脓毒性心肌病[材料浅析]

脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制完整版根据最新定义，脓毒症（Sepsis）是宿主对入侵病原体的反应失控而导致危及生命的器官功能障碍。

心脏是脓毒症的易损器官，心功能不全是患者死亡的危险因素。

脓毒性心肌病（SCM）是由脓毒症导致的以急性心功能不全和（或）心律失常为主要表现的可逆性心肌抑制或心肌损伤，其他命名包括"脓毒症诱发的心功能异常""脓毒性心肌损伤""脓毒性心肌抑制"，早期还有"感染中毒性心肌炎""脓毒性心肌炎"等。

由于脓毒症及其所诱发的心功能障碍的病理生理机制尚未完全明确，而此类心功能障碍又有其独特性，故以SCM命名较为妥当。

脓毒症患者一旦并发SCM，病死率明显升高。

在脓毒症患者中，约44%出现心功能障碍，其病死率约为70%，而未出现心功能障碍患者的病死率仅为20%。

虽经不懈努力，但SCM的预后仍未能根本改善。

因此，早期识别并积极寻求有效的治疗措施，对改善脓毒症患者的预后有重要意义。

心动过速是脓毒症及多器官功能障碍综合征（MODS）患者的重要临床表现，也是重症患者院内死亡的独立危险因素，近年来受到广泛重视。

伊伐布雷定是窦房结起搏细胞超极化激活的环核苷酸门控通道（HCN）的特异性抑制剂，通过与HCN通道特异位点的结合抑制起搏电流Ih（亦称"奇异电流"If）发挥心率依赖性心率减慢（HRR）作用，使心室舒张期延长，心室充盈改善，而不伴负性肌力作用，也不降低外周循环阻力。

β受体阻滞剂具有包括HRR作用在内的多重效应，在脓毒症及MODS的治疗中有一定价值，但由于负性肌力和血管扩张的作用，使β受体阻滞剂在治疗脓毒症诱发的心功能不全、血流动力学不稳定时受到极大限制。

伊伐布雷定作为高选择性的HRR药物，在众多有关心力衰竭（心衰）治疗的随机对照研究中已凸显其优势，故以其治疗脓毒症及SCM备受关注。

脓毒性心肌病发病机制研究进展
柳启霞;赵延礼;甘桂芬;司立宁
【期刊名称】《临床个性化医学》
【年(卷),期】2024(3)1
【摘要】脓毒症是人体对炎症反应失调引起机体系统或器官功能障碍,如果不能早期识别及时治疗,将导致休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。

具有高发病率、高病死率的特点,已成为急危重症患者死亡的第一大原因。

脓毒性心肌病(sepsis cardio myopathy, SCM)是脓毒症引起的常见的并发症之一,导致可逆性的左心室收缩功能障碍,引起心输出量下降、休克、左心室扩张伴或不伴有右心衰竭,使脓毒症患者死亡率增加至70%~90%,是脓毒症患者主要死亡原因之一。

目前,脓毒性心肌病的发病机制尚无统一阐述,但深入研究脓毒性心肌病的发病机制,发现其潜在的治疗靶点,可能会降低脓毒性心肌病患者的死亡率,为临床带来福音。

脓毒性心肌病的发病机制多样且尚无统一阐述,本文将从氧化应激、线粒体自噬、钙稳态失衡、炎性细胞因子、一氧化氮、Toll样受体、免疫抑制等以上方面对脓毒性心肌病的发病机制进行综合论述。

【总页数】7页(P7-13)
【作者】柳启霞;赵延礼;甘桂芬;司立宁
【作者单位】青海大学研究生院临床医学院西宁;青海大学基础医学院西宁;青海大学附属医院重症医学科西宁
【正文语种】中文
【中图分类】R54
【相关文献】
1.脓毒症心肌病发病机制的研究进展
2.线粒体质量控制系统与脓毒性心肌病发病机制相关性的研究进展
3.脓毒症心肌病发病机制研究进展
4.脓毒性心肌病发病机制研究进展
5.脓毒症心肌病的发病机制研究进展
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脓毒性心肌病中西医结合诊治专家共识（2022）中国中西医结合学会重症医学专业委员会脓毒症（sepsis）是创伤、烧伤、休克、感染等临床急危重症患者的常见严重并发症之一，目前仍是威胁人类身体健康的重要疾病，具有发病率高、病死率高、治疗费用高的“三高”特点。

每年全球有数百万人诊断为脓毒症，病死率达16.7%～33.3%。

脓毒性心肌病（sepsis-induced cardiomyopathy，SIC），或称为脓毒症心功能障碍（sepsis induced myocardial dysfunction，SIMD）/脓毒症心肌损伤，是脓毒症中最严重的并发症及主要死因之一，直接影响脓毒症患者的预后。

有研究显示，伴有心功能障碍的脓毒症患者的病死率高达70%，而无心功能障碍的脓毒症患者病死率仅为20%。

有效的心脏保护可改善脓毒症患者的预后，降低其病死率。

因此预防及早期治疗脓毒性心肌病对提高患者生存率意义重大。

国际医学专家及团体一直在研究与总结脓毒症，但对于脓毒性心肌病尚缺乏系统总结。

中国中西医结合学会重症医学专业委员会组织相关专家进行讨论，制定了本共识。

1.共识提出的背景、目前脓毒症相关的中医/中西医结合专家共识或指南主要包括：中国中西医结合学会急救医学专业委员会2013年发表的《脓毒症中西医结合诊治专家共识》，2019年发表的《脓毒性休克中西医结合诊治专家共识》，以及2015年中华医学会发布的《中国严重脓毒症/脓毒性休克治疗指南（2014）》中的中医部分。

SIC是一个常见但认识不足的问题，同时又是不容忽视的问题。

根据文献检索结果，SIC相关文献近年来呈现明显增长趋势，主要包括综述、Meta分析或系统评价、基础实验研究及临床研究等类型文献，国内外皆未见到SIC指南或专家共识发布。

近年来，SIC的研究进展主要包括发病机制、诊断手段、西医治疗措施及中医中药。

SIC发病机制未完全明确，目前认为是多因素致病，涉及炎症因子产生及级联瀑布效应、内皮损伤及微循环障碍、线粒体功能障碍、细胞凋亡及自噬失调等。

脓毒性心肌病的病理生理学摘要脓毒症是由于宿主对感染反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍，是ICU的主要死亡原因。

脓毒症引起的心功能不全，通常称为脓毒性心肌病，是一种常见的疾病，也是长期以来临床关注的话题。

在这篇综述中，探讨了脓毒性心肌病的定义、流行病学、诊断和病理生理学，重点是在临床中如何更好地解释这一疾病。

诊断技术的进步提高了检测心肌异常的灵敏度，但是把这些异常与治疗策略及临床结果联系起来也提出了挑战。

而且，这种心脏对于感染的适应性反应的病理生理机制尚未完全明确。

在临床中，治疗脓毒性心肌病是主要是围绕恢复组织灌注而进行的。

如果更好地了解脓毒性心肌病的机制，有助于优化治疗策略和改善临床结局。

正文脓毒症被定义为由于宿主对感染的反应失调而导致的危及生命的器官功能障碍。

当循环、代谢障碍进一步加重时，就会发生脓毒性休克，即在无低血容量的情况下需要血管升压药维持循环且持续性高乳酸血症的状态。

脓毒性休克是一种典型的分布性休克，其心输出量是升高或正常的，而外周血管阻力降低导致了低血压，进而导致器官功能障碍。

所以，血流分布不均是其主要原因。

心输出量增高曾经被认为脓毒症患者的心脏收缩功能是正常的。

然而，20世纪80年代中期，一系列里程碑式的研究挑战了这一观点。

一项放射性核苷酸血管造影研究显示，脓毒症患者的左室射血分数（EF）降低。

从冠状窦采集的血液中发现，心肌乳酸是正常的，故而排除了心肌缺血是左室功能障碍的原因。

尽管左室收缩功能不全应该导致心输出量降低，但足够的液体复苏，满足左室充盈，同样可以维持正常的心输出量。

关于脓毒症诱导的心肌功能障碍的研究提示了一个困惑：可逆性EF下降的患者比正常EF的患者预后更好。

因此，脓毒症相关的心肌功能障碍的机制仍不明确。

针对脓毒性心肌功能障碍的机制已经做了大量的研究工作，包括炎症介质、细胞代谢异常、线粒体功能障碍等。

然而，这些异常尚未与血流动力学紊乱或治疗策略关联，脓毒性心肌病的预后仍有待充分确定。

蛛网膜下腔出血后的结局预测：临床评估时间目的：尽管已存在许多相关研究，现阶段自发性蛛网膜下腔出血（SAH）的早期结局预测仍缺乏准确性。

使用世界神经外科学会联合会（WFNS）评分量表评估入院患者的临床状况目前被认为是金标准。

然而，由于其他预测变量的影响，临床评估的时间点尚存在争议。

本研究的目的是鉴别患者入院时的常规WFNS分级或神经复苏后的WFNS分级（rWFNS），并确定其一为SAH后最准确的预后指标。

方法：这项前瞻性的观察队列研究纳入了我们大学神经血管中心1998年1月至2014年12月连续就诊的1620名SAH患者。

主要的结果测量是2个月随访时的改良Rankin量表评分。

临床预测因子通过使用多变量逻辑回归分析来确定。

受试者工作特征曲线（AUC）分析下的面积用来测试最终模型的特定性能。

AUC> 0.8被认为是具有良好预后价值的模型。

结果：25％的患者观察到较差的结果（修正的Rankin量表评分为4～6分）。

比起入院WFNS分级，rWFNS分级是更强有力的预后指标。

rWFNS分级、年龄的增加（P<0.001）、更高的修正Fisher分级（P<0.001）、更大的动脉瘤（P<0.001）及颅内血肿（OR 1.8，95％CI 1.2～2.8，P=0.002）均与不良预后显著相关（P<0.001）最终模型的AUC为0.87（95％CI 0.85～0.89），这对鉴别SAH后好与坏的预后具有良好价值。

结论：在临床实践和未来的研究当中，应使用rWFNS对患者进行神经学评估和分级，以获得其临床状况的最佳呈现。

[Journal of Neurosurgery, 2017, 126 (1): 52- 59]——译者郑秀芬脓毒性心肌病：抓住问题的核心脓毒症往往伴随着显著的心血管系统改变，典型的表现为初期复苏前的低动力状态，继而转为高心输出量和外周血管低阻力的高动力状态。

然而，一些患者也可发生可逆的心肌病，被称为“脓毒性心肌病”，其主要表现为右心室和左心室的收缩功能降低。

儿童脓毒性心肌病的临床特征及发病危险因素分析郭恩玉;房艳岭;耿化晓;王文杰;李姗姗;孟祥兰;张海防【期刊名称】《新医学》【年(卷),期】2024(55)5【摘要】目的探讨脓毒症儿童合并脓毒性心肌病(SICM)的临床特征及发病危险因素,为提高临床医师的诊治水平提供参考。

方法回顾性分析脓毒症患儿的临床资料。

按照是否发生SICM,将其分为SICM组和非SICM组,比较2组患儿的临床特点及转归,分析SICM发生的危险因素。

结果(1)398例脓毒症患儿被纳入研究,其SICM 发病率为15.58%(62/398)。

SICM组年龄[49(18,108)个月]大于非SICM组[19(6,52)个月],SICM组合并脓毒性休克比例[83.87%(52/62)]高于非SICM组[42.56%(143/336)];SICM组病死率[29.03%(18/62)]高于非SICM组[14.58%(49/336)],比较差异均有统计学意义(P<0.05)。

(2)多因素Logistic回归分析显示:年长儿发生SICM的风险更高(OR=1.010,95%CI 1.003~1.017,P=0.006);血乳酸水平越高,发生SICM的风险越高(OR=1.163,95%CI1.034~1.308,P=0.012);肌钙蛋白水平越高,发生SICM风险越高(OR=9.929,95%CI 4.651~21.197,P<0.001)。

结论与非SICM患儿相比,SICM患儿更易发生脓毒性休克,病死率更高。

年龄、乳酸及cTnI为儿童SICM独立的影响因素。

【总页数】6页(P348-353)【作者】郭恩玉;房艳岭;耿化晓;王文杰;李姗姗;孟祥兰;张海防【作者单位】济宁市第一人民医院儿科;济宁医学院附属医院儿科【正文语种】中文【中图分类】R54【相关文献】1.儿童重症医学科脓毒症发病及死亡相关危险因素临床分析2.老年脓毒性心肌病临床特征及发病影响因素3.儿童脓毒症相关性脑病的临床特征及危险因素分析4.脓毒症心肌病发病危险因素Meta分析5.脓毒性心肌病的危险因素分析及早期治疗因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。