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胰岛素和口服降血糖药(6)

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胰岛素与口服降血糖药

胰岛素与口服降血糖药
④ 磷酸化级联反应激活促分裂原-活化蛋白激酶(MAPK), 相应激活几种核转录因子，诱导参与细胞生长和中间代 谢的基因表达。
⑤包括促进葡萄糖转运蛋白（glucose transporter）合成并 增加其活性，从而加速葡萄糖的转运。
⑥ 胰岛素长时程作用主要由Ras信号复合物介导。
临床应用
1. 对各型糖尿病有效。
⑤ 抑制糖异生。
2.脂肪代谢 促进脂肪酸的转运，促进脂肪合成；抑 制脂肪分解，减少游离脂肪酸和酮体的生成。
3.蛋白质代谢 促进氨基酸的转运和蛋白质的合成 （包括mRNA的转录及翻译）；抑制蛋白质的分解和 肝脏的氨基酸氧化。
4.促进K+进入细胞，故有降血K+作用。
5.长时间作用 作用。
通过促进或抑制一些酶的合成起长程
的数目和亲和力。
临床应用
1.糖尿病 用于胰岛功能尚存的非胰岛素依赖型糖尿病且
单用饮食控制无效者。对胰岛素产生耐受者可减少 胰岛素的用量。 2.氯磺丙脲能促进抗利尿素的分泌，可治疗尿崩症。
不良反应
1.常见胃肠反应 ；大剂量氯磺丙脲还可引起中枢症状； 2. 少数引起粒细胞减少和胆汁郁积性黄疸及肝损害； 3. 严重者持久低血糖症，氯磺丙脲尤甚。故老人及肝、
第32章 胰岛素与口服降血糖药
糖尿病概述
概念 糖尿病是由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足， 引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。
表现与危害 血糖↗ 、尿糖↗，多饮；后期常合并 心、肾、眼底的微血管病变和神经病变、感染、结核动 脉粥样硬化等。
分类
I型 （胰岛素依赖型）：须用胰岛素治疗，口服降糖 药无效；
体内过程 口服无效。皮下注射吸收快。 代谢快，t1/2为9～10Min。主要在肝、肾灭活，肝肾功

胰岛素及口服降血糖药物

胰岛素及口服降血糖药物

（二）磺酰脲类
甲苯磺丁脲(tolbutamid，D860), 氯磺丙脲 格列本脲(glyburide，优降糖) 格列齐特(gliclazipe，达美康)
Pharmacokinetics
口服易吸收，血浆蛋白结合率较高，经 肝代谢。
pharmacologic actions 1、促进胰岛素的释放。 2、氯磺丙脲有抗利尿作用。 3、格列齐特能减少血小板粘附。
Clinical uses:
糖尿病(diabetis mellitus) 分为:
insulin-dependent diabetis mellitus， IDDM
noninsulin dependent diabetis mellitus,NIDDM
① IDDM； ② NIDDM, 经饮食控制或用口服降血糖药 未能控制者； ③ 发生各种急性或严重并发症的糖尿病; ④ 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊 娠、创伤以及手术的各型糖尿病。
Adverse reactions
1．过敏反应 2．低血糖症 3．胰岛素抵抗 4. 脂肪萎缩
二、口服降血糖药(Oral hypoglycemic agents) (一) 胰岛素增敏药(insulin sensitizer) 有罗格列酮, 吡格列酮等
pharmacologic actions and Clinical uses: 改善胰岛素抵抗，降低血糖 用于胰岛素抵抗及2型糖尿病，NIDDM
胰岛素及口服降血糖药物
一、胰岛素（insulin）
体内过程及分类：
pharmacologic actions
糖代谢：加速氧化和酵解，促进糖原合 成贮存，抑制糖原分解和异生。
脂肪代谢：合成增加，分解减少。
蛋白质代谢：合成增加，分解减少。

胰岛素及口服降血糖药

胰岛素及口服降血糖药

体内过程

口服吸收好，血浆蛋白结合率高 甲苯磺丁脲：作用最弱，维时最短(6-10 h) 氯磺丙脲：作用维时最长(24-72 h)，由肾排泄 格列齐特：作用较强，维时较长(6-15 h )
临床用途
1.
糖 尿病：胰岛功能未完全丧失的轻、中型
糖尿病人单用饮食控制无效者
2.
尿崩症：氯磺丙脲, 0.125-0.25g/d
糖尿病发生各种急、重并发症：酮症酸中毒和糖 尿病性昏迷
3.
4.
糖尿病合并高热、重度感染、消耗性疾病、妊娠、 创伤、手术 细胞内缺钾：胰岛素＋葡萄糖
5.
不良反应
1. 低血糖症

原因: 胰岛素过量 表现：饥饿感、出汗、心跳加快、 焦虑、震颤，严重者出现昏迷、惊 厥、休克甚至死亡。

处理：
轻者:口服糖水
的速度并延缓葡萄糖的吸收, 使血糖。
不刺激胰岛素分泌，不产生低血糖。
轻型糖尿病，餐后高血糖控制不理想的II型者。
细菌酵解产气增加，产生多气、腹痛、腹泻等。
瑞格列奈 （repalinide)
促胰岛素分泌药，可以模仿胰岛素的生理性分泌 临床应用 Ⅱ型糖尿病患者，适用于糖尿病肾病者
糖尿病的营养治疗
营养治疗是治疗糖尿病的基本措施


单纯饮食治疗
饮食治疗 + 口服降糖药


饮食治疗 + 注射胰岛素
饮食、运动、药物三者科学的结合，再加上掌握 糖尿病的知识就能有效的控制病情
饮食治疗原则

合理控制总热量是糖尿病营养治疗的首要原则 目标：
热量供给以维持或略低于标准体重
肥胖者减轻体重
消瘦者增加体重
规律运动的益处

胰岛素和降血糖药

胰岛素和降血糖药
外周通过负反馈调节垂体激素释放 （peripheral gland hormone often regulates pituitary hormone release by negative feedback loops）
Hypothalamus and anterior pituitary
下丘脑-垂体-内分泌腺轴（hypothalamicpituitary-endocrine glands axis）：
（hypothalamic-pituitary-endocrine glands axis）；
几乎所有内分泌腺功能均与垂体相关。
go
垂体释放激素的平衡调控特点 (Homeostatic control of pituitary hormone release)
生理节律周期性释放(often a rhythmic or circadian pattern to release)
雄激素、雌激素、黄体酮
→target tissue：response.
The Pancreas
胰岛是散在胰腺腺泡之间的细胞团。仅占胰 腺总体积的1%～2%。
胰岛细胞主要分为五种：
α细胞: 占胰岛25%，分泌胰高血糖素； β细胞: 占胰岛70%，分泌胰岛素； δ细胞: 分泌生长抑素； PP细胞: 分泌胰多肽 G细胞: 分泌胃泌素。
1922.01.11 用胰腺提取物注射后： 病人自我感觉良好， FPG：11.1 mmol/L (200mg/dl)， 尿量：2-3L/d，24h尿糖：7.5g， 活到 35 yr。
有关胰岛素的诺贝尔奖
Banting & MacLeod : 1923，医学生理学奖 －－分离出胰岛素并用于临床
Sanger：1958，化学奖 －－测定了胰岛素的氨基酸序列

胰岛素与口服降血糖药PPT课件

胰岛素与口服降血糖药PPT课件

成本和保险覆盖比较
成本
胰岛素通常比口服降血糖药便宜，因为它的生产成本较低。
保险覆盖
Байду номын сангаас在一些保险计划中，胰岛素可能比口服降血糖药有更广泛的覆盖。
04 胰岛素与口服降血糖药的 联合使用
联合使用的适应症和注意事项
适应症
对于单一药物治疗无法控制的高血糖，尤其是2型糖尿病，可以考虑联合使用胰岛素和口服降血糖药 。
口服降血糖药的适应症和使用方法
磺脲类
双胍类
适用于非肥胖或轻中度糖尿病患者，尤其 是有胰岛功能者。使用时从小剂量开始， 逐渐增加剂量。
适用于肥胖或非肥胖的2型糖尿病患者。使 用时从小剂量开始，逐渐增加剂量。
噻唑烷二酮类
α-葡萄糖苷酶抑制剂
适用于2型糖尿病患者，尤其是肥胖、胰岛 素抵抗明显者。使用时从小剂量开始，逐 渐增加剂量。
感谢您的观看
THANKS
磺脲类
刺激胰腺释放胰岛素，增加胰岛素分 泌量。代表药物有格列本脲、格列齐 特等。
双胍类
抑制肝葡萄糖输出，促进肌肉摄取葡 萄糖，减少脂肪酸生成。代表药物有 二甲双胍。
噻唑烷二酮类
激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ， 增加胰岛素敏感性。代表药物有罗格 列酮、吡格列酮等。
α-葡萄糖苷酶抑制剂
抑制小肠黏膜刷状缘的α-葡萄糖苷酶， 延迟碳水化合物吸收。代表药物有阿 卡波糖、伏格列波糖等。
胰岛素的适应症和使用方法
适应症
主要用于1型糖尿病、部分2型糖尿病以及妊娠期糖尿病等需要用胰岛素控制的血 糖水平的情况。
使用方法
包括皮下注射、静脉注射和吸入式给药等途径。其中，皮下注射是最常用的给药 方式，需要定期监测血糖水平，根据血糖水平调整胰岛素剂量。

药理学习题第36章

药理学习题第36章

第36章胰岛素与口服降血糖药⒈了解胰岛素的分泌及其调节，糖尿病的基本发病原理和分型。

⒉掌握胰岛素的药理作用、临床应用及主要的不良反应。

3.熟悉口服降糖药的药理作用特点。

单项选择题1.胰岛素的下列制剂的作用时间哪个是不正确的?A．正规胰岛素是短效的B．精蛋白锌胰岛素是长效的C．低精蛋白锌胰岛素是短效的D．结晶锌胰岛素是短效的E．特慢胰岛素锌混悬液为长效的2.易造成乳酸血症的降血糖药是A．胰岛素B．氯磺丙脲C．甲苯磺丁脲D．优降糖E．苯乙双胍3.合并肾功不全的糖尿病人易发生不良反应1的药物是A．格列本脲B．氯磺丙脲C．甲苯磺丁脲D．格列吡嗪E．格列齐特4.糖尿病酮症酸中毒病人宜选用大剂量胰岛素的原因是A．慢性耐受性B．产生抗胰岛素受体抗体C．靶细胞膜上葡萄糖转运系统失常D．胰岛素受体数目减少E．血中大量游离脂肪酸和酮体的存在妨碍了葡萄糖的摄取和利用5.可用于尿崩症的降血糖药是A．格列本脲B．甲苯磺丁脲C．格列齐特D．氯磺丙脲E．格列吡嗪6.格列本脲降血糖药物的主要作用机制是A．促进葡萄糖降解B．拮抗胰高血糖素的作用C.妨碍葡萄糖的肠道吸收D．刺激胰岛β细胞释放胰岛素E．增强肌肉组织糖的无氧酵解7.合并重度感染的糖尿病病人应选用A．氯磺丙脲B．格列本脲C．格列吡嗪D．正规胰岛素E．精蛋白锌胰岛素8.应用极化液（GIK）防治心肌梗死时，胰岛素的主要作用是 A．纠正低血钾B．改善心肌代谢C．促进心肌糖原异生D．促进心肌糖原合成E．改善细胞膜的离子转运9.阿卡波糖降糖机制为A.促进葡萄糖的摄取B．促进胰岛素的释放C．提高把细胞胰岛素受体数目和亲和力D．在小肠上皮处抑制葡萄糖的吸收E．抑制胰高血糖素的分泌10.肾功能不良的中度糖尿病患者宜选用A．氯磺丙脲B．格列喹酮C．二甲双胍D．苯乙双胍 E．正规胰岛寒11.甲状腺机能亢进的中度糖尿病病人宜选用A．二甲双胍B．氯磺丙脲C．低精蛋白锌胰岛素D．格列喹酮E．阿卡波糖12.能显著增强胰岛素降血糖作用的药物是A．双氢克尿噻B．呋塞米C．氢化可的松D．普萘洛尔E．氯苯甲噻嗪B 型题A.葡萄糖胰岛素和氯化钾的极化液（GIK）B．胰岛素C.奎尼定D.甲磺丁脲E.丙咪嗪13. 幼年型重型糖尿病宜选14．对胰岛素过敏的糖尿病宜选用15．心肌梗死合并心律失常宜选用A.中效类胰岛素B．长效类胰岛素C．磺酰脲类D.葡萄糖甙酶抑制剂E.双胍类16. 阿卡波糖属于17．苯乙福明属于18．格列齐特属于19．低精蛋白锌胰岛素20．对胰腺功能丧失者，无降血糖作用的药是21．口服降血糖无效的中型糖尿病患者选用22．肝功能不好，不宜选用的药是23．降血糖作用维持时间最短的药是A．结晶锌胰岛素B．低精蛋白锌胰岛素C．氯磺丙脲D．格列吡嗪E．格列奇特24．口服半衰期和作用维持时间最长的药物是25．口服半衰期和作用维持时间最短的药物是26．能促进抗利尿激素分泌的降血糖药是A．使细胞内cAMP升高B．促进肝糖原合成C．增加肌肉组织中糖的无氧酵解D．增加肌肉组织中糖的有氧氧化E．刺激胰岛β细胞释放胰岛素27．甲苯磺丁脲的降糖作用机制是28．二甲双胍的降糖作用机制是A．细胞内低钾B．细胞内高钾C．稀释性低钠血症D．高血钾E．高血钙29.胰岛素可造成30．磺丙脲可造成A．低血糖反应B．肝损害C．恶心、食欲减退D．过敏反应E．水钠潴留31．胰岛素过量最常见的不良反应是32．胰岛素、磺酰脲类共有的不良反应是33．磺酰脲类、双胍类共有的不良反应是A．普萘洛尔B．双香豆素C.糖皮质激素D.阿斯匹林E.阿卡波糖34．磺酰脲类降血糖约竞争蛋白结合的药物是35．与甲苯磺丁脲竞争代谢酶的药物是36．拮抗胰岛素作用的药物是常用词汇和名词解释1．胰岛素抵抗(insulin resistance)2．极化液问答题1．常用的硫脲类药物有哪些？简述其作用原理及机制。

胰岛素及口服降血糖药

白质和锌，使其作用时间延长。
(二) 胰岛素制剂分类及特点
类别
药名
给药 途径
给药时间
开始作用时间 (小时)
短效
普通胰岛素
静注 皮下
用于急救 饭前0.5小时, 一日3 4次
静注：立即 皮下：
0.5—1小时
中效
低精蛋白锌胰岛素 珠蛋白锌胰岛素
皮下
早饭或晚饭前0.51小时, 一日1-2 次
2—4小时 3—4小时
长效
精蛋白锌胰岛素
皮下
早饭或晚饭前0.5-1小时, 一日1 次
3—6小时
血糖的来源与去路
来源
去路
食物糖类 吸收
合成 糖 原
肝糖原 分解
糖异生 非糖类物质
血糖 3.9-6.1 mmol•L-1
分解氧化供能
转化 其他糖及非糖物
8.3-9.4 mmol·L-1
尿
糖
(三) 胰岛素----作用
1. 降低血糖 – 增加葡萄糖的利用：促进糖的酵解和氧化，促进糖原合成和储存，促进
• 见于注射部位 • 女性多于男性
•急性型：需短时间内增加大剂 量胰岛素。
•慢性型：可用糖皮质激素 ；选 用抗原性小 的高纯度胰岛素。
用药指导
• 坚持长期药物治疗，结合饮食、运动疗 法，以达到控制病情，稳定血糖，保证 生活质量，延年益寿的目的。
二. 口服降血糖药
类别
磺酰 脲类
药物
作用环节
作用特点
各型糖尿病的用药选择
1、Ⅰ型糖尿病：胰岛素 2、Ⅱ型糖尿病： ▪ 肥胖、无肾病、有高胰岛素血症者，选用阿卡波糖； ▪ 餐后血糖控制不好，加用双胍类，仍疗效不好，加
用第二代磺酰脲类 ▪ 有肾病者：格列喹酮、阿卡波糖 3、糖尿病合并较严重的慢性并发症或急性应激情况者：胰岛素 4、糖尿病患者大手术前后：胰岛素 5、糖尿病酮症酸中毒、高渗型昏迷、乳酸性酸中毒：胰岛素 6、妊娠期糖尿病：胰岛素

37：胰岛素和口服降糖药


【药理作用】 药理作用】
1.改善胰岛素抵抗，降低高血糖 1.改善胰岛素抵抗 改善胰岛素抵抗， 2.改善脂肪代谢紊乱 2.改善脂肪代谢紊乱 3.对2-DM血管并发症有防治作用 3.对 DM血管并发症有防治作用 4.改善胰岛B细胞功能 4.改善胰岛 改善胰岛B
第三十七章
胰岛素及口服降血糖药
一、 胰岛素 二、口服降血糖药
磺酰脲类 双胍类 α葡萄糖苷酶抑制剂 胰岛素增敏剂
糖尿病
由于胰岛素分泌绝对或相对不足， 由于胰岛素分泌绝对或相对不足，引起 胰岛素分泌绝对或相对不足 脂肪、蛋白质代谢紊乱，特别以以糖代 糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱，特别以以糖代 谢紊乱为特征的代谢性内分泌疾病 谢紊乱为特征的代谢性内分泌疾病。 为特征的代谢性内分泌疾病。 随病情的发展并发一系列心、 随病情的发展并发一系列心、肾、眼底的微 血管病变和神经病变、感染及结核等。 血管病变和神经病变、感染及结核等。 临床特征 糖耐量降低， 血糖过高， 糖尿等， 糖耐量降低 ， 血糖过高 ， 糖尿等 ， 表 现为“三多一少”的症状。 现为“三多一少”的症状。
【制剂】 制剂】
短效： 短效：正规胰岛素 中效： 中效：珠蛋白锌胰岛素 低精蛋白锌胰岛素 长效： 长效：精蛋白锌胰岛素 还有两种纯制剂： 还有两种纯制剂： 单峰胰岛素和单组分胰岛素
第二节 口服降血糖药
一、磺酰脲类 二、双胍类 三、α-葡萄糖苷酶抑制剂 四、胰岛素增效剂
一、磺酰脲类
作用于胰岛β 作用于胰岛β细胞膜上磺 酰脲受体而促进胰岛素释 放.产生降糖作用
2. 其他 （1）治疗高钾血症 将胰岛素加入葡萄糖液内静滴，治疗 将胰岛素加入葡萄糖液内静滴， 高血钾症 （2）纠正细胞内缺钾 将葡萄糖、胰岛素和氯化钾液静滴， 葡萄糖、胰岛素和氯化钾液静滴， 静滴 进入细胞内，纠正细胞内缺钾。 促进 K+进入细胞内，纠正细胞内缺钾。

药理学—胰岛素及口服降血糖药

药理学—胰岛素及口服降血糖药考情分析1.胰岛素及其类似物药理作用、类别特点、应用及主要不良反应熟练掌握2.口服降血糖药（1）磺酰脲类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（2）双胍类药物的药理作用、临床应用、不良反应（3）α-葡萄糖苷酶抑制剂的作用机制、临床应用、不良反应（4）噻唑烷二酮类的作用机制、临床应用、不良反应和药物相互作用（5）非磺酰脲类胰岛素促泌剂的作用特点（6）其它降糖药的作用特点及临床应用熟练掌握熟练掌握掌握掌握掌握了解Ⅰ型糖尿病——胰岛β细胞凋亡，胰岛素绝对缺乏Ⅱ型糖尿病——胰岛素抵抗，导致胰岛素相对不足一、胰岛素【药理作用】>>降血糖>>促进K+进入细胞内【降糖机制】>>对物质代谢的作用见下图：【临床应用】1.糖尿病①对1型糖尿病是惟一有效的药物——首选；②2型糖尿病——经饮食和口服降糖药物治疗无效；③糖尿病的危、重、急症或严重并发症——如酮症酸血症、高渗性昏迷、乳酸酸中毒；④糖尿病有合并症——如：重度感染、高热、妊娠、分娩及大手术等。

2.高钾血症给药方法：将胰岛素加入葡萄糖液内静脉滴注；作用机制：胰岛素及葡萄糖进入细胞转变为糖原时，可将K+带入细胞内。

3.纠正细胞内缺钾方法：合用葡萄糖、胰岛素和氯化钾液（GIK极化液）静脉滴注机制：促进K+进入细胞应用：用于心肌梗死早期，可防治心律失常，减少死亡率。

【不良反应】低血糖症：为最常见的不良反应耐受性：胰岛素抵抗变态反应：荨麻疹、血管神经性水肿、极个别可见过敏性休克；注射局部：有红肿、硬结、脂肪萎缩低血糖反应的防治发生原因：胰岛素剂量过大、未按时进餐、肝肾功能不全升血糖反应有缺陷者。

临床表现：短效制剂——饥饿感、心跳加快、出汗、焦虑、震颤等，严重者引起昏迷、惊厥及休克，甚至脑损伤及死亡；长效胰岛素——以头痛和精神、运动障碍为主要表现预防措施：应教会病人熟知反应症状，以便及早发现和进餐，或饮用糖水等。

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–Ⅰ型 (IDDM) 起病快，多尿、多饮、多食及消 瘦，酮症酸中毒严重（三多一少）
自身免疫性疾病 – B细胞破坏，胰岛素分泌缺乏
–Ⅱ型 (NIDDM)
90%以上 肥胖型
起病缓慢（40岁以后）， 胰岛有分泌胰岛素能力
B细胞功能低下，胰岛素 相对缺乏、胰岛素抵抗
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
第一节 胰岛素 Insulin
低血糖反应
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
四.其他类
α -葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖
1. 机制
可逆性地抑制α葡萄糖苷酶→减少GS生成、延缓 GS的吸收 2. 用于空腹血糖正常而餐后血糖升高者 3. 胃肠道反应 腹胀、腹泻、排气增多
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瑞格列奈（repaglinide）
药理作用 资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
1.降低血糖 正常及胰岛功 能尚存的患者 刺激胰岛B细 胞释放胰岛素 提高Ins与靶 组织的结合力
2. 抗利尿作用 3. 抗凝血作用
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临床应用
糖尿病
– 饮食控制无效的胰岛功能尚存的2型 DM
尿崩症：氯磺丙脲
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糖尿病 ( Diabetes Mellitus, DM)
是一种以慢性高血糖为特征的代谢紊乱疾病 消渴症 胰岛素分泌绝对或相对不足
急性并发症 慢性并发症
酮症酸中毒、高渗性昏迷 感染、大血管 、 微血管 、神经、 肾、眼等病变
[分类]
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措施 加大胰岛素用量
– 慢性型
每日需用胰岛素200u以上，且无并发症
受体前异常、 受体水平数目减少、受体后异常等
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第二节 口服降血糖药
特点 1.口服有效、方便,作用弱 2.适用于单用饮食不能控制DM. 药物
胰岛素增敏剂 磺酰脲类 双胍类 α葡萄糖苷酶抑制剂。
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胰岛素抵抗、 Ⅱ型糖尿病
不良反应
良好的安全性和耐受性,低血糖发生率低 肝功能异常，每2月检查肝功能
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二、磺酰脲类 sulfonylureas， SUs
甲苯磺丁脲 、氯磺丙脲 格列本脲 (优降糖)、 格列吡嗪 格列美脲、格列齐特 (达美康)
口服吸收快而完全，血浆蛋白结合率高
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［不良反应］
低血糖反应 最常见 –及早发现，严重者立即注射50%葡萄糖
过敏反应 异体蛋白进入人体所致 局部反应 脂肪萎缩 胰岛素抵抗（耐受性）
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胰岛素抵抗分类 – 急性型
感染、创伤、手术、情绪激动等应激状态→血 中拮抗物质增多、pH值降低、游离脂肪酸或酮体 过多等
（普通或正规胰岛素）
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[结构] 是一种酸性蛋白质，含51个 氨基酸，组成 A和 B二条多
肽链，中间有两个二硫键 [来源] 1. 从猪、牛的胰腺提取 2. DNA重组技术人工合成 3. 用苏氨酸取代猪胰岛素 第30位的丙氨酸获得人胰岛素
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餐时血糖调节药
1. 降血糖作用 刺激胰岛素分泌，起效快，维持时间短
2. 低血糖反应少，无过敏反应 3. 主要经消化道排泄
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[治疗]
早期、长期、综合治疗，治疗措施个体化 • 非药物治疗 控制饮食、体育锻炼 • 药物治疗 胰岛素、口服降糖药
[目标]
• 使血糖达到正常或接近正常水平
2. 促进脂肪、核酸、蛋白质合成 ，抑制分解 → 降低游离脂肪酸和酮体
3. 增加[K+]i ：激活Na+- K+—ATPase 。
作用机制
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胞外 胞内
细胞膜
TPK
InsR 基本结构
Ins+ InsR的α-亚单位 →β-亚单位磷酸化→TPK →其他细 胞内活性蛋白的连续磷酸化反应→ ↓血糖
不良反应
持久性低血糖(严重) 粒细胞减少，黄疸及肝损害 过敏反应
药物相互作用
增强降糖作用→低血糖
保泰松、吲哚美辛、华法林、青霉素、乙醇
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三. 双胍类
甲福明（二甲双胍） 苯乙福明（苯乙双胍）
1．仅对糖尿病人有降血糖作用 –促进脂肪组织对葡萄糖的摄取 –减少葡萄糖在肠道的吸收及糖原异生 –减少胰高血糖素释放 2. 单用饮食控制无效的轻症糖尿病 3. 乳酸性酸血症及酮血症、 消化系统反应、
• 纠正代谢紊乱，消除DM症状 • 防止或延缓并发症
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［临床应用］
IDDM NIDDM ，经饮食控制及口服降糖药未能控制者 DM出现严重并发症（酮症酸中毒及高渗性昏迷等） DM发生各种合并症 –重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠各型糖尿病 细胞内缺钾者
极化液：Ins 20U，10%GS100ml，钾2g， (GIK)IV.d ,治疗高血钾,并提供能量
一. 胰岛素增敏剂 insulin sensitizer
罗格列酮 吡格列酮 恩格列酮
药理作用
1. 减轻胰岛素抵抗 2. 改善胰岛Байду номын сангаас细胞功能
增加胰岛的面积密度,通过减少细胞死亡阻止B细胞 的衰退 3. 对2型DM血管并发症的防治作用 4. 改善脂肪代谢紊乱
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临床应用
［体内过程］
1. po无效，须注射给药， 皮下注射吸收快，前臂外
侧和腹壁, 维持6-8h，iV维持2h
2. 用珠、精蛋白与Ins结合，并加入微量锌制成中、 长效的混悬剂
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
资料仅供参考,不当之处，请联系改正。
［药理作用］
1. 降低血糖 抑制糖原分解和糖异生 促进葡萄糖氧化和无氧酵解