05脓毒性心肌病 ppt课件

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脓毒症及脓毒性心肌病患者的心率控制PPT

伊伐布雷定作为一种抗心律失常药物，已被证实可以有效降低脓毒症患者的心率，改善血流动力学，且安全、有效。
最佳心率范围的确定
目前，对于脓毒症患者的最佳心率范围尚未确定，需要根据每个患者的具体情况，如心脏收缩和舒张功能、心功能状态、心率水平等因素，进行高度个体化的治疗。
伊伐布雷定在其他疾病中的应用
使用伊伐布雷定时，需要注意其与某些药物的相互作用，以及妊娠、哺乳期、急性肝或肾衰竭等疾病的禁忌症。
”
最佳心率范围的确定
01
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脓毒症患者心率控制的重要性
脓毒症患者如果发生心动过速，可能会导致心脏功能不全，甚至可能危及生命。因此，对脓毒症患者的心率进行控制非常重要。
伊伐布雷定在脓毒症心率控制中的应用
心率，增加心室每搏量，提高心室射血分数，改善血流动力学。
伊伐布雷定对心动过速的治疗伊伐布雷定作为作高选用择性的HRR药物
，在众多有关心衰治疗（心力衰竭）的随机对照研究中已凸显其优异表现，以其治疗脓毒症及SCM备受关注。
伊伐布雷定对血流动力学的改善
01
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伊伐布雷定对脓毒症患者心率的影响
伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的心率，改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者心功能的影响
伊伐布雷定可以增加脓毒症患者的心室每搏量（SV），提高心室射血分数（EF），改善血流动力学。
伊伐布雷定对脓毒症患者微循环的影响
伊伐布雷定可以改善脓毒症患者的微循环，拮抗炎症反应。
脓毒症及SCM患者的心率控制
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伊伐布雷定对炎症因子水平的影响
伊伐布雷定对血中炎症因子水平的
01
影响
研究发现，伊伐布雷定可以降低脓毒症患者的血中炎症因子水平。

脓毒症脓毒性休克ppt课件

案例二：腹腔感染导致脓毒性休克
患者情况
一位42岁男性，因急性阑尾炎穿孔导致腹腔感染，出现脓毒性休克症状。
治疗方案
立即手术清除感染病灶，术后给予抗生素治疗、液体复苏等综合治疗措施。
治疗效果
经过积极治疗，患者病情逐渐好转，最终康复出院。
案干预和综合治疗对于改善预后至关重要。
脓毒症脓毒性休克ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11
• 脓毒症和脓毒性休克概述 • 脓毒症脓毒性休克的治疗原则 • 脓毒症脓毒性休克的预防措施
• 脓毒症脓毒性休克的临床案例分析
• 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
01 脓毒症和脓毒性休克概述
定义与分类
定义
脓毒症是指由感染引起的全身性炎症反应综合征，常伴随器官功能不全。脓毒性休克则是指脓毒症引发低血压和组织灌注不足，导致多器官功能不全的综合症。
临床表现与诊断标准
临床表现
发热、寒战、呼吸急促、心率加快、白细胞计数升高等全身性炎症反应综合征表现；低血压、意识障碍、少尿等器官功能不全表现。
诊断标准
根据2016年国际脓毒症和脓毒性休克指南，诊断需满足以下条件：存在感染；SIRS表现；器官功能不全（如低血压、少尿等）；血培养或组织样本培养阳性。
05 脓毒症脓毒性休克的护理与康复
护理要点
密切监测生命体征
包括体温、心率、呼吸、血压等，以及意识状态和尿量等指标，及时发现病情变化。
维持有效循环血容量
根据病情需要，遵医嘱给予补充血容量，维持正常血压和组织灌注。
ABCD
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持患者平卧位，头偏向一侧，防止误吸。
根据患者的血气分析结果，使用适当的药物纠正酸碱平衡失调。

《脓毒症》ppt课件pptx

药物治疗
对于严重的心理问题，如严重的焦虑或抑郁症状，可以考虑使用适当的药物进行治疗。但需在医生的指导下进行，并密切监测患者的反应和病情变化。
家属参与和沟通技巧
家属参与
鼓励家属积极参与患者的治疗和护理过程，提供必要的支持和帮助。家属可以协助患者进行日常护理、观察病情变化，并在需要时向医护人员反映问症患者机体消耗大，需要给予合理的营养支持，促进康复。
运动锻炼
适当的运动锻炼有助于提高患者免疫力和生活质量，但应根据患者具体情况制定运动计划。
疫苗接种
建议患者接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感染和
降低脓毒症复发风险。
06
CATALOGUE
研究进展与未来展望
预防措施和自我管理教育患者如何预防脓毒症的发生，如保持良好的个人卫生、避免接触感染源等。同时，指导患者进行自我管理，如定期测量体温、观察症状变化等。
心理评估与干预措施
01
心理评估
对患者的心理状态进行评估，了解他们是否存在焦虑、抑郁等心理问题，
以及这些问题对疾病治疗的影响。
02 03
心理干预
根据患者的心理评估结果，制定相应的心理干预措施，如提供心理咨询、进行心理疏导、实施认知行为疗法等，以帮助患者缓解心理压力，增强治疗信心。
降低感染性休克的发生率。
多器官功能障碍综合征（MODS）预防：加强对各器官功能的监测和维护，及时发现并处理器官功能障碍，防止
MODS的发生。
深静脉血栓预防：鼓励患者早期活动，促进血液循环，必要时使用抗凝药物预防深静脉血
栓形成。
应激性溃疡预防：加强对胃肠道黏膜的保护，使用质子泵抑制剂等药物预防应激性溃疡的
05
CATALOGUE

脓毒症ppt课件

感染性休克预防
积极控制感染源、合理应用抗生素、及时纠正低血容量和电解质紊乱等是预防感染性休克的关键措施。
多器官功能障碍综合征（MODS）处理
对于已经发生MODS的患者，需采取综合治疗措施，包括控制感染、改善组织氧合、保护脏器功能等。
深静脉血栓预防
脓毒症患者卧床时间较长，需采取预防措施降低深静脉血栓形成风险，如使用弹力袜、间歇性充气加压装置等。
随访内容
包括病情评估、生活质量评估、心理评估等。
随访方式
可采用电话随访、门诊随访等方式进行。
生活质量改善建议
根据患者身体状况，制定合适的运动计划，如散步、太极拳等，以提高身体免疫力。
建议患者及时接种流感疫苗、肺炎球菌疫苗等，以预防呼吸道感染。
合理饮食适量运动心理调适疫苗接种
建议患者保持均衡饮食，多摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物。
支持治疗
探讨脓毒症支持治疗的新方法和技术，如血液净化、机械通气等，并分析其在改善患者预后方面的作用。
未来发展趋势预测
个体化治疗
预测未来脓毒症治疗将更加注重个体化，根据患者的具体病情和基因特征制定个性化治疗方案。
多学科协作
预测未来脓毒症的研究和治疗将更加需要多学科协作，包括临床医学、微生物学、免疫学、药理学等。
提供依据。
病理生理机制
03
深入探讨脓毒症的病理生理机制，包括炎症反应、免疫应答、
组织损伤等方面，为后续治疗策略提供理论支持。
新型治疗方法和药物研究进展
免疫治疗
介绍针对脓毒症的免疫治疗策略，如单克隆抗体、免疫调节剂等
，并分析其疗效和安全性。
抗感染治疗
阐述脓毒症抗感染治疗的新药物和新策略，如新型抗生素、抗真菌药物等，并分析其临床应用前景。

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论PPT课件

PH7.45，Pco2 33.3，Po2 128，TNT0.007，CKMB<0.30 • B超CT: 肝脓肿（部分液化） • 诊断：肝脓肿，感染性休克
病例简介
• 处理：抗感染（罗氏芬）、多巴胺、去甲肾、速尿补液（平衡液、NS、转化糖、羟乙基淀粉、GS）
• 结果：血压有所上升，但病情不稳定
无扩作用: 5%~10%GS，转化糖电解质（NaCl1.45g)
在心肌功能障碍时（在心脏充盈压升高和低CO ），或者出现组织持续低灌注时（已达到充分血容量和足够MAP时仍有低灌注征象）推荐使用多巴酚丁胺（1C）
在经过充分的液体负荷以及使用血管活性药物之后，仍然存在持续的低灌注，建议使用多巴酚丁胺（弱推荐，低证据质量）
2012
2016
处理：多巴酚丁胺、吗啡
20xx.2.22. 转出ICU 脓液培养：肺炎克雷白
20xx.2.25. 肝脓肿置管引流 20xx.3.7. 出院
讨论
1. 脓毒症心肌病的概述 2. SIC的发病机理 3. SIC的临床特点 4. PiCCO在SIC中的应用
15
脓毒症心肌病 (sepsis-induced cardiomyopathy)
此PPT下载后可自行编辑修改
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论
医者人之司命，如大将提兵，必谋定而后战。
开始啦！请将手机调成静音，如有疑问可以随时打断我！
病例介绍
• 男，34岁，反复高热3天伴寒战 • T40℃，P100，R25，BP81/45 • 急性病容，两肺呼吸音清，肝区轻叩痛 • WBC5.7*109，N0.85，CRP116，PCT49.73，Cr153
WBC20.5*109，N0.94，CRP242，PCT>100，TNT1.04 ，CKMB83 18:00 速尿20mg iv

脓毒症相关心肌抑制PPT课件

无创检测技术
研究无创检测技术，如超声心动图、心电图等，以便更准确地评估患者心肌功能和预后。
谢谢
THANKS
非药物治疗
除了药物治疗外，非药物治疗方法如机械通气、血液净化等也在研究中，旨在改善患者心功能和预后。
联合治疗
针对脓毒症相关心肌抑制的复杂性，研究人员正在探索多种治疗方法联合应用的效果，以提高治疗效果。
新型诊断方法研究
生物标志物
寻找特异性更高的生物标志物，用于早期诊断脓毒症相关心肌抑制，以便及时采取治疗措施。
心肌抑制是指脓毒症过程中，由于各种炎症介质和细胞因子的作用，导致心肌收缩和舒张功能受损，从而影响心脏的正常泵血功能。
心肌抑制表现
心肌抑制的表现包括心输出量减少、血压下降、心率增快、呼吸困难等，严重时可能导致心源性休克和死亡。
心肌抑制的病理生理机制
炎症反应
脓毒症时，炎症反应会导致心肌细胞损伤和功能障碍，进而引发心肌抑制。
分类
根据病情严重程度，脓毒症可分为脓毒症、严重脓毒症和脓毒性休克。
脓毒症的病理生理机制
01
02
03
炎症反应
感染引发机体过度炎症反应，导致组织损伤和器官功能不全。
免疫失调
脓毒症时免疫系统功能失调，无法有效抵抗感染。
微循环障碍
感染引发微循环障碍，导致组织缺氧和器官功能不全。
脓毒症的流行病学
05 脓毒症相关心肌抑制的研究进展
CHAPTER
新型药物研究
药物研发
针对脓毒症相关心肌抑制的发病机制，研究人员正在开发新型药物，旨在抑制炎症反应、改善心肌功能和减少心肌损伤。
临床试验
新型药物在临床试验阶段，通过对照实验的方式，评估其在脓毒症相关心肌抑制患者中的疗效和安全性。

脓毒性心肌病

脓毒症心肌病
第十三页，共40页。
脓毒症心肌病
sepsis-induced cardiomyopathy
第十四页，共40页。
一、概述
➢ 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。
➢ 具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应”。
➢ 能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控 SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。
➢ 然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是各种治疗混杂的结果。
➢ 脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。 ➢ 轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床
症状，也没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。
第二十一页，共40页。
2、心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现 ➢ 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。
➢ 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至猝死
第二十九页，共40页。
3、血流流动力学和心肌力学的变化
➢ SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。 ➢ 轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出
现心电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。
➢ 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不
全。约7％患者出现严重心衰。 ➢ 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院

医学脓毒性心肌病培训ppt课件

o 研究表明， Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中， SIC的发生率可能超过50%。
2
概述
o SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。
o 它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
o B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。
o 血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混淆。
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临床治疗
o 积极治疗原发病，祛除诱因。
n 为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
n 对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT。
11
CRRT
o 液体管理。 n 通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
o 维持内环境。 o 清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。 o 为营养及代谢支持创造条件。
电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。 o 大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7％患者出现严重心衰。 o 心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。
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临床表现
o SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。
05.脓毒性心肌病
1
概述
o 非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。

脓毒症介绍PPT培训课件

对疑似脓毒症的患者，应及早进行诊断和治疗，以降低并发症的发生率。
及早诊断和治疗
合理应用抗生素
加强支持治疗
根据病原菌种类和药敏试验结果，合理选用抗生素，以减少耐药菌的产生和感染扩散。
包括补充血容量、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡等，以提高患者的免疫力。
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02
01
感染性休克治疗
应积极进行液体复苏，使用血管活性药物维持血压，同时加强抗感染治疗。
脓毒症
汇报人：XXX
2024-01-13
目录
脓毒症概述诊断与鉴别诊断治疗原则与措施并发症预防与处理患者教育与心理支持研究进展与未来展望
01
CHAPTER
脓毒症概述
脓毒症是一种由感染引起的全身炎症反应综合征，具有潜在的致命性。其特征是病原体与宿主免疫系统间的相互作用导致细胞和组织损伤。
定义
脓毒症的发病机制涉及复杂的免疫和炎症反应。感染引发炎症反应，释放大量炎症介质，如细胞因子、趋化因子和前列腺素等。这些介质可导致血管通透性增加、血流动力学不稳定和多器官功能障碍。
机遇
随着医学科技的不断发展，脓毒症的诊断和治疗手段将不断完善。同时，社会各界对脓毒症的关注度不断提高，为脓毒症的研究和治疗提供了更多的支持和资源。
THANKS
感谢您的观看。
早期诊断与预后评估
研究脓毒症早期诊断的生物标志物和预测模型，提高诊断准确性和及时性，同时关注脓毒症患者的预后评估和康复管理。
治疗策略与新药研发
针对脓毒症的发病机制，研究有效的治疗策略，包括抗感染治疗、免疫治疗、支持治疗等，同时积极开展新药研发，为患者提供更多治疗选择。
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来脓毒症治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因、免疫状态等制定个性化治疗方案。

脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论护理课件

脓毒性休克伴脓毒症心肌病的发病机制
02
探讨该疾病的病理生理过程，包括感染、炎症反应、免疫应答
等方面的作用。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的治疗方法
03
包括抗感染、抗炎、免疫调节等方面的治疗措施，以及针对心
肌损伤的保护和修复措施。
病例总结与启示
脓毒性休克伴脓毒症心肌病是一种严重的心脏疾病，需要及时诊断和治疗，以避免病情恶化。
在使用药物时，应注意药物的配伍禁忌，避免药物相互作用导致不良反应。
避免交叉感染
在护理过程中，应注意避免交叉感染，对患者的病房和医疗器械进行消毒处理。
05
病例讨论与总结
病例讨论重点
脓毒性休克伴脓毒症心肌病的诊断标准
01
包括临床表现、实验室检查和心电图等指标，以及与心肌梗死、
心肌炎等其他心脏疾病的鉴别诊断。
脓毒性休克伴脓毒症心肌病病例讨论护理课件
contents
目录
• 病例概述 • 脓毒性休克与脓毒症心肌病 • 个案护理经验分享 • 护理操作技巧与注意事项 • 病例讨论与总结
01
病例概述
患者基本信息
患者姓名：张三
职业：工人籍贯：中国
年龄：52岁性别：男
病情简介
01
02
03
04
主诉
发热、咳嗽、呼吸困难1周，加重伴胸闷、气短2天。
保持呼吸道通畅
定期为患者吸痰、清理呼吸道，确保患者呼吸通畅。
饮食护理
根据患者的病情和营养需求，制定合理的饮食计划，保证患者获得足够的营养。
特殊护理操作
心电监测对患者的进行心电监测，及时发现心律失常等心脏异常情况。
血流动力学监测
监测患者的血流动力学状态，评估患者的循环功能和组床表现

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动物实验证明， β受体阻滞剂能降低IL-6、IL-10等炎症因子，减轻炎症反应，上调心肌β受体，改善心功能有利于休克纠正。
2020/11/13
10
临床表现
SIC合并心衰患者临床上可表现为心动过速、肺水肿、呼吸困难，甚至休克等。
B超提示心脏扩大、左室射血分数下降、对容量负荷收缩反应性的降低、收缩峰值压力/收缩末期容积比值下降等。
血流动力学表现为低心排、外周血管阻力升高、肺水增加等心衰/心源性休克的特征。但此血流动力学表现往往与脓毒症引起的高排低阻合并存在，容易被忽视及混淆。
2020/11/13
6
临床特点
心肌酶升高
SIC 心电图改变
血流流动力学和心肌力学的变化
大部分SIC患者缺乏典型的临床表现，因此识别率很低，很容易被忽视。
重症患者可在脓毒血症极早期发生SCI，这些患者易伴发低血压、心力衰竭和心律失常等。
2020/11/13
7
心肌酶变化
脓毒症心肌病患者往往有TnI升高。轻症患者除TnI升高外，往往没有明显的临床症状，也
2020/11/13
15
左西孟旦
钙离子增敏剂，通过改变钙结合信息传递使心肌收缩力增加，而心率、心肌耗氧无明显变化。
主要不良反应为低血压、心动过速、血红蛋白减少和低钾血症。
2020/11/13
16
他汀类药物
具有抗炎、抗氧化、改善血管内皮系统功能、提高NO生物有效性等“多向性效应”。
能上调抗炎因子和下调促炎因子，有效调控SIRS患者血浆TNF-a、C反应蛋白、IL-6和IL-10水平，从而较早地阻断SIRS向MODS发展。
SIC患者普遍存在心脏收缩和舒张功能损害。轻度SIC患者，如隐匿性心肌损伤患者尽管不会出现心
电图改变和超声室壁运动的异常，但是却会出现左室舒张功能的下降和射血分数的下降。大约40％-50％脓毒血症患者合并可逆性心功能不全。约7％患者出现严重心衰。心肌收缩和舒张功能的下降是增加危重病患者院内死亡率和并发症的主要因素。
脓毒症心肌病
2020/11/13
1
概述
非心源性危重病，如重症感染、重症胰腺炎、重大手术、严重创伤等，随着原有疾病的进展，可以出现心肌病变，严重者出现心力衰竭、心源性休克以及心律失常等并发症，加重原有病情，甚至导致死亡。
此研究报告多数是来自脓毒症或脓毒性休克病人或动物模型，故文献称之脓毒症心肌病(SIC)、脓毒症心肌抑制或脓毒症心功能障碍。
2020/11/13
5
发病机制
➢ 目前观点认为，脓毒症心肌病是Sepsis/ MODS过程中的一个环节，它与Sepsis/MODS中其他器官功能障碍的发生具有相似的机制。
➢ 作为Sepsis/MODS过程中的靶器官之一，炎症反应不仅直接损伤心肌，还通过影响心肌细胞的线粒体功能、心脏的肾上腺素受体、心肌细胞钙离子转运、心肌细胞凋亡以及心脏微循环等环节，导致心功能障碍。
2020/11/13
11
临床治疗
积极治疗原发病，祛除诱因。
对原发病和诱因的控制，是治疗SIC的首要原则，只有从源头上阻断，才能避免损伤的进一步发展。
控制心衰及心律失常。脏器支持。
2020/11/13
12
早期目标治疗及液体复苏
早期发现感染，早期使用抗生素、早期外科引流。尽管SIC患者存在心功能不全，早期液体复苏是必要的
，对维持一定的前负荷有重要作用。
为了防止容量负荷过重，可在血流动力学监测下进行，如 PICCO。
对于病情较重患者，或并发急性肾功能障碍患者，可使用CRRT 。
2020/11/13
13
CRRT
液体管理。通过清除间质水肿，改善心肌组织的微循环。
维持内环境。清除炎症因子及代谢产物等，减轻其对心肌组织损害。为营养及代谢支持创造条件。
• “不怕太阳晒，也不怕那风雨狂，只怕先生骂我笨，没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
概述
SIC的发生既不是由于某支冠脉流域大量心肌细胞坏死导致左心室收缩和/或舒张失协调所致，也不是由于慢性心肌劳累无力的急性恶化。
它在患病之前并不存在，随着危重病的发生而出现，又随着危重病的治愈而恢复的一种可逆性病变。
研究表明，Sepsis/Severe Sepsis/Sepsis shock患者中，SIC的发生率可能超过50%。
2020/11/13
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
• 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点，你是否会认为老师的教学方法需要改进？
• 你所经历的课堂，是讲座式还是讨论式？ • 教师的教鞭
2020/11/13
14
正性肌力药物
对于Sepsis Shock合并心源性休克的SIC患者，可联合使用儿茶酚胺类的正性肌力药物，如：
去甲肾上腺素+多巴酚丁胺去甲肾上腺ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ+多巴胺去甲肾上腺素+肾上腺素
需要注意此类药物容易引起心动过速，增加心肌氧耗，影响心肌舒张，甚至诱发心律失常
不建议联合使用洋地黄类及磷酸二酯酶抑制剂类强心药 (米力农)。
然而，他汀类药治疗SIRS/Sepsis的效果存在争议。有专家指出，所谓他汀类药物有利于治疗脓毒症的实验是各种治疗混杂的结果。
2020/11/13
17
β受体阻滞剂
β受体阻滞剂已广泛应用于慢性心力衰竭治疗，具有拮抗儿茶酚胺对心肌的毒性作用；减慢心率，减少心肌耗氧量；抗心律失常，尤其是降低心源性猝死的危险；抑制心脏和血管重构
没有心电图、其它心肌酶学和心脏超声改变。部分文献称之为隐匿性心肌损伤。
2020/11/13
8
心电图变化
➢ 部分患者除TnI升高外，可有ECG表现。 ➢ 如ST-T段压低、抬高，T波倒置等表现。 ➢ 甚至发生心律失常，如各种心动过速、传导阻滞、甚至
猝死。
2020/11/13
9
血流流动力学和心肌力学的变化
危重病时患者发生SIC的死亡率与发生心肌梗死的死亡率相当(40%vs42%)，均高于TnI正常的患者(15%)。
与TnI正常的危重患者相比，发生SIC的危重患者发生低血压比率(75%vs50% )、需要机械通气比率(66%vs27%) 以及平均ICU滞留时间(5.3vs3.1 d)均显著增加。