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极化液心衰合剂治疗顽固性心力衰竭的效果观察目的对应用极化液心衰合剂对患有顽固性心力衰竭疾病的患者实施治疗的临床效果进行研究。
方法将我院收治的76例患有顽固性心力衰竭疾病的患者随机分为对照组和治疗组，平均每组38例。
采用临床常规抗心衰疗法对对照组患者实施治疗；在常规疗法基础上加用极化液心衰合剂对治疗组患者实施治疗。
结果治疗组患者顽固性心力衰竭病情治疗效果明显优于对照组；心脏功能指标水平恢复正常时间和用药治疗总时间明显短于对照组。
结论应用极化液心衰合剂对患有顽固性心力衰竭疾病的患者实施治疗的临床效果非常明显。
标签：极化液心衰合剂；顽固性心力衰竭；治疗顽固性心力衰竭是临床上常见的心衰疾病的一种类型，该类患者的主要临床症状表现与其他类型的心力衰竭的临床症状表现基本相同，全身水肿是最主要的一种临床症状表现[1]。
通常情况下对顽固性心力衰竭进行治疗的方法也与其他类型的心力衰竭治疗方法相同，即实施利尿治疗、使心脏后负荷减轻、增强心脏的搏动能力等[2]。
本次研究对患有顽固性心力衰竭疾病的患者应用极化液心衰合剂治疗的效果进行研究。
现汇报如下。
1资料与方法1.1一般资料选择2011年11月～2013年11月我院收治的76例患有顽固性心力衰竭疾病的患者，随机分为对照组和治疗组，平均每组38例。
对照组中男性患者22例，女性患者16例；患者年龄44～82岁，平均年龄（59.8±1.5）岁；心衰病史1～7年，平均病史（3.1±0.4）年；观察组中男性患者21例，女性患者17例；患者年龄43～84岁，平均年龄（59.6±1.4）岁；心衰病史1～8年，平均病史（3.3±0.5）年。
上述三项自然指标两组研究对象组间无显著差异（P>0.05），可以进行比较分析。
1.2 病例纳入标准①患者病情经诊断确诊为顽固性心力衰竭；②心力衰竭病史在10年以内；③排除合并患有其他心脏疾病的可能；④患者年龄在40～85岁；⑤患者自愿选择接受药物治疗；⑥没有相关药物禁忌症；⑦患者自愿加入本次研究。
脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭疗效分析顽固性心力衰竭是一种严重的心脏疾病，目前尚无根治的方法。
脑利钠肽是一种通过增加尿量和减少心脏前负荷来改善心力衰竭症状的药物。
本文对脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭的疗效进行分析。
顽固性心力衰竭是指在标准治疗下仍然存在症状的心力衰竭患者。
这些患者常常出现呼吸困难、浮肿等症状，并且常常需要频繁的住院治疗。
脑利钠肽是一种内源性肽类物质，通过激活鸟苷酸环化酶，增加环鸟苷酸的产生，从而扩张血管，减少心脏前负荷，降低心脏的工作负荷。
脑利钠肽还能促进尿量增加，减轻水肿症状。
研究表明，脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭的疗效明显。
一项对39名顽固性心力衰竭患者进行的研究显示，使用脑利钠肽治疗可以显著改善患者的心功能，降低心肌重塑指数，缓解心脏负荷，减少住院次数和疾病进展。
另一项针对152名顽固性心力衰竭患者的研究也得到了相似的结果，脑利钠肽治疗组的患者在心功能评分、运动耐量、生活质量等方面均获得了显著改善。
脑利钠肽治疗在顽固性心力衰竭的并发症防治方面也表现出了良好的效果。
研究发现，脑利钠肽治疗可以减少顽固性心力衰竭患者的肺水肿发作次数和严重程度，降低住院率和死亡率。
脑利钠肽还可以减少心血管事件的发生，改善心脏重塑指数和肌钙蛋白水平。
脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭也存在一些问题。
一些研究发现，在长期的治疗中，脑利钠肽的疗效会逐渐降低，甚至失效。
脑利钠肽治疗还可能引起一些不良反应，如低血压、头晕、肾功能损害等。
在使用脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭时，需要密切监测患者的药物反应和不良事件。
脑利钠肽是一种治疗顽固性心力衰竭的有效药物。
它通过扩张血管、减轻心脏前负荷和增加尿量来改善心功能，减少住院次数和疾病进展。
脑利钠肽治疗也存在一些问题，需要在临床应用时注意。
随着研究的深入，对于脑利钠肽治疗顽固性心力衰竭的疗效和安全性将有更深入的理解。
真武汤治疗顽固性心力衰竭验案采撷标签：经方；伤寒论；顽固性心力衰竭；真武汤；中医疗法笔者在“读经典，做临床”的学习中，尝试以《伤寒论》真武汤治疗老年顽固性心力衰竭，取得满意疗效。
现举医案两则供同道参考。
1 真武汤合升陷汤加减治疗风湿性心脏病心力衰竭案例1：患者，女，72岁，2012年11月7日初诊。
患者30年前因劳累出现喘憋，于当地医院就诊，被诊断为风湿性心脏病，未及时治疗。
9年前因“喘憋”就诊于北京某医院，被诊断为“风湿性心脏病，二尖瓣狭窄，窦性停博”，给予安装心脏起搏器。
2009年10月曾于住院期间行冠脉造影术未见异常，遂在全麻低温体外循环下行二尖瓣置换+三尖瓣成形术，置换27号二尖瓣生物瓣，手术顺利。
出院诊断“风湿性瓣膜病，二尖瓣重度狭窄，二尖瓣轻度关闭不全，三尖瓣中度关闭不全，心脏扩大，心房颤动，起搏心律，永久起搏器植入术后，心功能Ⅱ～Ⅲ级（NYHA分级）”。
出院后服用华法林钠、地高辛、开博通、酰胺心安等治疗。
现一直服用阿替洛尔片12.5 mg，2次/d；华法林钠1.5 mg，每晚1次。
2010年查B超：左心房内径仍大，左心室不大，室间隔及左室游离壁厚度正常，二尖瓣位生物瓣瓣架固定，瓣叶回声纤细，启闭正常，未见明确异常回声附着，余瓣膜形态、启闭未见异常。
右心腔内探及起搏器电极导线回声，心包腔内未探及明显液性暗区，二尖瓣位生物瓣舒张期峰值流速正常，跨瓣平均压约8 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），未见瓣周漏，三尖瓣微量返流。
超声印象：二尖瓣位生物瓣置换术后，生物瓣未见异常。
半个月前，患者由于劳累，出现喘憋加重，全身乏力。
刻下：喘憋，动则气喘，上楼即气喘大发作，全身乏力，偶有头晕，无头痛，夜间时有心慌，几乎每夜发作1次，口干口渴，喜饮水，无口苦，无咳嗽，晨起偶有咳痰，色灰白质稠，少汗，纳可，食后无腹胀，眠安，大便干、一二日一行，小便可。
查体：精神萎靡，面色?白，体形中等，双侧颈静脉怒张，舌黯红，舌体胖、有齿印，苔薄白，脉沉，双下肢无水肿。
心力衰竭治疗方案摘要：心力衰竭又称“心肌衰竭”，是指心脏当时不能搏出同静脉回流及身体组织代谢所需相称的血液供应。
往往由各种疾病引起心肌收缩能力减弱，从而使心脏的血液输出量减少，不足以满足机体的需要，并由此产生一系列症状和体征。
心力衰竭病因治疗包括基本心脏疾病的治疗及其诱发因素的预防和控制。
心力衰竭本身症状的一般治疗要从减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水等方面。
从这些方面考虑，我们可以选择相应的药物进行治疗。
关键词：减轻心脏负荷、增加心排血量、控制体内的钠和水正文不同类型心力衰竭的相应治疗方案1．急性左心衰竭的处理（1）坐位，双腿下垂。
（2）吸氧。
氧气宜通过50％乙醇，或用1％二甲基硅油气雾剂，以利去除肺内泡沫，并可用面罩或气管插管加压给氧。
（3）吗啡10mg皮下注射或哌替啶50～100mg肌注，必要时亦可静注。
有昏迷、休克、严重肺部感染、呼吸抑制者禁用，老年患者慎用，可先予半量观察后调整。
（4）强心剂：目前多用毛花甙丙(西地兰)0.2～0.4mg加入5％葡萄糖液20ml静脉缓注。
（5）快速利尿：静脉推注呋塞米(速尿)20～40mg，以期迅速减少有效循环血量，减轻心脏前负荷和肺淤血及水肿。
（6）血管扩张剂：经上述处理心衰仍未能得到控制时，可采用酚妥拉明或硝普钠等血管扩张药治疗。
用药前后必须严密观察血压、心率及临床症状改善情况。
硝酸甘油或硝酸异山梨醇酯(消心痛)舌下含化于病情早期应用亦有效。
（7）氨茶碱0.25g加入10％葡萄糖液20ml中缓慢静注。
（8）地塞米松5～10mg静注，可增强心肌收缩、扩张周围血管、解除支气管痉挛、利尿，并有降低肺毛细血管通透性的作用。
（9）肺水肿出现严重发绀者，或微循环明显障碍者，可酌情选用阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱(654-2)等静脉缓注，以改善微循环灌注。
（10）治疗病因，除去诱因，以防复发。
2．充血性心力衰竭的处理（1）按心脏病护理常规。
低盐，易消化、高维生素饮食，休息、吸氧，避免情绪激动，保持大便通畅。
顽固性心力衰竭的治疗宣城市中心医院王峰顽固性心力衰竭(又称难治性心衰)指心功能Ⅲ-Ⅳ级的充血性心力衰竭患者，经适当的常规治疗(洋地黄、利尿剂、血管扩张剂)及消除合并症和诱因后，心力衰竭的症状和临床状态未能得到改善甚至恶化者。
但近年来有人指出，难治性心力衰竭应是有限于心肌大面积严重损伤，心脏有严重的机械性障碍，应用强心、利尿、血管扩张剂等综合治疗难以治愈的心衰患者。
前者是因心力衰竭患者在诊治过程中，由于存在各种潜在病因或诱因，或治疗本身不当或心外因素影响所致。
经过严密观察和监测，积极应用一切适当治疗方法，心衰的表现是有可能得到缓解或控制的。
后者是指心力衰竭患者因存在严重甚至是不可逆的心脏病变，其自然病程发展到最后阶段或临终状态，非内科治疗手段所能逆转的，即真正意义上难治性心力衰竭。
随着对心力衰竭发病机制认识的进一步发展，在顽固性心衰的治疗方面取得了很大的进步。
顽固性心衰的治疗应从以下三个方面考虑：①重新分析原因，甄别心力衰竭持续发展的因素；②评价既往治疗方案的效果，完善常规治疗方案；③强化心力衰竭的治疗，采取适当特殊的治疗方法。
顽固性心力衰竭病情严重，预后差，治疗困难。
但是，通过及时发现和纠正难治性的原因或诱因，应用新药或新的疗法，强化心力衰竭的治疗，有望使之症状改善，延长生存期。
一、重新分析顽固性心衰“难治”的可能原因。
(一) 原有心脏病的诊断是否正确有的心力衰竭患者显然多处就医或反复住院治疗，但可因其原有的心脏病表现不明显或被严重的肺动脉高压、心力衰竭的症状所掩盖，一直未能作出正确的诊断而被延误了治疗。
要注意有无需特殊内科或可进行手术治疗的病因来正确诊断。
如先天性心脏病，心脏瓣膜病、心包疾病、心脏肿瘤或肿块等。
(二) 对心力衰竭病理生理的认识是否正确由于原发心脏病的不同，心力衰竭的病理生理机制不一。
有的是心肌收缩功能受损；有的是心肌舒张功能减退；有的是心脏血流动力学的负荷过重所致。
故对顽固性心衰患者，应仔细分析个例心力衰竭病理生理异常的主次，给予适当的调节或纠治，方能有的放矢。
心肌收缩功能受损的如扩张型心肌病、心肌变性致收缩功能受损；冠心病心肌梗死后室壁瘤形成，心肌收缩的矛盾运动所致收缩功能受损。
心肌舒张功能障碍所致的心力衰竭，其病理生理与心肌收缩功能减退不同，较多见于心肌缺血、心肌肥厚，如高冠心和肥厚型心肌病等。
前者应用洋地黄和其他正性肌力药物有效，面后者则选钙拮抗剂及β受体阻滞剂有效。
心脏血流动力学负荷过重者可分前负荷过重和后负荷过重。
前者常见于某些瓣膜返流或分流性病变，也见于诸如甲状腺功能亢进、贫血、脚气病等高心排血量状况，应予纠治并加强利尿和选用小静脉扩张剂，后者常见于高血压或周围血管阻力增高所致的心脏病，则应予积极降压和选用小动脉扩张剂。
不同病因的心力衰竭其病理生理错综复杂，但仍有其紊乱的各自特点，因而治疗上不应千篇一律地使用洋地黄、利尿剂和血管扩张剂。
如急性心肌梗死并发心力衰竭时，常无水钠潴留所致的前负荷过重，且急性缺血的心肌对洋地黄既不敏感又易致中毒反应，因此宜选用扩血管治疗为主、严重病例需主动脉球囊反搏支持。
肺心病发生心力衰竭时，由于缺氧致肺血管收缩引起右心室后负荷的加重及心肌收缩力的抑制，对洋地黄的治疗反应很差，应予改善呼吸（必要时辅助呼吸），纠正缺氧及辅以利尿剂和行之有效的血管扩张剂治疗。
又如二尖瓣狭窄所致的肺循环瘀血，虽与其它左心室衰竭所致的肺循环瘀血的临床症状相似，但实为左心房衰竭，如窦性心律时，给予洋地黄治疗，并无明显治疗作用。
相反，由于右心室收缩力的增强，右心排血量的增多而加重肺瘀血使临床症状恶化。
应选用β受体阻滞剂，减慢心率、延长左心室的舒张充盈和左心房的排空，抑制右心室的收缩，从而减轻肺瘀血和缓解症状，并争取早日手术治疗。
(三) 排除各种并发症1.心脏并发症各种原发心脏病程中，常可发生各种并发症，有些并发症的严重性甚至超过了原发病，常常成为心力衰竭的诱因，加重和持续发展的重要因素。
如慢性风湿性心瓣膜病患者并发风湿活动、原有器质性心血管病患者并发感染性心内膜炎、冠心病并发乳头肌功能不全及心肌梗死并发房室间隔穿孔、二尖瓣脱垂综合征并发腱索断裂等，不排除这些并发症，心力衰竭将难以得到控制。
2.心脏外并发症(1)其他系统器官疾病。
其它系统器官的病变，也可使心力衰竭加重或持续。
如慢支肺感染、泌尿道感染、肝脏或肾脏疾病、贫血、营养缺乏、甲状腺功能亢进或减低等。
多次反复发作的肺动脉栓塞是慢性心力衰竭的常见并发症，也是导致心力衰竭持续与难治的重要原因。
(2)电解质紊乱与酸碱平衡失调。
电解质紊乱在心力衰竭治疗中最常发生，其中以低钾、低镁和低钠血症多见。
前两者可导致室性心律失常，尤其在应用洋地黄病人中，可使心力衰竭加重。
低钠血症，不论是稀释性抑或低钠血性，都可使利尿剂失去利尿作用，而使心衰加重或持续。
酸碱平衡失调在心衰时亦需注意排除。
酸中毒时，心肌收缩力进一步抑制并对各种强心剂和血管活性药物的反应性减低，使心力衰竭加重或持续。
各种不同病因可导致代谢性、呼吸性或混合性酸碱平衡的失调，应经常作血气分析与随访，并予相应措施纠正。
二、评价既往治疗方案的效果，完善常规治疗方案。
对心力衰竭病人常规治疗方案中，我们已经有数种可改善心功能和症状的药物，这些药物是否充分，传统治疗包括强心药物、利尿剂及血管扩张剂的剂量、用法是否得当，充分应用循证医学得出的现代知识、指导合理、规范地治疗心力衰竭。
顽固性心衰的病例，更应以此评价和找出既往不足之处，以进一步更完善治疗方案。
(一)分析洋地黄用量是否得当洋地黄是当今治疗心力衰竭最古老的药物，至少己应用了200年，但由于其治疗剂量与中毒剂量十分接近，剂量与不足或过量的判别常有困难。
在治疗心衰时，常由于合并使用利尿剂而存在低血钾情况，以致易发生洋地黄毒性反应而限制了洋地黄的用量，而长期应用太小剂量洋地黄维持可导致洋地黄的不足，成为心力衰竭纠正不理想的原因。
此时，应补充钾盐或加用潴钾利尿剂以纠正低血钾，此后或可增加洋地黄用量，使心力衰竭得到改善。
洋地黄过量，通常发生在口服维持量过大，或在每日维持量外再加用洋地黄时发生，因此建议最好不要口服洋地黄加静注洋地黄长期同时应用，固这样容易产生洋地黄高峰浓度重迭，引起洋地黄中毒反应。
如有怀疑洋地黄过量，最好及时作洋地黄血浓度测定或停药观察以作判别。
对心脏收缩功能减退的患者，无论其心力衰竭程度如何，出现快速心室率房颤是洋地黄应用的特别适应证。
伴随使用利尿剂和ACEI，可减少洋地黄的用量。
单纯舒张功能不全的心衰、用洋地黄治疗是不恰当的，此时应用无效且有害，故不宜用。
洋地黄类药物的禁忌证包括Ⅱ-Ⅲº房室传导阻滞、明显心动过缓、WPW综合征、肥厚型梗阻性心肌病、低血钾症及高血钙症等。
由于洋地黄可能会增加心律失常导致死亡的危险，因此对窦性心律下心功能Ⅱ-Ⅳ级的心衰患者的总死亡率无影响。
(二)对非洋地黄类正性肌力药物的正确认识此类正性肌力药物通过不同于洋地黄的增强心肌收缩力的机理而发挥强心作用。
在不宜用洋地黄或应用洋地黄仍未能控制的心力衰竭或已有洋地黄中毒但仍需强心治疗的患者中，有其特殊的使用价值。
目前使用较多的是拟交感胺类的多巴胺和多巴酚丁胺，需静脉给药，宜短期应用于改善急性心力衰竭时的血流动力学异常患者。
多巴胺的药效与剂量有关：在2-5µg/kg·min 时主要兴奋多巴胺受体，增加肾血流量而有利尿作用；在6-10µg/kg·min时主要兴奋β1受体，而增加心肌收缩力，也可增加心率；在>10µg/kg·min时，则兴奋α1受体，有收缩血管的作用，即可升高血压。
因此心力衰竭而血压并不低时，宜将多巴胺剂量掌握在2-10µg/kg·min的范围内，以免剂量过大使周围血管收缩而增加心脏的后负荷。
但若血压降低或心源性休克时，则需用大剂量多巴胺，以提高血压。
多巴酚丁胺的正性肌力作用较多巴胺强，大剂量时可兴奋β2受体而使血管扩张，无多巴胺的缩血管作用，因此更适用于心力衰竭。
临床需要时，两药可单独或联合连续静脉滴注。
但如果超过72小时，可出现耐药性，在治疗慢性心力衰竭时，有主张长期间断静滴疗法，可使左室功能在较长时间内获得改善。
但连续用药可使β受体数目下调，腺苷环化酶失敏而产生耐药性。
剂量大时可致心动过速、室性心律失常及心肌缺血等副作用，使应用受限。
有报道间歇静脉滴多巴酚丁胺(必要时加硝普钠)能促进缺血性心肌病所致的难治性心衰患者泵功能的恢复。
开始用量3-5µg/kg·min维持72小时，然后间隔12小时用药一次，再以后毎周用2-3次，50天后每周只静滴一次，通过14个月后治疗观察，射血分数从21%提高到55%。
心功能从Ⅳ级恢复到Ⅱ级。
但临床试验发现多巴酚丁胺组死亡率增加，该试验后来提前终止。
另一类是非洋地黄交感胺类正性肌力药物，通过抑制CAMP降解的磷酸二酯酶抑制剂如氨力农，米力安等，可短期获血流动力学效应和改善心力衰竭症状，但长期使用可使重症心衰患者的死亡率增加，故已不作常规使用，只用于常规治疗无效的严重心衰患者的短程治疗，特别是病人心脏巨大，心率缓慢，传导阻滞或疑有洋地黄中毒的患者尤为合适。
(三)利尿剂用量是否得当。
利尿剂的使用是充血性心力衰竭治疗的基础。
利尿不力，体内水钠潴留过多，不仅使心脏负荷过度，而且由于组织与血管壁水肿，心脏后负荷亦加重，使心力衰竭得不到改善；利尿过度，除可导致低血钾和低血钠症外，还可导致血容量不足，影响心排血量和造成肾前性氮质血症，使心力衰竭症状持续。
特别是大心脏肺动脉高压、缩窄性心包炎或限制型心肌病等需要有高的心室充盈压以维持足够的心排血量的情况，切忌快速大量利尿。
常用的利尿剂有袢利尿剂和噻嗪类利尿剂及螺内酯类保钾利尿剂，在严重心力衰竭病人，噻嗪类利尿剂与袢利尿剂具有协同作用，常可联合使用，但当肾小球滤过率小于30ml/min时，噻嗪类利尿剂很少有效。
上述两种利尿剂往往需配合保钾利尿剂螺内酯类使用。
近些年来研究表明，在顽固性心力衰竭患者的心肌组织中，除存在血管紧张素Ⅱ受体外，还有大量醛固酮受体，醛固酮通过其受体直接介导心肌重构，影响心衰的逆转。
小剂量螺内酯可阻断此作用。
有学者提出螺内酯除属于保钾利尿剂外，更建议像ACEI一样，单独列一类醛固酮拮抗剂用于充血性心力衰竭的治疗。
(四)血管扩张剂应用是否合理多数血管扩张剂短期应用均可改善血流动力学，但使用不当也可使心力衰竭加重和持续。
顽固性心力衰竭患者使用血管扩张剂时必需注意：①进一步明确使用的指征和禁忌证。
②根据临床与血流动力学的特点，选用合适的血管扩张剂。
③使用任何血管扩张剂，均量从小剂量开始，然后根据临床及血流动力学反应调节用量，尤其如硝普钠、压宁定等强血管扩张剂，在急性心力衰竭时，由于血流动力学的改善，治疗心衰症状缓解明显，临床应用普遍。
