关的血管、神经等组成。
肾不仅是人体主要的排泄器官，也是一个重要的内分泌器官，对维持机体内环境的稳定起相当重要的作用。
本篇讨论内科范畴内常见的肾脏疾病。
【肾的生理功能】肾的生理功能主要是排泄代谢产物及调节水、电解质和酸碱平衡，维持机体内环境稳定。
（一）肾小球滤过功能是代谢产物排泄的主要形式。
其中含氮类废物如尿素、肌酐等多由肾小球滤过排出，部分有机酸如马尿酸、苯甲酸、各种胺类及尿酸等也有一部分经肾小球滤过排出。
肾小球滤液必须经肾小球毛细血管壁滤过。
毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜（glomerular basement membrane，GBM）和足细胞（脏层上皮细胞）构成。
足细胞通过稀疏的足突附着于GBM上。
足突间裂隙孔由一层裂隙膜所封闭，它的功能是作为一种可变更的黏附连接，是一种防止中、大分子量蛋白漏出的重要的分子屏障。
足细胞病典型的表现为蛋白尿，可伴或不伴肾病综合征。
足突通过integrins和dystroglycans附着于其下的GBM。
足突与邻近的足突重叠交叉，足细胞的足突侧的podocalyxin通过静电排斥使相邻的足突分开，形成滤过裂缝。
当然并非所有肾病范围的蛋白尿都是由于足细胞病造成，因为肾小球滤过屏障还包括肾小球内皮细胞和GBM。
研究显示足细胞有多种裂隙膜蛋白。
Neph-1与Nephrin，podocin和FA Tl相互作用构成了肾小球滤过屏障的分子筛。
这些裂隙膜蛋白的缺乏或突变会引起大量尿蛋白。
GBM是由肾小球上皮细胞和内皮细胞产生的细胞外基质构成，它对维持正常肾小球结构、固定邻近细胞及构成滤过屏障起着重要作用。
它由下列一些主要成分构成：Ⅳ型胶原形成GBM基本构架，其间充填着各种物质包括层连蛋白、纤连蛋白、巢蛋白、硫酸类肝素蛋白聚糖等。
层连蛋白、纤连蛋白及巢蛋白的主要功能是将细胞黏附于GBM上，阴离子硫酸类肝素蛋白聚糖和肾小球内皮细胞和上皮细胞表面的涎蛋白共同形成电荷屏障。
所以，肾小球滤过膜除具有大小选择性，能限制大分子物质通过外，还具有电荷选择性，能限制带阴电荷物质滤过。
电镜测定正常人基底膜厚度约为300～350nm。
GBM在几种肾脏病时受影响，如A1port 综合征，Goodpasture综合征和糖尿病肾病。
X染色体上编码Ⅳ型胶原α5链的基因或2号染色体上编码Ⅳ型胶原α3和α4链的基因异常可以导致所有三种形式的A1port综合征（X连锁、常染色体隐性和显性遗传）。
薄基底膜肾病（thin BMN，TBMN）与编码Ⅳ型胶原α3或α4的基因突变有关。
而抗GBM病则是一种针对Ⅳ型胶原α3链NCI 区的免疫性疾病。
肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。
肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。
系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。
肾小球滤过率（GFR）主要取决于肾小球内毛细血管和肾小囊中的静水压、胶体渗透压以及滤过膜的面积和毛细血管超滤分数（后二者总称为滤过系数）等因素。
肾血流量和GFR在不同的肾灌注压的情况下保持相对恒定，此即肾血流量和肾小球滤过率的自身调节。
这种自身调节有着重要的生理意义，一方面它保证了机体在血流动力学变化时肾小球滤过仍能稳定地进行，体内代谢废物得以继续排出，另一方面又保证了体液的平衡。
（二）肾小管重吸收和分泌功能肾小球每日滤过的原尿可达180L，其中电解质成分与血浆基本相似。
但正常人每日排出的尿量仅1500ml左右，原尿中99％以上的水和很多物质被肾小管重吸收。
近端肾小管主要承担滤液的重吸收功能，滤过的葡萄糖、氨基酸100％被重吸收，通过Na＋-K＋A TP酶，Na＋在近端肾小管中主动重吸收，主要的阴离子碳酸氢根（HCO3－）和Cl－随Na＋一起转运。
HCO3－重吸收还继发于H＋的分泌。
这样90％的HCO3－、70％的水和NaCl被重吸收。
髓袢薄支在逆流倍增过程中起着重要作用，维持髓质问质的高张及尿液的浓缩和稀释。
薄升支对Na＋和Cl－非常容易透过而不透过水，小管腔中NaCl浓度降低，即滤过液被稀释，越靠近皮质浅部其浓度越低。
从上升支转运出去的NaCl在相邻肾间质中，可以把下降支的水析出，而薄降支上皮对水易透过，对Na＋和C1－低透过，于是下降支管腔中渗透浓度升高，当下降支内的液体再次到达上升支时，NaCl再次被转运出去，结果除继续稀释管腔液外，还使同一平面肾间质NaCl梯度更高，这样反复循环，相同间质渗透梯度朝髓质深部不断上升，最后形成一个从浅部到深部递次增大的渗透梯度。
加之，直小血管排列呈发夹样，与髓袢平行走向，因此也有逆流交换，使髓质已形成的渗透梯度不致因为水的重吸收而明显改变。
髓质间质渗透梯度的存在是精氨酸加压素（arginine vasopressin，A VP）起抗利尿作用的条件之一。
远端肾小管，特别是连接小管是调节尿液最终成分的主要场所。
连接小管上有A VP 的V2受体及加压素调节的水通道水孔蛋白表达。
集合管管腔膜在A VP作用时通透性明显增高，但A VP仅能促使皮质部小管透过水而不透过尿素，这样，尿素得以浓缩；而在髓质部集合管，A VP既可使水又可使尿素通透，在间质高渗透梯度的吸引下，大量水被重吸收，高浓度的尿素则进入间质，而后进入髓袢下降支，再逐段循行至集合管，此即尿素再循环。
（三）肾脏和激素肾脏不仅是激素作用的靶目标，而且它还合成、调节和分泌激素，影响非肾的功能，例如红细胞生成及骨的代谢。
这些激素包括化学上不同的种类，例如蛋白质、肽、脂质、核苷和氨基酸衍生的分子。
肾脏分泌的激素可分为血管活性肽和非血管活性激素。
前者作用于肾本身，参与肾的生理功能，主要调节肾的血流动力学和水盐代谢，包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶-激肽系统、内皮素、利钠肽（包括旁分泌的肾脏利钠肽urodilatin）以及类花生酸类物质；非血管活性激素包括1α-羟化酶和红细胞生成素等。
肾脏在几种肽和蛋白质激素的清除率和灭活上起着重要的作用。
循环和局部产生的激素的内在网络系统对肾内。
肾小球和肾小管的功能起着调节作用。
【肾脏疾病的评估】（一）估计疾病病程是急性还是慢性，这一鉴别对诊断、治疗和预后都很重要。
（二）尿液检查常为诊断有无肾损伤的主要依据。
1．蛋白尿近年来认识到蛋白尿是糖尿病、进展性肾脏病和心血管病的一种独立的危险因素。
直接针对减少蛋白尿的干预性治疗现在已成为慢性肾脏病治疗的主要方法之一。
每日尿蛋白持续超过150mg或尿蛋白/肌酐比率（PCR）＞200mg/g称为蛋白尿。
微量白蛋白尿的定义是：24小时尿白蛋白排泄在30～300mg。
产生蛋白尿的原因很多，一般可分为以下4类：（1）生理性蛋白尿：①功能性蛋白尿，是一轻度、暂时性蛋白尿，常伴发热、运动或充血性心衰。
②体位性蛋白尿常见于青春发育期青少年，于直立和脊柱前凸姿势时出现蛋白尿，卧位时尿蛋白消失，一般量＜1g/d。
（2）肾小球性蛋白尿：其起因主要由于肾小球毛细血管壁屏障的损伤，足细胞的细胞骨架结构和它们的裂隙膜或GBM的损伤，使血浆中大量蛋白尿滤过并超出肾小管重吸收能力，而出现于尿中。
如病变较轻，则仅有白蛋白滤过，称为选择性蛋白尿；当病变加重，更高分子量蛋白质（主要是IgG）无选择性地滤出，称为非选择性蛋白尿。
（3）肾小管性蛋白尿：当肾小管受损或功能紊乱时，抑制了近端肾小管对正常滤过的蛋白质重吸收，导致小分子蛋白质从尿中排出，包括β2微球蛋白、溶菌酶等。
（4）溢出性蛋白尿：血中低分子量蛋白（如多发性骨髓瘤轻链蛋白、血红蛋白、肌红蛋白等）异常增多，经肾小球滤过而不能被肾小管全部重吸收所致。
尿蛋白电泳显示分离的蛋白峰。
2．血尿分为肉眼血尿和显微镜下血尿两种，详见本篇第二章。
3．管型尿尿中管型的出现表示蛋白质在肾小管内凝固，其形成与尿蛋白的性质和浓度、尿液酸碱度以及尿量有密切关系，宜采集清晨尿标本做检查。
管型尿可因肾小球或肾小管性疾病而导致，但在发热、运动后偶可见透明管型，此时不一定代表肾脏有病变。
但若有细胞管型或较多的颗粒管型与蛋白尿同时出现，则临床意义较大。
4．白细胞尿、脓尿和细菌尿新鲜离心尿液每个高倍镜视野白细胞超过5个或1小时新鲜尿液白细胞数超过40万或12小时尿中超过100万者称为白细胞尿。
因蜕变的白细胞称脓细胞，故亦称脓尿。
清洁外阴后无菌技术下采集的中段尿标本，如涂片每个高倍镜视野均可见细菌，或培养菌落计数超过105个/ml时，称为细菌尿，可诊断为尿路感染。
