胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响
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实验十二胰岛素、肾上腺素对血糖浓度的影响血糖是指血液中糖,由于正常人血液中糖主要是葡萄糖,所以一般认为,血糖是指血液中的葡萄糖。
正常人空腹血糖浓度为4.4~6.7mmol/L(80~120mg/100ml)。
血糖是糖在体内的运输形式。
全身各组织都从血液中摄取葡萄糖以氧化供能,特别是脑、肾、红细胞、视网膜等组织合成糖原能力极低,几乎没有糖原贮存,必须不断由血液供应葡萄糖。
当血糖下降到一定程度时,就会严重妨碍脑等组织的能量代射,从而影响它们的功能。
所以维持血糖浓度的相对恒定有着重要的临床意义。
血糖浓度的调节血糖浓度能维持相对恒定是由于机体内存在一整套高效率的调节机制,精细地控制着血糖的来源与去路,使之达到动态平衡。
神经系统的调节作用神经系统对血糖浓度的调节作用主要通过下丘脑和自主神经系统对所控制激素的分泌,后者再通过影响血糖来源与去路关键酶的活性来实现。
神经系统的调节最终通过细胞水平的调节来达到目的。
下丘脑一方面通过内脏神经作用于肾上腺髓质,刺激肾上腺素的分泌;另一方面也作用于胰岛α-细胞,使其分泌胰高血糖素;同时还可以直接作用于肝。
三方面共同作用的结果是使肝细胞的磷酸化酶活化,使糖原分解加速;糖异生关键酶的活性增加,糖异生作用增加,从而使血糖浓度升高。
下丘脑还可通过兴奋迷走神经,使胰腺β-细胞分泌胰岛素,同时还可直接作用于肝,使肝细胞内糖原合成酶活化,促进肝糖原的合成;此外还抑制糖异生途径,促进糖的氧化和转化,总体上使血糖的去路增加,来源减少,最终达到使血糖浓度降低的目的。
激素使血糖浓度降低的激素 :胰岛素使血糖浓度升高的激素:胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、生长素、甲状腺素它们对血糖的调节主要是通过对糖代谢各主要途径的影响来实现的。
在激素发挥调节血糖浓度的作用中,最重要的是胰岛素和胰高血糖素。
肾上腺素在应激时发挥作用,而肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素等都可影响血糖水平,但在生理性调节中仅居次要地位。
2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况分析1. 引言1.1 背景介绍2型糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病,其发病率在全球范围内急剧增加。
与1型糖尿病不同,2型糖尿病患者通常在体重超重或肥胖的情况下发病,多数患者并无自觉症状,易被忽视或误诊。
2型糖尿病患者的胰岛素分泌障碍以及组织对胰岛素的抵抗性导致血糖调节失调,容易发生高血糖和低血糖。
低血糖是2型糖尿病患者面临的重要健康风险之一,可能导致神经系统和心血管系统等多个器官功能受损甚至死亡。
对2型糖尿病患者低血糖危险因素以及血糖波动情况进行深入分析和研究具有重要意义,有助于制定有效的防治措施和改善患者生活质量。
1.2 研究目的研究目的旨在探讨2型糖尿病患者低血糖的危险因素以及血糖波动情况,为临床医生提供更全面的了解和指导。
通过对危险因素进行分析,可以帮助医生及时发现可能导致低血糖的因素,从而减少患者发生低血糖的风险。
通过对血糖波动情况的分析,可以探讨2型糖尿病患者血糖控制的状况,为调整治疗方案提供依据。
通过本研究,我们希望为2型糖尿病患者的管理和治疗提供更加科学合理的建议,提高患者的生活质量,减少并发症的发生率。
通过深入研究2型糖尿病患者低血糖危险因素和血糖波动情况,可以为未来相关研究提供重要的参考和启示。
2. 正文2.1 危险因素分析1. 生活方式因素:- 饮食习惯:2型糖尿病患者低血糖风险与饮食习惯密切相关。
饮食不规律、摄入高糖高脂食物会导致血糖波动明显,增加低血糖的风险。
- 运动不足:缺乏适当的运动会使2型糖尿病患者难以控制血糖水平,增加低血糖的发生率。
- 药物不规律:药物的不规律服用或者过量使用会对血糖产生不良影响,增加低血糖危险。
2. 药物治疗因素:- 胰岛素治疗:2型糖尿病患者使用胰岛素治疗时,如剂量过大或者进食不足时可能发生低血糖现象。
- 口服降糖药物:使用口服降糖药物时,如果与其他药物相互作用或者剂量不恰当也会导致低血糖的风险增加。
胰岛素治疗的常见不良反应及应对措施作者:曹俊岭李宏范秀荣付鹏来源:《中国社区医师》2008年第08期胰岛素可增加葡萄糖的利用,加速葡萄糖的无氧酵解和有氧氧化,抑制糖元分解和糖异生而降低血糖,临床上主要用于胰岛素依赖型糖尿病以及部分非胰岛素依赖型糖尿病的治疗,也可用于细胞内缺钾的治疗。
近年来,随着糖尿病患者的增多和治疗方案的逐步成熟,胰岛素用于糖尿病的治疗使用越来越广泛,随之而来的不良反应发生也相应增多。
轻微的不良反应能引起患者的局部不适,而严重者甚至导致意识障碍或死亡,因此,减少胰岛素不良反应的发生对提高血糖控制达标率,改善患者的生存质量都有重要的意义。
现就近年来在临床上出现较多的不良反应及应对措施概述如下。
低血糖反应为胰岛素最常见的不良反应,多种原因均可导致不良反应的发生,如:胰岛素的应用剂量过大;混合胰岛素治疗时比例不恰当或预混制剂使用前未充分摇匀;注射胰岛素后未正常进食;高糖毒性纠正后胰岛素未及时减量:运动量增加;同时应用某些能增强胰岛素作用的非治疗糖尿病的药物,如磺胺类、β-受体阻滞剂、水杨酸制剂等:女性月经前期,妊娠早期、分娩后;患者同时合并甲减、肝、肾功能不全等疾患;过度消瘦的患者因皮下脂肪层较薄,皮下注射深而变成肌内注射;饮酒等。
当不良反应发生时病人临床表现为交感神经过度兴奋:心悸、饥饿、焦虑、紧张、面色苍白、心动过速、冷汗及手足震颤。
脑部症状:精神不集中;思维、言语迟钝、头晕视物不清、焦虑不安、步态不稳、有些患者出现精神症状如狂躁、易怒、幻觉、表情特异等,若低血糖程度加重,可出现神志不清、肌肉颤动,最后导致昏迷、惊厥等。
有时由中效或长效胰岛素所引起的低血糖反应,因药物吸收缓慢,血糖是逐渐下降的,肾上腺素增多的反应轻而缓,病人可无自觉症状,一开始即为精神异常表现,这是因脑细胞缺糖导致大脑皮层功能障碍所致,病情较长且合并有植物神经病变者,当出现低血糖时无低血糖表现,因此,护理人员应在胰岛素注射后作用最强时,密切观察病人有无低血糖症状出现。
胰岛素设计性实验报告篇一:实验设计-修订版胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响第一临床医学院XX级医学检验一班设计人:郭英刘雨霏刘妮彭超XX年3月12日【题目】胰岛素所致低血糖休克及药物和激素对血糖的影响【背景】胰岛素是重要的内分泌激素之一,主要生理作用是全面地调节糖类代谢,同时也相应地调节脂肪和蛋白代谢。
正常动物由于神经系统的调节和激素的相互作用,血液中胰岛素浓度是相对稳定的。
若给正常动物注射胰岛素,可造成人胰岛素性低血糖症状。
血糖浓度持续降低而出现交感神经兴奋性增高和脑功能障碍症群而导致的综合症就是低血糖休克。
在实验条件下如果给动物注射过量的胰岛素,使动物体内胰岛素量骤然升高,可造成动物实验性低血糖,会使神经组织的正常代谢和功能发生障碍,以至产生痉挛昏迷,外部表现为惊厥,称之为胰岛素休克。
小鼠的低血糖休克实验属于经典实验.传统的胰岛素休克实验目的是观察人工胰岛素性低血糖休克以及注射葡萄糖后的消失过程,以加深对胰岛素生理作用的理解.但实验中一般不测定小鼠血糖的变化,只是观察胰岛素造成低血糖休克时的行为变化。
现阶段对胰岛素降低血糖的原理研究较多,其他药物和激素如甲状腺素、生长激素、糖皮质激素对血糖的研究也以较多,但都是单量试验,并未将多种激素和药物联合起来观察对血糖影响的研究。
本次试验将通过制作胰岛素低血糖休克模型来同时观察多种药物和激素对血糖的影响。
体内降低血糖的激素只有胰岛素一种,但升高血糖的激素却不止胰高血糖素一种。
糖皮质激素是一种胰岛素拮抗激素,可以增强肝脏中的糖原异生,促进肝糖原分解,抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,从而导致血糖升高。
而甲状腺素有促进生长发育的作用,也能够促进糖的吸收和糖异生,也可升高血糖。
生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长;促进机体合成代谢和蛋白质合成;促进脂肪分解;对胰岛素有拮抗作用;抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。
但其剂量不同,对血糖的影响亦不同,本次试验就胰岛素等临床常见的与血糖有关的药物和激素对血糖的影响做相应的探讨。
糖尿病胰岛素强化治疗病人的低血糖发生原因及护理目的分析胰岛素强化治疗糖尿病患者引起的低血糖发生原因及护理方法。
方法抽取该院2014年1月—2017年3月收治的130例初次使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者作为实验对象,按年龄、并发症数量分为不同组别A和B组,采取实时动态监测患者血糖水平,研究分析胰岛素强化治疗引起的低血糖相关性,总结护理干预效果。
结果糖尿病并发症患者的低血糖明显高于无并发症患者(P<0.05),年龄方面,40~55岁患者并发症和低血糖明显低于55~70岁患者(P<0.05)。
结论糖尿病胰岛素强化治疗引起患者低血糖与患者年龄、并发症发生有密切关联,两者有正相关系,实行有效的健康指导护理和实时监测血糖水平能预防低血糖的发生。
标签:糖尿病胰岛素强化治疗;低血糖发生;原因;护理随着人们生活、工作节奏的加快,生活规律被打乱,无节制、无规律、缺少运动的生活习惯导致血糖、血压负荷,易引发高血压、糖尿病。
世界卫生组织2015年公布我国糖尿病患者逞大幅度上升趋势,随着我国老龄化人口加重,糖尿病这一疾病也不断增加[1]。
目前临床治疗仍以胰岛素强化治疗为主,但有不少患者强化治疗后出现低血糖反应,该院于2014年1月—2017年3月通过对130例患者实时监测血糖水平并记录,研究过程中发现,胰岛素强化治疗所引起的低血糖患者与并发症数量、年龄有相关性,通过对患者采取有效的护理干预,取得了较好的效果,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料抽取该院收治的130例初次使用胰岛素强化治疗的糖尿病患者作为实验对象,临床普遍表现为有明显饥饿感、心慌乏力、出汗、交感神经兴奋等症状,所有患者均符合《中华医学会糖尿病诊断标准》,按并发症数量、年龄段分为A组和B组,A组男患42例,女患23例,年龄41~73岁,平均年龄(53.4±4.6)岁,病程6~12年,平均病程(8.2±3.3)年。
B组男患39例,女患26例,年龄38~74岁,平均年龄(52.8±4.8)岁,病程5.6~11年,平均病程(7.8±3.5)年。
胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响兰州大学医学机能学实验胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响设计人:符丹杨晓燕陈丹王丰第一临床医学院2021级医学检验一班2021年3月4日星期一一、实验名称:二、实验目的:学习监测血糖的方法,同时观察胰岛素及药物和激素对血糖的影响,从而加深理解药物和激素影响血糖水平的机制。
糖尿病(diabetesmellitus,dm)就是以慢性高血糖为特征的常见病、多发病,糖尿病的基本病理生理机制为胰岛素排泄绝对或相对严重不足和胰高血糖素活性升高所引发的代谢紊乱,一方面,体内葡萄糖分解成减少,血糖来源激增;另一方面,葡萄糖的水解利用增加,当血糖升高值少于肾小管对糖原的吸收能力时,便发生尿糖,故称糖尿病。
临床上分成胰岛素依赖型(1型)和非胰岛素依赖型(2型)两种,而后者高达90%。
糖尿病可以引发酮血症,引致昏迷不醒、冠心病、脑中风和胃动脉硬化、肾衰竭、肢体外周动脉架空线以及视网膜病变、水肿、血栓等,最终引致失聪。
存有报导,我国糖尿病患者在9千2百万以上,可以出现在相同的年龄组。
另据调查,在生活水平越高的地区,其发病率越高。
随着国民经济的发展,糖尿病更不容忽视。
临床上1型糖尿病多用胰岛素展开化疗,对于2型糖尿病的化疗药物则主要存有磺酰脲类、双胍类降血糖药和α-葡萄糖苷酶抑制剂。
但随着对糖尿病发作机制重新认识的不断深入,对糖尿病的化疗途径由以往单一减少胰岛素的降血糖促进作用发展至掌控葡萄糖新陈代谢,进一步增强胰岛素受体敏感性,遏制胰岛素抵抗及蛋白质非酶性糖基化,增加脂肪酸水解新陈代谢等方面。
近年来,随着对2型糖尿病发作机制的深入研究,辨认出了多个药物化疗的新靶点,从而制备了一系列崭新活性化合物。
糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。
糖尿病完全是一种可防可治的疾病。
传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即——糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗。
胰岛素设计性实验报告篇一:实验设计-修订版胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响第一临床医学院XX级医学检验一班设计人:郭英刘雨霏刘妮彭超XX年3月12日【题目】胰岛素所致低血糖休克及药物和激素对血糖的影响【背景】胰岛素是重要的内分泌激素之一,主要生理作用是全面地调节糖类代谢,同时也相应地调节脂肪和蛋白代谢。
正常动物由于神经系统的调节和激素的相互作用,血液中胰岛素浓度是相对稳定的。
若给正常动物注射胰岛素,可造成人胰岛素性低血糖症状。
血糖浓度持续降低而出现交感神经兴奋性增高和脑功能障碍症群而导致的综合症就是低血糖休克。
在实验条件下如果给动物注射过量的胰岛素,使动物体内胰岛素量骤然升高,可造成动物实验性低血糖,会使神经组织的正常代谢和功能发生障碍,以至产生痉挛昏迷,外部表现为惊厥,称之为胰岛素休克。
小鼠的低血糖休克实验属于经典实验.传统的胰岛素休克实验目的是观察人工胰岛素性低血糖休克以及注射葡萄糖后的消失过程,以加深对胰岛素生理作用的理解.但实验中一般不测定小鼠血糖的变化,只是观察胰岛素造成低血糖休克时的行为变化。
现阶段对胰岛素降低血糖的原理研究较多,其他药物和激素如甲状腺素、生长激素、糖皮质激素对血糖的研究也以较多,但都是单量试验,并未将多种激素和药物联合起来观察对血糖影响的研究。
本次试验将通过制作胰岛素低血糖休克模型来同时观察多种药物和激素对血糖的影响。
体内降低血糖的激素只有胰岛素一种,但升高血糖的激素却不止胰高血糖素一种。
糖皮质激素是一种胰岛素拮抗激素,可以增强肝脏中的糖原异生,促进肝糖原分解,抑制外周组织对葡萄糖的摄取和利用,从而导致血糖升高。
而甲状腺素有促进生长发育的作用,也能够促进糖的吸收和糖异生,也可升高血糖。
生长激素的主要生理功能是促进神经组织以外的所有其他组织生长;促进机体合成代谢和蛋白质合成;促进脂肪分解;对胰岛素有拮抗作用;抑制葡萄糖利用而使血糖升高等作用。
但其剂量不同,对血糖的影响亦不同,本次试验就胰岛素等临床常见的与血糖有关的药物和激素对血糖的影响做相应的探讨。
胰岛素对血糖浓度的影响实验报告胰岛素对血糖浓度的影响实验报告实验五胰岛素、肾上腺素对血糖浓度的影响实验六胰岛素、肾上腺素对血糖浓度的影响实验五葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖课程名称:生物化学与分子生物学实验课年级:2004专业、层次:临床医学本科授课教师:汪宗桂职称:助教学时:3学时基本教材:自编《生物化学与分子生物学实验指导》教学目的与要求:1、观察胰岛素和肾上腺素对家兔血糖浓度的影响。
2、掌握血糖浓度的测定方法。
3、掌握葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度的原理和方法。
4、掌握血糖浓度的正常参考值,了解血糖测定的临床意义。
大体内容与时间安排:1、胰岛素和肾上腺素对血糖浓度影响的原理 5min2、胰岛素和肾上腺素对血糖浓度影响的注意事项5min3、葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度的原理 5min4、葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度的操作改动及注意事项5min5、学生做实验 100min教学方法:讲授式+启发式教学重点、难点:重点:1、葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度的原理2、葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度的注意事项难点:葡萄糖氧化酶法测定血糖浓度的注意事项一、实验原理(一)胰岛素、肾上腺素对血糖浓度的影响激素是调节机体血糖浓度的重要因素。
胰岛素能降低血糖,肾上腺素等激素能升高血糖。
本实验给两只家兔分别注射胰岛素或肾上腺素,取注射前、后兔的静脉血,测定血糖含量,观察注射前后血糖浓度变化,从而了解胰岛素和肾上腺素对血糖浓度的影响。
(二)葡萄糖氧化酶法测定血清葡萄糖本实验是葡萄糖氧化酶 (GOD)和过氧化物酶 (POD) 相偶联发生的偶联反应。
第一步:葡萄糖氧化酶利用氧和水将葡萄糖氧化为葡萄糖酸,并释放过氧化氢。
第二步:过氧化物酶在色原性氧受体存在时将过氧化氢分解为水和氧,并使色原性氧受体4-氨基安替比林和酚去氢缩合为红色醌类化合物(苯醌亚胺非那腙)。
二、操作步骤(一)胰岛素、肾上腺素对血糖浓度的影响1、动物准备:取正常家兔两只,实验前预先饥饿16小时,称体重(—般为2-3kg)。
内科学(5)—内分泌系统;题型:单选题(共433题0分)1.胫前黏液性水肿组织学特异性表现为(0分)A:脂肪浸润B:糖蛋白及酸性葡萄糖胺聚糖沉积C:纤维组织增生D:淋巴细胞浸润E:巨噬细胞浸润正确答案:B解析:胫前黏液性水肿组织学特异性表现为糖蛋白及酸性葡萄糖胺聚糖沉积。
2.女性,18岁。
心悸、多汗,多食、消瘦4月余。
体检:甲状腺Ⅱ度肿大,右上极可闻及血管杂音。
下列哪项是该病人最不可能出现的症状(0分)A:手抖B:舌颤C:水冲脉D:突眼E:月经过多正确答案:E解析:患者诊断为甲亢可能性最大。
甲亢是由于多种病因导致体内甲状腺激素分泌过多,引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的临床综合征。
女性患者常有月经稀少,甚至闭经。
3.有关糖尿病肾病变之叙述,何者有误(0分)A:如有氮质血症,限制蛋白可延缓病程B:控制血糖可逆转大量蛋白尿C:控制血压可延缓病程D:血管紧张素转换酶抑制药可延缓病程E:尚可使用由肝脏代谢排泄的格列喹酮来控制血糖正确答案:B解析:控制血糖可延缓病程,但不能逆转大量蛋白尿。
4.确诊艾迪生(Addison)病哪项试验最具诊断价值(0分)A:螺内酯试验B:皮质素水负荷试验C:地塞米松抑制试验D:皮质醇昼夜节律E:ACTH兴奋试验正确答案:E解析:ACTH兴奋试验:原发性肾上腺皮质功能减退症,由于内源性ACTH已经最大程度的兴奋肾上腺分泌皮质醇,因此,外源性ACTH不能进一步刺激皮质醇分泌,血皮质醇基础值低于正常或在正常低限,刺激后血F很少上升或不上升。
5.男性,38岁,清晨欲起床时,发现四肢不能活动,既往:甲亢病史6年,查体:突眼(±),眼睑及眼球活动自如,甲状腺Ⅱ°肿大,双下肢无感觉障碍及肌萎缩,血钾2.8mmol/L,最可能的疾病是(0分)A:癔症性瘫痪B:原发性醛固酮增多症C:重症肌无力D:感染性多发性神经炎E:甲亢伴周期性瘫痪正确答案:E解析:甲状腺毒症性周期性瘫痪在20~40岁亚洲男性好发,病变主要累及下肢,有低钾血症。
兰州大学医学机能学实验胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响实验计划书设计人:廖曙光 刘鑫鑫 王敏哲 王若楠 张旭霞第一临床医学院2012级医学影像学1班2015年3月8日 星期日、管路敷设技术通过管线敷设技术,不仅可以解决吊顶层配置不规范问题,而且可保障各类管路习题到位。
在管路敷设过程中,要加强看护关于管路高中资料试卷连接管口处理高中资料试卷弯扁度固定盒位置保护层防腐跨接地线弯曲半径标高等,要求技术交底。
管线敷设技术中包含线槽、管架等多项方式,为解决高中语文电气课件中管壁薄、接口不严等问题,合理利用管线敷设技术。
线缆敷设原则:在分线盒处,当不同电压回路交叉时,应采用金属隔板进行隔开处理;同一线槽内,强电回路须同时切断习题电源,线缆敷设完毕,要进行检查和检测处理。
、电气课件中调试对全部高中资料试卷电气设备,在安装过程中以及安装结束后进行高中资料试卷调整试验;通电检查所有设备高中资料试卷相互作用与相互关系,根据生产工艺高中资料试卷要求,对电气设备进行空载与带负荷下高中资料试卷调控试验;对设备进行调整使其在正常工况下与过度工作下都可以正常工作;对于继电保护进行整核对定值,审核与校对图纸,编写复杂设备与装置高中资料试卷调试方案,编写重要设备高中资料试卷试验方案以及系统启动方案;对整套启动过程中高中资料试卷电气设备进行调试工作并且进行过关运行高中资料试卷技术指导。
对于调试过程中高中资料试卷技术问题,作为调试人员,需要在事前掌握图纸资料、设备制造厂家出具高中资料试卷试验报告与相关技术资料,并且了解现场设备高中资料试卷布置情况与有关高中资料试卷电气系统接线等情况,然后根据规范与规程规定,制定设备调试高中资料试卷方案。
、电气设备调试高中资料试卷技术电力保护装置调试技术,电力保护高中资料试卷配置技术是指机组在进行继电保护高中资料试卷总体配置时,需要在最大限度内来确保机组高中资料试卷安全,并且尽可能地缩小故障高中资料试卷破坏范围,或者对某些异常高中资料试卷工况进行自动处理,尤其要避免错误高中资料试卷保护装置动作,并且拒绝动作,来避免不必要高中资料试卷突然停机。
胰岛素对糖代谢的影响
1、胰岛素对糖代谢的影响
胰岛素能促进全身组织细胞对葡萄糖的摄取和利用,并抑制糖原的分解和糖原异生,因此,胰岛素有降低血糖的作用。
胰岛素分泌过多时,血糖下降迅速,脑组织受影响最大,可出现惊厥、昏迷,甚至引起胰岛素休克。
胰岛素降血糖是多方面作用的结果:
1.1、促进肌肉、脂肪组织等处的靶细胞细胞膜载体将血液中的葡萄糖转运入细胞。
1.2、通过共价修饰增强磷酸二酯酶活性、降低cAMP水平、升高cGMP浓度,从而使糖原合成酶活性增加、磷酸化酶活性降低,加速糖原合成、抑制糖原分解。
1.3、通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活,加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A,加快糖的有氧氧化。
1.4、通过抑制PEP羧激酶的合成以及减少糖异生的原料,抑制糖异生。
1.5、抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶,减缓脂肪动员,使组织利用葡萄糖增加。
2、胰岛素的种类和用法
2.1、速效胰岛素,作用迅速,起效快,一般用于抢救糖尿病急症或快速降低餐后血糖。
2.2、预混胰岛素,与人体分泌的胰岛素相似,用于1型、2型糖尿病
经正规治疗效果不佳者,而且个人使用最多的一种,但价格较贵。
2.3、长效胰岛素(精蛋白锌胰岛素),可以与短效胰岛素合用,降糖效果也不错,相当来说价格较便宜。
2.4、甘精胰岛素,一般晚上九点左右注射效果较好,可以阿卡波糖合用,降糖效果好,餐后血糖也较平稳。
但价格较贵。
总体来说,在平时使用时,第二和第四种胰岛素副作用相对较小,易于控制。
不良反应如过敏、低血糖、注射部位萎缩、疤痕形成、感染等。
要注意不断摸索,克服其不良反应。
胰岛素所致低血糖休克及药物和激素对血糖的影响一、胰岛素所致低血糖休克【实验原理】胰岛素过量可致低血糖,低血糖反应以交感神经兴奋为主,严重的低血糖亦可致中枢神经系统因缺少能量来源,出现许多功能障碍。
本实验在腹腔注射过量的胰岛素的同时,将小鼠置于37~38℃恒温水浴箱,加速小鼠体内糖的消耗,致严重的低血糖反应,再给予20%葡萄糖注射液,以观察其抢救效果。
【实验目的】观察胰岛素性低血糖反应【实验对象】小鼠【实验药品及器材】恒温水浴箱,烧杯,注射器,胰岛素,20%葡萄糖注射液。
【实验步骤】1、调节恒温水浴箱的温度,使之保持在37~38℃,并将烧杯置于水浴箱中。
2、取禁食不禁水的健康小白鼠2只,称重后标记,甲鼠腹腔注射胰岛素10U/10g,乙鼠腹腔注射等容量的生理盐水,然后将两鼠放置于恒温水浴箱内的不同烧杯中,观察甲乙小鼠有何变化。
3、当出现惊厥时(注射胰岛素后20~30min后,表现为尾上翘或双后肢强直性伸直),迅速把预先准备好的20%的葡萄糖0.5~1ml腹腔注射,并观察小白鼠的活动有何改变。
二、激素及药物对血糖的影响【实验原理】参与血糖浓度调节的激素有两类:一类是降低血糖的激素,只有胰岛素一种;一类是升高血糖的激素,这类激素包括:肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。
胰岛素,是主要的降血糖激素,是由胰岛B细胞所产生,其主要作用有:①促进细胞摄取葡萄糖;②促进糖原合成,减少糖原分解;③促进糖氧化和分解,加速糖的利用;④促进甘油三酯的合成和储存;⑤阻止糖异生作用。
高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。
胰高血糖素,是升高血糖浓度的最重要的激素,由胰岛A细胞产生,其主要作用有:①激活糖原分解和糖异生的关键酶,促进肝糖原分解成血糖,促进糖异生作用;②抑制糖原合成和糖氧化的关键酶,使血糖升高。
低血糖、低氨基酸可刺激胰高血糖素释放。
肾上腺素主要促进糖原分解,为细胞提供葡萄糖的来源。
兰州大学医学机能学实验胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响实验计划书设计人:廖曙光刘鑫鑫王敏哲王若楠张旭霞第一临床医学院2012级医学影像学1班2015年3月8日星期日一、实验名称:胰岛素所致的低血糖休克及药物和激素对血糖的影响。
二、实验目的:学习监测血糖的方法,同时观察胰岛素及药物和激素对血糖的影响,从而加深理解药物和激素影响血糖水平的机制。
三、实验背景糖尿病(DM)是以慢性高血糖为特征的常见病、多发病, 糖尿病的基本病理生理机制为胰岛素分泌绝对或相对不足和胰高血糖素活性增高所引起的代谢紊乱,一方面, 体内葡萄糖生成增加, 血糖来源增多; 另一方面, 葡萄糖的氧化利用减少, 当血糖升高值超过肾小管对糖原的吸收能力时, 便出现尿糖, 故称糖尿病。
临床上分为胰岛素依赖型( 1 型) 和非胰岛素依赖型(2 型) 两种,而后者高达90 %。
糖尿病可引起酮血症,导致昏迷、冠心病、脑中风和胃动脉硬化、肾衰竭、肢体外周动脉闭塞以及视网膜出血、水肿、血栓等,最终导致失明。
有报道,我国糖尿病患者在9200万人以上,可发生在不同的年龄组。
另据调查,在生活水平越高的地区,其发病率越高。
随着国民经济的发展,糖尿病更不容忽视。
临床上1 型糖尿病多用胰岛素进行治疗, 对于2 型糖尿病的治疗药物则主要有磺酰脲类、双胍类降血糖药和α- 葡萄糖苷酶抑制剂。
但随着对糖尿病发病机制认识的不断深入, 对糖尿病的治疗途径由以往单一增加胰岛素的降血糖作用发展到控制葡萄糖代谢, 增强胰岛素受体敏感性, 抑制胰岛素抵抗及蛋白质非酶性糖基化, 减少脂肪酸氧化代谢等方面。
近年来, 随着对 2 型糖尿病发病机制的深入研究, 发现了多个药物治疗的新靶点, 从而合成了一系列新活性化合物。
糖尿病目前虽还没有根治方法,但绝不是不治之症。
糖尿病完全是一种可防可治的疾病。
传统对糖尿病的综合治疗有“五驾马车”的说法,即—糖尿病知识教育、饮食治疗、运动治疗、自我监测血糖、药物治疗。
治疗上除了使用传统的药物治疗,还应结合多种手段综合治疗。
同时加大药物的研发,并充分发挥我国中医中药优势。
口服降糖药近年来有了迅速的发展,除原来的磺酰脲类及双胍类外,已有第3类α—葡萄苷酶抑制剂,供临床应用,第4类胰岛素增敏剂(噻唑烷二酮类);第5类胰升糖素抑制剂。
第6类糖异生作用抑制剂则尚在实验和小剂量临床试用阶段。
磺酰脲类降糖药可引起低血糖反应,而双胍类和α—葡萄苷酶抑制剂则不引起低血糖反应,被称为抗高血糖药物。
四、实验原理:参与血糖浓度调节的激素有两类:一类是降低血糖的激素,只有胰岛素一种;一类是升高血糖的激素,这类激素包括:肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素、生长激素等。
1、胰岛素:是主要的降血糖激素,是由胰岛B细胞所产生,其主要作用有:A.促进葡萄糖转运:葡萄糖经细胞膜异化扩散进入细胞内需细胞膜上的葡萄糖运载体(GLUT4)蛋白,胰岛素可使GLUT4从细胞内转位到细胞膜上,加速葡萄糖向细胞内转运。
B.调节糖代谢:可加速葡萄糖酵解和氧化,促进糖原合成并抑制糖原分解和糖异生,从而促进糖的利用而减少糖的生成。
C.抑制脂肪和蛋白质分解代谢而促进其合成代谢:可抑制脂肪酶的活性,促进脂肪合成并抑制其分解,减少游离脂肪酸和酮体的生成,减轻脂肪酸对葡萄糖氧化的抑制;可促进氨基酸进入细胞并促进蛋白质合成,从而减少糖异生的原料,使糖异生减少。
高血糖、高氨基酸、胰泌素、胰升糖素和迷走神经兴奋等都可促进胰岛素的释放。
2.肾上腺素:肾上腺素有升高血糖的作用,激动α-2受体,抑制胰岛素分泌;激动β-2受体,促进胰高血糖素分泌。
3.甲状腺激素:TH能加速肠粘膜吸收葡萄糖,增加外周组织利用糖以及糖原合成与分解,提高糖代谢速率。
TH还能增强肝糖异生,也能增强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的生糖作用;TH水平升高能对抗胰岛素,使血糖升高。
4.胰高血糖素:胰高血糖素与肝细胞膜上的相应受体结合后,激活肝细胞内的磷酸化酶、脂肪酶和与糖异生有关的酶系,加速糖原分解、脂肪分解和糖异生。
5.糖皮质激素:促进糖原异生,能增加肝及肌肉组织中蛋白质分解产生的氨基酸及其中间代的氧化过程,从而有利于中间代谢产物谢产物合成糖原;减慢葡萄糖分解为CO2在外周组织再合成葡萄糖,增加血糖来源;减少机体细胞摄取葡萄糖。
6.生长激素:生理剂量的生长激素能促进胰岛素的分泌,具有降低血糖的作用,而过量的生长激素则抑制糖的利用,具有升高血糖的作用。
血糖仪的原理是通过测量血液中的葡萄糖与试纸中的葡萄糖脱氢酶反应产生的电流量测量血糖。
五、实验对象:昆明系小鼠六、药品与器材生理盐水,胰岛素针剂,20%葡萄糖溶液,1:10000 肾上腺素溶液,胰高血糖素针剂,糖皮质激素针剂,甲状腺素针剂,生长素针剂,血糖检测仪,小鼠手术器械,纱布,注射针头,注射器,鼠笼,小鼠固定器、苦味酸。
七、实验方法:1、选取80只体重在18-22g之间的健康雄性小鼠作为实验对象;实验前小鼠禁食6小时,不禁水,以避免食物引起血糖波动导致实验结果不准确。
2、分组:随机取小鼠8只做胰岛素所致低血糖休克的实验,另取16只小鼠做药物和激素对血糖影响的实验。
一、胰岛素所致低血糖休克的实验1.实验前小鼠禁食6~12小时,不禁水(以避免食物引起血糖波动导致实验结果不准确)。
2.分组编号:取大小均匀(约20g)的小鼠8只,称重,随机分为A、B、C、D 4组,每组2只,用苦味酸标号1~8。
A组为空白对照组;B组为低剂量组;C组为中剂量组;D组为高剂量组。
3.尾部取血(实验所有取血均用此法)1~2滴用血糖检测仪检测各组小鼠给药前血糖并记录。
4. 给药:A组(空白对照组):生理盐水溶液0.1ml/10g皮下注射B组(低剂量组):胰岛素0.25U/kg按0.1ml/10g(0.025U/ml)皮下注射C 组(中剂量组):胰岛素1U/kg 按0.1ml/10g(0.1U/ml)皮下注射D 组(高剂量组):胰岛素4U/kg 按0.1ml/10g(0.4U/ml)皮下注射(1)观察4组小鼠,看哪组小鼠会出现低血糖休克现象(精神不安,四肢抽搐、继而瘫软)。
(2)立即对出现低血糖休克的各组2只小鼠再分别给药,给药后再次测一次血糖。
具体给药方式如下:第一只小鼠:20%葡萄糖溶液0.1ml/10g 腹腔注射;第二只小鼠:生理盐水溶液0.1ml/10g 腹腔注射;(3)观察2只小鼠在一定时间后是否恢复及恢复的快慢。
5. 将所得数据填在下列的表格中。
表一:胰岛素所致小鼠低血糖休克分组 A.空白对照组B.低剂量组 C.中剂量组 D.高剂量组第一只小鼠第二只小鼠6.分析实验数据,讨论实验结果。
二、药物和激素对血糖影响的实验(1)取剩下的小鼠16只,称重,随机分为8组。
每组 2只,用苦味酸分别标记编号。
第一组为对照组,其余组为实验组。
给药前采血测一次血糖。
(2)对各组小鼠给予不同药物或激素。
具体给药方法如下:第一组:生理盐水0.1ml/10g (0.1U/ml )腹腔注射;第二组:胰岛素 1U/kg ,按 0.1ml/10g (0.1U/ml )腹腔注射;第三组:1:10000肾上腺素溶液 0.1ml/10g 腹腔注射;第四组:0.1mg/ml 的胰高血糖素溶液 0.1ml/10g 腹腔注射;第五组:5mg/ml 的糖皮质激素0.1ml/10g 腹腔注射;第六组:40mg/ml 的甲状腺素0.1ml/10g 腹腔注射;第七组:低剂量(0.05U/ml )的生长激素 0.1ml/10g 腹腔注射;第八组:高剂量(0.1 U/ml )的生长激素0.1ml/10g 腹腔注射;(3)血糖测定:各组腹腔注射完药物后分别在 5 分钟、10 分钟、30 分钟、45分钟从小鼠尾部采血一滴,滴在血糖检测试纸上进行血糖浓度测定。
【数据处理】A.对各组所测得的数据填在所设计的表格中。
表二:药物和激素对血糖影响B.绘制曲线图:观察注射不同药物和激素的小鼠血糖浓度随着时间的变化。
C.选择不同药物和激素作用于小鼠后血糖浓度降低的最低值或升高的最高分组 第一组第二组 第三组 第四组 第五组 第六组 第七组 第八组 5 min10min30min45min值与空白组小鼠的血糖浓度的平均值做比较,看不同药物和激素对血糖的影响。
八、注意事项:1.注意胰岛素的用量。
严密观察低血糖反应、痉挛出现时间及表现形式。
痉挛多表现为前后肢僵直性抽搐,同时伴有躯体旋转运动。
2.如发生低血糖反应,应立即注射20%葡萄糖溶液或肾上腺素溶液进行解救,再观察其变化。
3.注射的部位要相同,且进针要准确。
4.腹腔给药,因不同药物和激素起作用的时间不同,故采血时间一定要准确(按上表所示)。
以便于观察不同激素和药物升降血糖的幅度以及吸收入血和代谢的快慢。
5.采血时只要从小鼠尾部采一滴即可,但要注意血滴必须完全覆盖测试区。
同时应先用45~50摄氏度温水浸泡小鼠尾部。
九、实验结果预测(一)、实验空白组不出现低血糖休克;低胰岛素剂量组不出现低血糖休克;中剂量组可能出现低血糖休克;高剂量组出现低血糖休克。
(二)、一组空白组无明显变化;二组注射胰岛素,血糖降低;三组注射肾上腺素,血糖升高;四组注射胰高血糖素,血糖升高;五组注射糖皮质激素,血糖升高;六组注射甲状腺素,血糖升高;七组注射低剂量生长激素,血糖降低;八组注射高剂量生长激素,血糖升高。