2012执业医师消化系统笔记 完美编辑 含历年考点
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消化系统疾病诊断公式共同症状:腹痛、腹泻、恶心、呕吐、包块1.急、慢性胃炎=饮食不洁或刺激物+上腹痛、腹胀、恶心呕吐2.胃食管反流病=反酸+胸骨后烧灼感+胃镜检查食管下段红色条样糜烂带(烧心、反酸、返食)3.消化性溃疡病胃溃疡=慢性规律性上腹痛(饱餐后痛)+呕血黑便十二指肠溃疡=饥饿时痛(餐后4小时以上)或夜间痛+呕血黑便消化性溃疡穿孔=突发剧烈腹痛(腹膜炎体征)+X线膈下有游离气体4.食管胃底静脉曲张=上消化道大出血+既往肝病史5.细菌性痢疾=不洁饮食+腹痛+粘液脓血便+里急后重6.溃疡性结肠炎=左下腹痛+粘液脓血便+(便意、便后缓解)+抗生素无效治疗:柳氮磺吡啶(SASP)7.急性胰腺炎(水肿型)=暴饮暴食/慢性胆道病史+持续上腹疼痛+弯腰疼痛减轻+淀粉酶检测急性胰腺炎(出血坏死型)=水肿型症状+腰腹部或脐周紫斑+腹穿洗肉水样液体+血糖高+血钙低出血坏死型:血尿淀粉酶值不一定高,有时反而会下降。
确诊时选CT一周内测血淀粉酶,超过一周测脂肪酶8.幽门梗阻=呕吐宿食+振水音9.肝硬化=肝炎病史+门脉高压(脾大+腹水+蜘蛛痣)+超声(肝脏缩小)10.胆囊炎=阵发性右上腹绞痛+莫非征阳性+恶心呕吐11.胆石症=阵发性右上腹绞痛+莫非征阳性+B超强回声光团、声影12.急性梗阻性化脓性胆管炎=下柯三联征(腹痛+寒颤高热+黄疸)+休克表现+精神症状(如神情淡漠、昏迷)五联征13.急腹症(1)阑尾炎=转移性右下腹痛+麦氏点压痛(胀痛、闷痛)+WBC升高(2)肠梗阻:腹痛+吐+胀+闭+X线(香蕉/液平)病因:机械性和动力性血运:单纯性和绞窄性程度:完全性和不完全性部位:高位和低位(3)消化道穿孔=溃疡病史+突发上腹部剧痛+腹膜刺激征+膈下游离气体(4)异位妊娠=阴道出血+停经史+下腹剧痛(宫颈举痛)+绒毛膜促性腺激素(5)卵巢囊肿蒂扭转=体位变化+突发腹痛+囊性肿物(6)急性盆腔炎=刮宫手术史+白带异常+下腹痛+下腹剧痛(宫颈举痛)+脓性分泌物14.消化系统肿瘤(1)胃癌=老年人+黑便+龛影+慢性溃疡疼痛规律改变+上腹痛+腹部包块+消瘦+左锁骨上淋巴结肿大(2)食管癌=进行性吞咽困难(中晚期)+胸骨后烧灼样疼痛(早期)+进食哽咽感(早期)(3)肝癌:肝炎病史+肝区疼痛+AFP升高+肝大质硬+腹水黄疸+B超占位(4)直肠癌=直肠刺激症状+指诊带血+脓血便+消瘦+大便变形(5)胰腺癌(胰头癌、壶腹周围癌)=老年人+无痛进行性加重黄疸+陶土色大便+皮肤瘙痒(6)结肠癌:老年人+消瘦+排便习惯改变+CEA+腹部肿块15.肛门、直肠良性病变(1)内痔=无痛性血便+便带鲜血+静脉样团块(2)外痔=肛门疼痛+便鲜血+肛门口触痛肿物(3)肛裂=便时便后肛门剧痛+肛门裂口16.腹部闭合性损伤肾损伤=腰部损伤+血尿肝破裂=右腹部外伤+腹膜刺激征+移动性浊音脾破裂=左腹部外伤+全腹痛+腹腔内出血肠破裂=腹中部外伤+腹膜刺激征+穿刺淡黄色液体17.腹外疝(斜疝)=老年男性+腹压增加+右下腹肿物+进入阴囊消化系统疾病进一步检查1.胃镜、结肠镜、直肠镜2.消化道造影3.腹部B超、CT4.立位腹平片5.粪便:常规检查、隐血、培养和寄生虫检查6.HP检测7.腹腔穿刺8.淋巴结活检或肝活检(病例监测)9.实验室检查:(1)血尿淀粉酶(2)AFP、CEA、CA19-9糖链抗原(3)血尿常规检查、肝肾功能、电解质、血气分析等消化系统治疗原则一、一般治疗:注意休息,控制饮食/禁食,生活指导二、病因治疗(1)溃疡:首选PPI类抑酸药,可加用黏膜保护剂,如有幽门螺杆菌感染应行联合除菌治疗,常用三联疗法或四联疗法:PPI、胶体铋联合两种抗生素(2)应用广谱抗生素抗感染治疗、抗休克(3)梗阻/腹膜炎:禁食、胃肠减压(4)维持水电解质酸碱平衡三、对症治疗四、手术:切除或修补五、肿瘤:1)手术治疗2)放疗+化疗+免疫治疗+中医中药治疗呼吸系统疾病诊断公式1.急性上呼吸道感染=咽痛+咳嗽+发热2.肺炎(1)大叶性肺炎=成人+受凉+高热+咳铁锈色痰(2)克雷伯杆菌肺炎=咳砖红色痰+X线片空洞(3)支原体肺炎=儿童+刺激性干咳+关节疼+抗生素无效(4)支气管肺炎=婴幼儿+发热+呼吸困难症状(鼻翼扇动、三凹征阳性)(5)金色葡萄球菌肺炎=高热+胸痛+脓血痰+X线片状影3.结核病(1)肺结核=青壮年+咯血+午后低热+夜间盗汗+抗生素治疗无明显疗效(2)结核性胸膜炎=结核+胸膜积液体征(胸痛+语颤消失+叩诊实音/呼吸音消失)(3)结核性心包炎=结核+心包积液体征(心前区痛+呼吸困难+上腹部闷胀+下肢浮肿)(4)肠结核=结核+腹部症状(腹痛、腹泻、右下腹部肿块)(5)结核性腹膜炎=结核+腹部炎症(腹痛、腹泻、腹壁柔韧感)(6)肾结核=结核+膀胱刺激征+肾实质变薄并有破坏4.支气管扩张=童年有麻疹百日咳或支气管肺炎迁延不愈病史+咳嗽+脓痰+咯血5.COPD=老年人(吸烟史)+咳痰喘+桶状胸+肺功能检查,一秒率FEV1/FVC%小于70%6.肺脓肿=脓臭痰+高热+X线片/CT显示液平7.肺癌=中、老年人+痰中带血+刺激性咳嗽+消瘦+X线毛刺8.肺心病=慢性肺部疾病病史+心脏扩大演变顺序:慢支-肺气肿-肺心病9.支气管哮喘=阵发性或周期性喘息+听诊哮鸣音+过敏史10.呼吸衰竭=慢性肺部疾病病史+发绀+血气分析指标I型:PaO2<60mmHg PaCO2正常-重症肺炎诱发II型:PaO2<60mmHg PaCO2>50mmHg-慢阻肺诱发11.胸部闭合性损伤(1)张力性气胸=胸外伤史+广泛皮下气肿(握雪感)+气管偏移+叩诊鼓音+呼吸音消失(2)血胸=胸外伤史+气管偏移+叩诊浊音+呼吸音减弱+X线肋膈角消失,弧形高密度影(3)肋骨骨折=胸外伤史+骨擦音呼吸系统疾病检查项目1.胸部X片、胸部CT2.PPD、血沉3.痰培养+药敏实验、痰找结核杆菌4.肺功能5.肝肾功能6.血气分析7.纤维支气管镜8.痰液脱落细胞检测9.淋巴结活检10.血常规、电解质呼吸系统疾病治疗原则1.一般治疗:休息,加强营养,预防感染/吸氧2.对症治疗/药物治疗(1)抗感染治疗:使用广谱抗生素或联合用药(2)抗结核治疗:早期、适量、联合、规律、全程(3)抗休克:扩容,使用血管活性药物(4)控制咯血:垂体后叶素(5)解热、止咳、平喘、祛痰(6)纠正酸碱平衡失调3.肿瘤(肺癌)(1)手术治疗(2)放疗+化疗+免疫治疗+中医中药治疗循环系统疾病诊断公式1.冠心病=胸骨后压窄性疼痛(1)心绞痛=胸骨后压窄性疼痛<30分钟,3-5分钟/次,+休息或口含硝酸甘油能缓解+E CG:ST段水平下移(2)心梗=胸骨后压窄性疼痛>30分钟,休息或口含硝酸甘油不能缓解+大汗淋漓+濒死感+ECG:ST段弓背向上抬高V1-6广泛前壁心梗V1-3前间壁心梗V3-5局限前壁心梗V5-6前侧壁心梗Ⅱ、Ⅲ、aVF下壁心梗I、aVL高侧壁心梗心功能Killip分级:用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态I级:无肺部啰音和第三心音II级:肺部有啰音,但啰音的范围小于1/2肺野III级:肺部啰音的范围大于1/2肺野(肺水肿)IV级:心源性休克2.高血压病按患者的心血管危险绝对水平分层(正常140/90)1级140-159或90-99 低于160/1002级160-179或100-109 低于180/1103级≥180或≥110危险程度分层低危:1级。
消化系统(76分左右)第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)(1分)(一)发病机制(2大机制)(1)抗反流防御机制:包括三部分。
构成。
:食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力,并使下食管括约肌压力下降,从而消弱了抗返流屏障。
(2)食管的粘膜屏障:LESP下降因素:贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹压升高及胃压升高。
是正常人生理性胃食管反流的主要原因,也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
(二)临床表现②咽部不适、异物感:可能与食管上段括约肌压力升高有关(三)辅助检查1.金标准:镜检查。
镜是检查的最准确方法(确诊);2.银标准:镜无效者24小时食管pH监测:答案里没有镜或者做镜无效用24小时食管pH监测3. 滴酸试验:15分钟阳性---活动性食管炎。
(五)并发症:上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管(食管腺癌的癌前病变)(六)治疗①一般治疗:避免睡前2小时进食,减少腹压增高因素,尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗(题目中只要有拉唑类的就选它)比如奥美拉唑(又叫洛赛克)20mg,每日2次,连续应用7-14天,症状明显改善支持GERD2.促胃肠动力药:吗丁啉,多潘立酮3.H2受体拮抗剂:替丁类,适用轻、中度注意:1.胃食管反流病最可靠的检查:镜。
2.胃食管反流病治疗药物:选拉唑类。
二、食管癌(一)病理1、食管分4段:(背)①颈段:自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处(最少发食管癌);②胸上段:自胸廓上口至气管分叉平面;③胸中段:自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2④胸下段(包括腹段):自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2;歌诀:胸最长,腹最短,颈不长不短2、中晚期的食管癌的分型:●一厚(髓质型)一窄(缩窄型);一突出(蕈伞型)一凹陷(疡型)(1:●最常见,占55%-60%。
食管呈管状肥厚。
(2)缩窄型(硬化型):最易发生梗阻(3)蕈伞型:愈后较好。
消化系统反流性食管炎:耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制:1、食管下端括约肌一过性松弛,2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
(松、降、迟、坏)临床表现:典型表现:烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现:胸痛、吞咽困难。
食管外表现:咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子:胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子:非结合型胆盐和胰酶。
实验室:确诊→胃镜活检,看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测(临床表现)。
并发症:反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管,是癌前病变,所有癌前病变都需要定期复查,而不是做手术。
治疗:1、质子泵抑制剂(PPI)。
2、预防:避免使用高脂肪,咖啡,浓茶。
食管癌:、分段:○1颈(咽-食管入口)。
○2胸上(食管入口-主A弓/食管分叉)。
○3胸中(主A-肺下V)。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型:○1髓质型(食管壁变厚)。
○2缩窄型(易梗阻)。
○3蕈伞型(突出)。
○4.溃疡型(易发生食管、气管瘘)厚梗蕈溃疡最常见的转移方式:淋巴转移。
临床表现:早期:最特异-进食哽噎感。
X线:局限性管壁僵硬中晚期:进行性吞咽困难。
X线:充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室:确诊靠胃镜活检。
筛查:食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断:1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状,蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤:试管中最常见的良性肿瘤,X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗:首选手术治疗。
1、>70岁、身体不能耐受首选放疗,白细胞<3或血小板<80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术:除胸下端(弓上吻合术),其他都选颈部吻合术。
急性胃炎:发病机制:感染分类:1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎:最常见,又叫急性胃粘膜病变。
消化篇重点章节:消化性溃疡、肝硬化、消化道出血。
(绝对的重点。
很容易出大题。
)下面我会就重点的内容重点说明,其余内容就简单提一下好了。
食管疾病:在内科的课程中,本节一般都不会讲授,都是放在外科学(心胸外科部分)讲的,不过有兴趣的话可以自学。
急性胃炎acute gastritis急性糜烂出血性胃炎(多灶性糜烂、浅表溃疡、出血灶),Curling 溃疡(烧伤应激),Cushing(CNS病变应激)慢性胃炎chronic gastritis主因Hp感染(B型)。
A型胃炎有胃酸缺乏。
诊断依赖内镜检查和胃粘膜活检。
治疗:一种胶体铋剂或一种质子泵抑制剂+若干种抗菌药物。
VitB用于A型萎缩性胃炎有恶性贫血者。
12Hp根除的适应症:①伴有胃粘膜糜烂、萎缩及肠化生、异型增生者;②有消化不良症状者;③有胃癌家族史者。
了解一下急、慢性胃炎的分型,还有就是2个概念:Curling溃疡和Cushing溃疡,至于诊断和治疗就比较容易一些,熟悉一下就好。
消化性溃疡peptic ulcer病因Hp感染、药物(NSAID)、遗传、胃排空障碍、其他(应激、吸烟)。
上腹部疼痛(慢性反复、节律性、周期性)。
老年人PU(多无症状,疼痛多无规律,胃体中上部高位溃疡及巨大溃疡)。
侵入性Hp检测RUT,胃液分析(BAO>15mmol/L、BAO/MAO>60%示胃泌素瘤),血清胃泌素测定(>500pg/ml示胃泌素瘤)。
四大并发症:出血(黑便,呕血,循环衰竭)、穿孔(腹膜炎)、幽门梗阻(空腹振水音splashing sound,胃蠕动波peristaltic wave)、癌变(少数GU)。
X线钡餐呈龛影,内镜。
PU的治疗:根除Hp——三联疗法:PPI+两种抗生素(甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素、呋喃唑酮)四联疗法:PPI+胶体次枸橼酸铋+两种抗生素(治疗1~2周,效果不佳者加用抗酸分泌剂2~4周,治疗完成>4周后复查14C呼气实验)抗酸分泌——HRA(西米替丁,雷尼替丁)PPI(奥美2拉唑)保护胃粘膜——硫糖铝(不良反应:便秘)胶体次枸橼酸铋CBS(短期,舌发黑)米索前列醇(子宫收缩,孕妇禁用)NSAID溃疡治疗和预防↗情况允许,立即停用NSAID→→→→→予常规剂量常规疗程的HRA或PPI治疗2对服用NSAID后出现的溃疡→换用特异COX-2抑制剂(塞来昔布)↗↘不能停用NSAID→→→→→→→→→→→选用PPI治疗(H2RA疗效差)溃疡复发的预防1.溃疡复发的预防:PPI或米索前列醇RA常规剂量的半量睡前顿服)2.溃疡复发的治疗:长程维持治疗(H2适用于:①不能停用NSAID的溃疡患者②HP溃疡HP未除③HP溃疡HP根除+一般基础情况差④非HP非NSAID溃疡本篇重点之一。
中医执业医师《内科学》复习笔记:消化系统疾病第一节慢性胃炎(一)病因和发病机制分类:1). 萎缩性胃炎:我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎(B 型胃炎):最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力:鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
歌诀:爱(A型胃炎)看自己(自身抗体)的身体(好发于胃体)别多问(胃窦部),为(萎缩性胃炎)什么(幽门螺杆菌)?2.自身免疫性胃炎(A 型胃炎):患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体,伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞,使壁细胞总数减少,导致胃酸分泌减少或丧失; 由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素B12 吸收不良而导致恶性贫血。
抗体:壁细胞和内因子。
2). 浅表性胃炎(二)病理改变:慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生,就是癌前病变了任何一个部位的坏死增生,都会发展为一个不典型增生,任何部位,只要一提中度以上不典型增生,我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞,活动时见中性粒细胞增多。
歌诀:邻(淋巴细胞)家(浆细胞)的小妹真文静(静息时)癌前病变包括的疾病有:粘膜白斑,乳腺增生性纤维囊性变,慢性多发性结直肠炎,肝硬化,慢性萎缩性胃炎与胃溃疡,皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位:小弯胃窦部。
(三)临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状,可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、暧气、恶心等消化不良症状,这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
微循环的特点:低、慢、大、变;影响静脉回流因素:血量、体位、三泵(心、呼吸、骨骼肌);激素的一般特征:无管、有靶、量少、效高;糖皮质激素对代谢作用:升糖、解蛋、移脂;醛固酮的生理作用:保钠、保水、排钾等等。
植物性神经对内脏功能调节:交感兴奋心跳快,血压升高汗淋漓,瞳孔扩大尿滞留,胃肠蠕动受抑制;副交兴奋心跳慢,支气管窄腺分泌,瞳孔缩小胃肠动,还可松驰括约肌。
生物化学人体八种必须氨基酸(第一种较为顺口)1.“一两色素本来淡些”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、蛋氨酸、缬氨酸)。
2.“写一本胆量色素来”(缬氨酸、异亮氨酸、苯丙氨酸、蛋氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、赖氨酸)。
3.鸡旦酥,晾(亮)一晾(异亮),本色赖。
生糖、生酮、生糖兼生酮氨基酸:生酮+生糖兼生酮=“一两色素本来老”(异亮氨酸、亮氨酸、色氨酸、苏氨酸、苯丙氨酸、赖氨酸、酪氨酸),其中生酮氨基酸为“亮赖”;除了这7个氨基酸外,其余均为生糖氨基酸。
酸性氨基酸:天谷酸——天上的谷子很酸,(天冬氨酸、谷氨酸);碱性氨基酸:赖精组——没什么好解释的,(Lys、Arg、His)。
芳香族氨基酸在280nm处有最大吸收峰色老笨---只可意会不可言传,(色氨酸、酪氨酸、苯丙氨酸),顺序一定要记清,色>酪>苯丙,今年西医考题-19。
一碳单位的来源肝胆阻塞死——很好理解,(甘氨酸、蛋氨酸、组氨酸、色氨酸、丝氨酸)。
酶的竞争性抑制作用按事物发生的条件、发展、结果分层次记忆:1.“竞争”需要双方——底物与抑制剂之间;2.为什么能发生“竞争”——二者结构相似;3.“竞争的焦点”——酶的活性中心;4.“抑制剂占据酶活性中心”——酶活性受抑。
糖醛酸,合成维生素C的酶古龙唐僧(的)内子(爱)养画眉(古洛糖酸内酯氧化酶)内科学新旧血压单位换算血压 mmHg,加倍再加倍,除3再除10,即得 kpa值。
例如:收缩压120mmHg加倍为240,再加倍为480,除以3得160,再除以10,即16kpa;反之,血压kpa乘10再乘3,减半再减半,可得mmHg值。
消化系统总论消化系统从上到下:1、空腔脏器:口(咀嚼,很少参与消化),食管(没有任何的消化功能,只是通道),胃(真正的消化和吸收开始),十二指肠(十二个指头那么宽的长度),空、回肠(无论吃什么食物,最后都在空回肠吸收),盲肠,阑尾,升结肠,横结肠,降结肠,乙状结肠,直肠,肛门。
2、实质脏器:肝,胆,胰腺(肝分泌的东西,胆分泌的东西,胰腺分泌的东西会合成一个管,开口在十二指肠的降部,→“球部,降部,水平部,升部,在升部打了一个折儿然后向下,为什么能够打这个折儿而不掉下来→屈氏韧带将其固定在腹壁上,是区别上消化道和下消化道的分界线”,向下即为空回肠。
)胃,包括空肠,回肠的蠕动不是杂乱无章的,是从上到下,有节律,有规律(身体内自主神经系统调节),一点一点向下走.消化道分层:粘膜层,粘膜下层,肌层,浆膜层胃分为:胃底,胃体,贲门(“括约肌”),食物入口。
(食物”奔”入)幽门,食物出口。
食物刺激胃壁分泌盐酸,胃蛋白酶主细胞分泌:胃蛋白酶原壁细胞分泌:盐酸,杀菌,激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶,来分解食物。
胃内有碳酸氢盐屏障,不怕盐酸腐蚀。
(胃食管反流病,食管癌,急性胃炎,慢性胃炎,胃溃疡,十二指肠溃疡,胃癌,肝炎,肝硬化,肝癌,胆囊炎,胆管癌,胆囊癌,胰腺炎,胰头癌)肝分泌胆汁,胆囊储存胆汁,浓缩胆汁肝脏:“加工厂”:合成:肝糖原,白蛋白,球蛋白,→有免疫力门静脉(肝门处)为肝脏提供零件,肝固有动脉(肝门处)为肝脏供血,合成后(此时营养丰富,只差氧气→动脉血中有氧气)通过肝静脉(肝脏后部)流入下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉(内为静脉血)→肺内吸气(加入氧气)→肺静脉(内为动脉血)→左心房→左心室→主动脉→供全身使用。
一、胃食管反流病1、食管:机械性通道,没有消化的功能正常情况下:吃饭→吞咽→反射性引起食管下段括约肌松弛→食物进入胃。
①食管下段括约肌“打不开”→贲门失弛缓。
②食管下段括约肌“关不上”→胃食管反流病。
消化系统第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病:1.发病机制:(1)抗反流屏障:(三食两隔)食管下括约肌(LES)、食管和胃底间的锐角、食管和胃的交接部、膈肌脚、隔食管韧带。
LES:正常静息10~30mmHg。
导致LES下降:贲门失迟缓术后、激素(胰高血糖素、血管活性肠肽、缩胆囊素)、食物(高脂肪、巧克力)、药物(CCB、地西泮等)、腹内压增高(妊娠、腹水、呕吐)、胃内压增高(胃扩张、胃排空延迟)。
一过性下段食管括约肌松弛(TLSER)是正常人生理性胃食管反流的主要病因,也是LES静息压正常的胃食管返流病患者的主要发病机制。
(2).食管清酸作用:食管裂孔疝:可降低食管对酸的清除能力,并使下食管括约肌压力下降,削弱了抗反流屏障功能。
(3).食管黏膜屏障:2.临床表现:烧心+反酸(剑突下烧灼感+反酸常在餐后1小时)3.并发征:(1)上消化道出血:(2)食管狭窄:(3)Barrett食管:腺癌的癌前病变。
4.辅助检查:(1)内镜检查:最准确的方法。
(2)24小时食管PH监测:在食管内镜看不见病变时使用。
(3)食管测压: (4)食管吞钡X线检查(5) 食管滴酸试验:滴酸的最初15分钟内出现,表明有活动性食管炎存在。
5.诊断:(1)反流症状:典型的反酸+烧心。
(2)内镜检查:发现食管黏膜破损,并排除其他原因引起的食管病变(3)食管24h PH监测:(4)PPI试验治疗:奥美拉唑 20mg 每日2次,连续7~14天。
如症状缓解则支持GERD的诊断。
6.治疗:目的:控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
受体拮抗剂和质子泵抑制剂。
有持续用药和按需治疗两种方法。
前者更适宜通常选用H2有并发症者,如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管。
(1)一般治疗:尽量减少使用能减低LES的压力的食物和药物:(以下措施可以减少反流:戒烟、禁酒、避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、肥胖者减轻体重等)受体离子通道阻断剂。
(2)药物治疗:PPI (效果最好)、促胃肠动力剂、H2(3)抗反流手术指征:①严格的内科治疗无效②虽经内科治疗有效,但患者不能忍受长期服药③经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄,特别是年轻人④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病。
执业医师资格考试消化系统知识点考点笔记一肝脏1.肝硬化的病因:我国是乙肝,外国是酒精。
2.肝硬化的表现:①肝功能下降:转氨酶升高,厌食乏力,肝掌,蜘蛛痣(雌激素升高)②门静脉高压:腹水(肝硬化最突出的表现)、脾大(最初表现)、肝小、侧支循环(肝硬化最特征的表现,表现为食管胃底静脉曲张曲张)3.腹水:①肝硬化腹水:比重<1.016,为漏出液②结核性腹膜炎:比重>1.018,为渗出液③自发性腹膜炎:比重:1.016-1.018结核性腹膜炎和自发性腹膜炎表现为发热,白细胞升高,腹肌紧张,压痛反跳痛,治疗为应用抗生素,革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都需治疗。
4. 脾大→脾功能亢进→红细胞、白细胞、血小板水平均下降,血常规提示中性粒细胞升高为细菌感染,淋巴细胞升高为病毒感染。
5. 肝硬化诊断:有腹水时穿刺抽出假小叶,假小叶形成是肝细胞的营养障碍,异常增生所致。
6. 肝纤维化(肝硬化)实验室表现:①血清Ⅲ型前胶原肽升高②透明质酸(玻尿酸)升高③板层素升高7.肝硬化最常见的并发症:上消化道出血(食管胃底静脉曲张破裂出血,呕鲜血),最严重的并发症,肝性脑病(最常见的死亡原因)。
8.腹水的治疗:应用呋塞米、螺内酯(螺内酯为保钾利尿剂,高血钾禁用)。
9.脾大的治疗:脾切除。
10.食管胃底静脉曲张的治疗:贲门周围血管离断术,目的为防止上消化道出血,离断的四根血管为:冠状静脉、胃后静脉、胃短静脉、左膈下静脉。
切记不能做分流术,会诱发肝性脑病。
11.Glisson纤维鞘:门静脉、肝动脉、肝胆管。
12.肝蒂:门静脉、肝动脉、淋巴管、神经。
13.肝脓肿:表现为高热,寒战,肝肿大,病因为胆道疾病,诊断首选B超,金标准为肝穿刺。
14.细菌性肝脓肿:起病急,脓液为黄白色,治疗为应用抗生素,若脓腔数量<3个,直径>2cm时,行穿刺引流,脓腔内注射抗生素,否则全身抗感染。
15.阿米巴肝脓肿:起病缓慢,脓液为棕褐色。
16.肝性脑病:病因不明,与血氨升高有关,肝性脑病影响脑能量代谢。
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临床消化系统必考点:1.消化道大出血的病因2.肝硬化的并发症3.急性胰腺炎的诊断与鉴别诊断4.胃食管反流病的辅助检查5.肠梗阻的治疗6.胃癌的治疗与预防7.急性胰腺炎的辅助检查8.消化性溃疡的主要手术目的、方法及术后并发症9.常见腹部脏器损伤脾、肝、胰损伤的临床特点与治疗10.消化性溃疡急性穿孔的诊断、治疗、手术指征临床消化系统大概率考点:1.胰腺癌与壶腹周围癌的诊断2.消化道大出血的诊断与鉴别诊断3.溃疡性结肠炎的诊断与鉴别诊断4.急性胰腺炎的临床表现5.腹部闭合性损伤急症手术探查的指征6.肠易激综合征的诊断7.肠梗阻的诊断8.食管癌的诊断与鉴别诊断9.慢性胃炎的辅助检查10.肛裂的诊断11.肝硬化的临床表现12.肝硬化的辅助检查13.肝性脑病的治疗与预防14.常见腹部脏器损伤小肠、结肠、直肠损伤的临床特点与治疗15.胰腺癌与壶腹周围癌的临床表现16.消化性溃疡的并发症17.肝脓肿的病因和发病机制18.消化道大出血的治疗19.各种类型肠梗阻的特点临床消化系统常考点汇总:1.急性重症胰腺炎的临床表现有——发热;消化道出血;休克;腹膜炎。
2.急性胃炎的临床表现有——呕吐;消化道出血;上腹痛;穿孔。
3.肝癌的临床表现中,提示属晚期的表现——肝区肿块。
4.中晚期胰头癌的表现——黄疸呈进行性加重。
5.胆囊切除手术中,不适合胆总管探查指征的是——胆囊水肿。
6.乙型肝炎后肝硬化的主要合并症包括——肝癌;肝功能衰竭;急性肠系膜上静脉血栓形成;门静脉高压症。
7.不属于十二指肠球部溃疡并发症的是——癌变。
消化系统基础内容壁细胞分泌胃酸——胃底和胃体 主细胞分泌胃蛋白酶 G 细胞分泌胃泌素*胃十二指肠溃疡分层 渗出层(炎细胞渗出);坏死层;肉芽层;瘢痕层病毒性肝炎病理变化:是以肝细胞变质为主,伴炎细胞浸润,肝细胞再生和纤维组织增生(符合炎症的本质—变质,渗出和增生)门静脉由三支静脉汇合而成:肠系膜上下静脉;脾静脉*各类肝炎重点鉴别点胃食管疾病胃食管反流病GERD ——确诊靠24小时胃食管PH 监测病因:①抗反流屏障:食物(高脂、巧克力),药物(钙拮、地西泮),妊娠、腹水②食管清除作用:食管裂孔疝 ③食管粘膜屏障:吸烟,饮酒典型症状:反酸,烧心不典型症状:吞咽困难,胸骨后疼痛,咳嗽声嘶等食管以外刺激症状并发症:①上消化道出血 ②食管狭窄 ③Barrett 食管——鳞状上皮被柱状上皮取代(癌前病变)药物治疗:PPI 抗酸药 吗丁啉并发症治疗:Barrett ——长程PPI 、手术。
食管狭窄——内镜下食管扩张术后长程PPI肝脏疾病2.94(30cmH2O)胃、肠、脾、胰肠系膜上静脉胃底食管下端交通支门静脉介于2个毛细血管网门静脉由3支肠系膜下静脉门静脉有直肠下端肛管交通支毛细血管网之间静脉汇合而成4个侧支前腹壁交通支肝小叶内的肝窦脾静脉腹膜后交通支—透明质酸(HA)肝硬化分型①小结节型<1cm最常见②大结节型1~5cm ③混合型病因:我国主要病因为肝炎,酒精中毒、循环障碍、胆汁淤积、代谢障碍、血吸虫病、工业毒物及药物(一)代偿期:乏力,食欲不振(二)失代偿期:肝功减退:出血倾向、贫血;雌激素、醛固酮和抗利尿激素增加、肝掌蜘蛛痣门脉高压:①脾大(晚期脾亢常伴红白细胞、血小板减少),③侧支循环建立,②腹水(原因:1.门脉压力>300 2.低蛋白<30,淋巴液生成过多4继发性醛固酮增多、抗利尿激素分泌过多 5.有效循环血容量不足)并发症:上消化道出血→最常见、肝脑→最严重、肝肾综合征、肝肺综合征、肝癌、低钾低氯性碱中毒肝硬化失代偿期主要诊断依据和突出临床表现腹水门脉高压主要诊断依据食管胃底静脉曲张:①限水钠:NaCL(1.2~2.0g)②利尿:螺内酯(首选)/呋塞米=100:40,最大剂量400:160mg③放腹水+输注白蛋白:每次放4000~6000ml,最多一次放10000,同时输注40~60白蛋白④腹水浓缩回输④经颈静脉肝内门体分流术(TIPS):治疗急性出血、预防出血和难治性腹水并发症治疗:(1)自发性腹膜炎:易顽固性腹水,主要针对革兰阴性兼顾革兰阳性的广谱抗生素>2周(2)上消化道出血:禁食静卧、补血容量、内镜下治疗、三腔两囊管(<3~5天,放空10~20分钟/12小时)手术治疗:断流——贲门周围血管离断术:大出血急诊手术首选。
适用于:ChildC级:重度黄疸、大量腹水、肝昏迷。
需离断的血管:胃冠状静脉、胃后静脉、胃短静脉、左膈下静脉选择性门体分流术——优点是肝脑发病率低。
适用于无黄疸及大量腹水。
大量腹水及脾静脉口径小不宜此法非选择性门体分流术——治疗静脉曲张效果好,立竿见影。
但门–腔吻合,不经肝解毒,肝脑、肝衰竭特多限制性门体分流术——治疗出血好,同时保证部分血流入肝解毒。
发病机制:氨中毒学说——血氨主要来自肠道、肾、骨骼肌。
非离子型(NH3)有毒性且能通过血脑屏障。
当结肠内PH>6时,NH3大量弥散入血;PH<6时NH3从血液转入肠腔随粪便排出。
低钾低氯性碱中毒促使氨入脑,血氨对脑的毒性是干扰能量代谢,引起高能磷酸化合物↓。
临表:一~三期有扑翼样震颤。
二~四期脑电图异常一期(前驱期):轻度性格改变和行为异常,扑翼样震颤,脑电图正常二期(昏迷前期):意识错乱,定向力理解力减退,巴彬斯基征(+),扑翼样震颤,脑电图节律变慢δ波和三相慢波三期(昏睡期):昏睡和精神严重错乱,锥体束征(+),扑翼样震颤,脑电图节律变慢δ波和三相慢波四期(昏迷期):各种反射消失,扑翼样震颤无,脑电图高频δ波诊断:早期检测方法——诱发电位亚临床肝脑最具诊断价值/轻微肝脑筛查——简易心理智能测验检查大脑胶质星形细胞病变——临界视觉闪烁频率脑电图——典型改变节律变慢血氨——急性期可正常治疗:(1)限制蛋白:Ⅰ~Ⅱ期≤20g;Ⅲ~Ⅳ期:禁蛋白,鼻饲25%葡萄糖。
待好转后首选植物蛋白20g/天开始逐步增加到1g/kg每天(2)慎用镇静剂:禁用吗啡及其衍生物水合氯醛,抽搐时可给异丙嗪,安定半量(3)药物治疗:①乳果糖和乳梨醇——酸化肠道以排氨。
②新霉素和甲硝唑——减少氨生成。
③硫酸镁导泄④谷氨酸——结合氨以降血氨,但碱中毒时禁用,可用精氨酸⑤支链氨基酸——竞争性抑制芳香族氨基酸入脑病因:细菌进入第一肝门(胆道——是主要原因、门静脉——细菌性阑尾炎、痔疮等感染、肝动脉)治疗:1.抗生素:针对大肠杆菌、金葡菌、厌氧菌。
首选青霉素,或氨苄西林+庆大霉素2.经皮肝穿置管引流:适用于单个较大脓肿。
3.切开引流:适用于较大脓肿,估计有穿破可能或已穿破。
4.肝叶切除术:适用于病程长、慢性、局限性、厚壁脓肿病因:肝炎、肝硬化、黄曲霉菌感染。
原发性肝癌为肝炎肝硬化演变来的,继发性转移来的病理组织学:肝细胞型最常见大体病理分型:块状型——最常见,>5cm,易引起肝破裂。
结节型——常伴肝硬化,<5cm。
弥漫型——少见临表:1.全身及消化道症状。
2.肝区肿大疼痛。
3.癌旁综合征:低血糖,红细胞增多。
4.体征:肝脾肿大、腹水转移:最多见的是经门静脉肝内播散。
肝外血行转移最多见——肺,其次骨、脑。
淋巴转移最多见肝门淋巴结诊断:1.AFP:早期肝癌诊断首选AFP动态观察,是监测原发性肝癌最常用方法,可早于临床症状8~11个月AFP≥400,持续4周以上;AFP≥200持续8周以上2.CT肝动脉碘油造影——定位诊断最敏感。
3.B超筛查治疗:治疗早期肝癌的非手术疗法——经皮穿刺酒精注射疗法。
手术、放化疗,肝癌禁做全身化疗。
肝功能正常可切70~80%,肝硬化时切<50%胆道疾病胆道解剖:小Y:左右肝管汇合到肝总管大Y:肝总管和胆囊管汇合成胆总管胆囊三角/Calot三角:肝总管、胆囊管、肝下缘。
胆总管由4部分组成:①胆总管第一段:十二指肠上段②胆总管第二段十二指肠后段③胆总管第三段胰腺段④胆总管第四段十二指肠壁段胆总管和主胰管汇合于V ater壶腹黄疸:结石嵌顿左右肝管、肝总管、胆总管时只胆囊管堵了不会引起黄疸所有胆系疾病诊断首选B超典型临表——胆绞痛胆绞痛原因:结石嵌顿,胆囊排空受阻→胆囊强力收缩。
胆绞痛:①诱因:饱餐、进油腻食物后②部位:右上腹③性质:阵发性或持续性绞痛,可伴恶心、呕吐④放射:由肩胛或背部注:胰腺炎和胆道疾病鉴别①不说饱餐油腻食物,说饮酒②向腰背部放射胆囊积液:长期嵌顿积液无色透明,称白胆汁。
Mirizzi综合症:胆囊管与肝总管伴行过长,持续嵌顿的结石压迫肝总管诊断:首选B超治疗:首选腹腔镜胆囊结石手术适应证:⑴两类人群:儿童;边远地区人群⑵两种质地:胆囊钙化;囊壁增厚⑶结石≥3cm;伴胆囊息肉>1cm;;发现胆囊>10年⑷合并糖尿病;心肺功能障碍;开腹手术胆囊切除时,胆总管探查指证:①高度怀疑或已证实胆总管有梗阻②术中叩击胆总管结石③胆囊结石较小95%合并胆囊结石。
症状同上,体征Murphy(+)。
诊断:B超示胆囊增大,“双边征”急诊手术指证:①高热,WBC>20×109,>60岁②梗阻表现:黄疸、胆囊增大③腹膜刺激征④重症胰腺炎包括肝总管和胆总管。
若有梗阻和感染,出现典型的Charcot三联征:热、痛、黄。
胆总管切开取石,T管引流:正常引流液200~300ml。
过少→T管脱出;过多→胆管下端梗阻。
术后14天拔管——胆管结石。
致病菌——革兰阴性杆菌:大肠杆菌、克罗白Reynold五联征:热、痛、黄、休克、神经系统抑制(神志淡漠、嗜睡、昏迷)。
常短期内死亡。
治疗:原则是紧急手术解除胆道梗阻并引流。
最常用最有效的是胆总管切开,T管引流。
——小Y;中段——十二指肠上段;下端——胆总管第二、三、四段临表:1.黄疸最常见 2.腹痛3.胆囊肿大——见于中、下段胆管癌4.胆道感染治疗:上段胆管癌分四型Ⅰ型:肝总管,未侵及左右肝管汇合部不切肝。
肝门胆管、肝外胆管、胆囊管切除,胆管―空肠吻合Ⅱ型:肝总管及汇合部,未侵及左右肝管Ⅲa型:侵犯右肝管切同侧肝。
对侧胆管―空肠吻合Ⅲb型:侵犯左肝管Ⅳ型:同时侵犯左右肝管--------------------------- 姑息术中段——十二指肠“脉络化”,治疗:肝总管―空肠吻合下段——胰十二指肠切除术。
90%为导管细胞腺癌。
吸烟为主要危险因素。
临表:黄疸进行性加重;上腹隐痛或胀痛诊断:B超首选筛查方法,主胰管扩张―提示;胃肠钡餐造影―反3字征;ERCP/MRCP;选择性动脉造影CA199―辅助诊断;血糖↑;胆红素↑;血尿淀粉酶一过性↑壶腹周围癌;包括壶腹癌、胆管下段癌、十二指肠癌。
主要组织学类型为腺癌。
ERCP为主要鉴别手段壶腹癌——黄疸早,有波动性;胆管下段癌——黄疸早,进行性加重;十二指肠癌——黄疸晚,程度轻,进展慢治疗:胰十二指肠切除术(Whipple);保留幽门的胰十二指肠切除术(PPPD)―适用于无淋巴结转移库瓦济埃(Courvoisier)征:在胰头癌压迫胆总管导致阻塞时,发生明显黄疸,且逐渐加深,胆囊显著肿大,但无压痛,病因:胆道疾病→胆汁反流入胰腺激活消化酶——我国最常见原因。
暴饮暴食、酗酒——西方临表:1.腹痛是最常见症状,多表现为饱餐或饮酒后突发的上腹剧痛,向腰及左肩放射。
2.腹胀与腹痛同时存在,胰腺炎性渗出→麻痹性肠梗阻→腹胀3.呕吐后腹痛不缓解是胰腺炎的特点4.休克:以突发休克为主要表现,为暴发性胰腺炎5.出血征象甚至DIC。
Gray―Turner征——腰腹蓝斑;Cullen——脐周蓝斑,为出血坏死性胰腺炎。
6.腹膜炎:重者全腹压痛及反跳痛。
并发症:全身并发症:①心衰、呼衰、肾衰②消化道出血③胰性脑病④高血糖⑤败血症及真菌感染局部并发症:①胰腺及周围组织坏死②胰腺脓肿(2~3周)③胰腺假性囊肿(3~4周)④胃肠道瘘辅检:1.首选B超 2.血清淀粉酶:6~12小时开始升高,24小时达峰,4~5天恢复正常。
>500有诊断价值。
血尿淀粉酶:24小时升高,持续1~2周。
>300有诊断价值。
注意:血淀粉酶与病情轻重不成正比,急性出血坏死性胰腺炎时可能正常或下降。
3.增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。
诊断:腹腔穿刺对少数诊断困难的有确诊意义。
(一)急性水肿型:①剧烈持续的上腹痛、②恶心、呕吐③血尿淀粉酶显著升高(二)急性出血坏死型:①全腹剧痛,腹膜刺激征、肠麻痹②休克③消化道大量出血④血尿淀粉酶突然下降⑤Gray―Turner和Cullen ⑥血钙<2,是鉴别两者的主要指标⑦血糖>11.2(无糖尿病史)内科治疗:1.禁食,胃肠减压 2.解痉止痛,可用哌替啶,禁用吗啡 3.抑酸―西咪替丁,抑制胰酶剂―生长抑素奥曲肽(仅用于重症胰腺炎)外科治疗:①胰腺假性囊肿②坏死组织继发感染③暴发性胰腺炎治疗24小时多脏器功能障碍仍不能纠正坏死组织切除加引流最常用肠道疾病40%。