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消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲张-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲张-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
消化系统知识第一部分消化系统组成及功能1.消化系统：由消化道和消化腺两大部分组成。
消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠、回肠）和大肠（盲肠、结肠、直肠、肛管）。
临床上常把口腔到十二指肠的这一段称上消化道，空肠以下的部分称下消化道。
消化腺有小消化腺和大消化腺两种。
小消化腺散在于消化管各部的管壁内，大消化腺有三对唾液腺（腮腺、下颌下腺、舌下腺）、肝和胰。
2.消化道各器官的结构和功能：（1）口腔：口腔是消化道的开始部位，里面有牙齿、舌和唾液腺。
牙齿的主要功能是切断、撕裂和磨碎食物，牙齿损伤以后，食物就不能得到充分的咀嚼，因而会加重胃、肠的负担。
（2）咽：是食物和空气的共同通道，无消化和吸收能力。
（3）食道：是食物进入体内的通道，可以蠕动将食物推入胃。
在食管与胃的交接处有食管下括约肌（LES），它是食管末端约3-4cm长的环形肌束（在胃食管反流病中加以介绍）。
（4）胃：位于腹腔的左上方，是消化道最膨大的部分。
胃与食管连接处的入口称贲（ben）门，胃的下端与十二指肠连接处的出口称幽门，幽门处的环形肌特别发达，形成幽门括约肌。
胃黏膜具有腺体，能分泌盐酸和胃蛋白酶等，胃具有暂时储存食物并蠕动进行物理性消化．以及利用盐酸、蛋白酶对食物进行化学性消化的作用。
（5）小肠：小肠盘曲在腹腔里，长约5～7米，开始的一段叫十二指肠。
小肠是消化道中最长的段，是消化食物和吸收营养物质的主要场所。
小肠黏膜的表面有许多环形皱襞，皱襞上有许多绒毛状的突起——小肠绒毛。
小肠绒毛间的黏膜凹陷形成肠腺，可以分泌肠液消化食物。
小肠内表面具有的皱襞和小肠绒毛，大大地增加了消化食物和吸收营养物质的面积、小肠绒毛中有毛细血管和毛细淋巴管。
小肠绒毛壁、毛细血管壁和毛细淋巴管壁都很薄，都只由一层上皮细胞构成。
这种结构特点有利于吸收营养物质。
（6）大肠：大肠是消化管的末段，包括盲肠、阑尾、升结肠、横结肠、降结肠、乙状结肠和直肠。
大肠开始的一段叫盲肠，盲肠上有一细小突起叫阑尾，肓肠位于腹腔右下部，所以患阑尾炎时．右下腹部疼痛。
消化系统相关知识点速记：内科主治医师考试咽歌诀：咽部分三鼻口喉，前壁开口气食流；上通鼓室下通喉，吞咽闭气不用愁。
食管与胃歌诀：食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。
小肠歌诀：小肠弯又长，盘曲在腹腔；上段十二指，中下空回肠；全长约五米，空回二三量。
十二指肠歌诀：四部上降下和升，右包胰头"C"字型；降部后内有乳头，胆总胰管同开口。
大肠歌诀：大肠四周围成框，空肠回肠框内藏；结肠袋带肠脂垂，三大特点记心上；盲肠位居右髂窝，阑尾根部连于盲；麦兰二氏两个点，升横降乙接直肠。
阑尾歌诀：阑尾末端不固定，回肠前后下也行；盲肠后下较常见，三带集中阑尾根。
肝歌诀：肝为消化腺，位于膈下面；其内三管系，胆汁产其间。
若问最高点，五肋锁中线。
肝下面"H"沟歌诀：右后下腔前胆囊，左后静脉前肝园；横为肝门交通口，动脉神经肝管穿；下面分为四个叶，左右方叶和尾状。
胰腺歌诀：胰腺头致体尾连，颜色灰红质地软；正付胰管通胰头，内外分泌功能全。
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中医执业医师《内科学》复习笔记：消化系统疾病第一节慢性胃炎（一）病因和发病机制分类：1）. 萎缩性胃炎：我们常说的类型。
1.多灶萎缩性胃炎（B 型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力：鞭毛的作用。
导致胃酸对其无效。
歌诀：爱（A型胃炎）看自己（自身抗体）的身体（好发于胃体）别多问（胃窦部），为（萎缩性胃炎）什么（幽门螺杆菌）?2.自身免疫性胃炎（A 型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到内因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失; 由壁细胞分泌的内因子丧失。
引起维生素B12 吸收不良而导致恶性贫血。
抗体：壁细胞和内因子。
2）. 浅表性胃炎（二）病理改变：慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生本身不是癌性病变但是发展到不典型增生或者逆行增生，就是癌前病变了任何一个部位的坏死增生，都会发展为一个不典型增生，任何部位，只要一提中度以上不典型增生，我们就叫癌前病变。
最终发展为癌.胃小凹处上皮好发不典型增生。
炎症静息时浸润的炎性细胞主要是淋巴细胞和浆细胞，活动时见中性粒细胞增多。
歌诀：邻（淋巴细胞）家（浆细胞）的小妹真文静（静息时）癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性结直肠炎，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
萎缩性胃炎好发部位：小弯胃窦部。
（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、暧气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的内镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
一．胃食管反流病（GERD）（一）发病机制：是抗反流防御机制减弱和反流物对食管黏膜攻击作用的结果。
1.抗反流防御机制：包括抗反流屏障，食管对反流物的清除和食管黏膜对反流攻击作用的抵抗力。
（1）抗反流屏障：记住＂三食两隔＂＂三食＂包括食管下括约肌（LES）、食管与胃底间的锐角（His角）胃和食管交接部解剖结构＂两隔＂膈肌脚、膈食管韧带LES（食管下括约肌）在抗反流屏障中发挥重要作用。
正常人LES静息压（LESP）为10～30mmHg。
导至LESP下降的原因：贲门失弛缓术后激素（如缩胆囊素、胰高血糖素、血管活性肠肽等）食物（如高脂肪、巧克力等）药物（如钙通道拮抗剂、地西泮类）腹内压增高（如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动）胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟）一过性下食管括约肌松弛（TLESR）TLESR既是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（2）食管清酸作用：先是食管原发性或继发性蠕动对大多数反流物起容量清除作用，然后唾液对剩余的反流物发挥缓慢中和作用。
食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力，使下食管括约肌压力下降，从而削弱了抗反流屏障功能。
（3）食管黏膜屏障：长期吸烟、饮酒和神经精神功能障碍等因素可削弱食管黏膜屏障功能。
2.反流物对食管黏膜的攻击作用：胃酸和胃蛋白酶是造成食管黏膜损害的最主要成分（二）临床表现：食管症状包括：典型反流症状（反流烧心）非典型症状（胸痛，吞咽困难，上腹痛）并发症包括：上消化道出血，反流性狭窄，Barrett食管（是食管远端粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮所替代，易形成腺癌），食管腺癌食管外症状包括：反流性的咳嗽，哮喘，喉炎，蛀牙综合症．记住很重的要的一句话烧心，反酸是胃食管反流病最常见的症状（三）辅助检查：1.内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法（金标准）内镜下食管炎程度分级法：正常食管粘膜无破损A级一个或一个以上粘膜破损，长径小于5mmB级一个或一个以上粘膜破损，长径大于5mm，但没有融合性病变C级粘膜破损有融合，但小于75%的食管周径D级粘膜破损有融合，至少达到75%的食管周径2.24小时食管pH监测（银标准）金标准查不出时就用银标准（四）诊断：根据典型的烧心、反酸等症状结合内镜，24小时食管pH监测，则可确诊质子泵抑制剂（PPI）试验治疗：如奥美拉唑20mg日2次，连续应用7～14 天，若症状得到明显改善则支持GERD的诊断。
消化系统相关知识点速记：内科主治医师考试
咽歌诀：
咽部分三鼻口喉，前壁开口气食流；
上通鼓室下通喉，吞咽闭气不用愁。
食管与胃歌诀：
食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；
胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；
贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；
小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。
小肠歌诀：
小肠弯又长，盘曲在腹腔；
上段十二指，中下空回肠；
全长约五米，空回二三量。
十二指肠歌诀：
四部上降下和升，右包胰头"C"字型；
降部后内有乳头，胆总胰管同开口。
大肠歌诀：
大肠四周围成框，空肠回肠框内藏；
结肠袋带肠脂垂，三大特点记心上；
盲肠位居右髂窝，阑尾根部连于盲；
麦兰二氏两个点，升横降乙接直肠。
阑尾歌诀：
阑尾末端不固定，回肠前后下也行；盲肠后下较常见，三带集中阑尾根。
肝歌诀：
肝为消化腺，位于膈下面；
其内三管系，胆汁产其间。
若问最高点，五肋锁中线。
肝下面"H"沟歌诀：
右后下腔前胆囊，左后静脉前肝园；横为肝门交通口，动脉神经肝管穿；下面分为四个叶，左右方叶和尾状。
胰腺歌诀：
胰腺头致体尾连，颜色灰红质地软；正付胰管通胰头，内外分泌功能全。
冲刺必背考点——消化系统（手把手教出品）一、胃食管反流病发病机制：一过性食管下括约肌松弛；药物：钙通道阻滞剂、地西泮；临床表现：烧心反酸，常在餐后1 小时发生；反酸的金标准：24 小时pH 监测；胃食管反流病诊断的金标准：食管内镜；治疗：奥美拉唑；二、食管癌最常见胸中段，最常见病理类型髓质型；最常见淋巴转移；早期特异表现：进食哽噎（X 线：局限性管壁僵硬），中晚期进行性吞咽困难（X 线不规则狭窄和充盈缺损）；筛查：食管拉网脱落细胞检查；鉴别诊断：吞咽时有咕噜咕噜声是食管憩室，剧烈呕吐后出血是食管撕裂伤，鸟嘴征是贲门失驰缓症；治疗：70 岁以上身体不能耐受食管癌首选放疗，有严重进食困难首选胃造瘘；胸中段及胸上段、颈段首选颈上吻合术，胸下段首选弓上吻合术；三、急性胃炎1.发病原因：感染，急性胃炎合并出血：非甾体抗炎药（抑制前列腺素的合成）。
2.应激性溃疡：Cushing 溃疡：中枢神经系统疾病；Curling 溃疡：烧伤引起；3.急诊胃镜检查：一般在出血24 小时-48 小时进行；胃镜下表现：红白相间以红为主为浅表性（花瓣状）；红白相间以白为主为萎缩性（颗粒状）；4.A 型胃炎和B 型胃炎的鉴别？A 型胃炎：内因子抗体和壁细胞抗体，恶性贫血，累及胃体及胃底，自身免疫反应引起，胃酸显著降低；B 型胃炎：幽门螺杆菌感染（Hp)引起，累及胃窦部，胃酸正常或偏低；首选治疗：PKI,我国采用7 天疗程，国外一般1-2 周；四、消化性溃疡发病原因：胃酸和胃蛋白酶的缺乏1.十二直肠溃疡：十二指肠球部，胃溃疡：胃窦小弯侧；2.腹痛几年：消化性溃疡的诊断3.十二指肠溃疡：饥饿痛，胃溃疡：餐后痛；4.并发症：（1）穿孔（前壁穿孔）1%-5%发生率，联想记忆：古代大钱（有孔）；肝浊音区的缩小和消失，确诊：X 线可见膈下游离气体。
治疗：8 小时内首选胃大切，超过8 消失胃修补术。
（2）出血：最罕见（后壁最常见），引起上消化道出血的疾病：消化性溃疡（第一位），大出血最常见的原因：食管静脉曲张；（3）癌变：胃溃疡癌变，十二指肠溃疡不癌变。
消化系统总论消化系统从上到下：1、空腔脏器：口（咀嚼，很少参与消化），食管(没有任何的消化功能,只是通道)，胃(真正的消化和吸收开始)，十二指肠（十二个指头那么宽的长度），空、回肠（无论吃什么食物，最后都在空回肠吸收），盲肠，阑尾，升结肠，横结肠，降结肠，乙状结肠，直肠，肛门。
2、实质脏器：肝，胆，胰腺（肝分泌的东西，胆分泌的东西，胰腺分泌的东西会合成一个管，开口在十二指肠的降部，→“球部，降部，水平部，升部，在升部打了一个折儿然后向下，为什么能够打这个折儿而不掉下来→屈氏韧带将其固定在腹壁上，是区别上消化道和下消化道的分界线”，向下即为空回肠。
）胃,包括空肠,回肠的蠕动不是杂乱无章的,是从上到下,有节律,有规律(身体内自主神经系统调节),一点一点向下走.消化道分层:粘膜层,粘膜下层,肌层,浆膜层胃分为:胃底,胃体,贲门（“括约肌”）,食物入口。
(食物”奔”入)幽门,食物出口。
食物刺激胃壁分泌盐酸，胃蛋白酶主细胞分泌：胃蛋白酶原壁细胞分泌：盐酸，杀菌，激活胃蛋白酶原成为胃蛋白酶，来分解食物。
胃内有碳酸氢盐屏障，不怕盐酸腐蚀。
（胃食管反流病，食管癌，急性胃炎，慢性胃炎，胃溃疡，十二指肠溃疡，胃癌，肝炎，肝硬化，肝癌，胆囊炎，胆管癌，胆囊癌，胰腺炎，胰头癌）肝分泌胆汁，胆囊储存胆汁，浓缩胆汁肝脏：“加工厂”：合成：肝糖原，白蛋白，球蛋白，→有免疫力门静脉（肝门处）为肝脏提供零件，肝固有动脉（肝门处）为肝脏供血，合成后（此时营养丰富，只差氧气→动脉血中有氧气）通过肝静脉（肝脏后部）流入下腔静脉→右心房→右心室→肺动脉（内为静脉血）→肺内吸气（加入氧气）→肺静脉（内为动脉血）→左心房→左心室→主动脉→供全身使用。
一、胃食管反流病1、食管：机械性通道，没有消化的功能正常情况下：吃饭→吞咽→反射性引起食管下段括约肌松弛→食物进入胃。
①食管下段括约肌“打不开”→贲门失弛缓。
②食管下段括约肌“关不上”→胃食管反流病。
消化系统第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病：1.发病机制：（1）抗反流屏障：（三食两隔）食管下括约肌（LES）、食管和胃底间的锐角、食管和胃的交接部、膈肌脚、隔食管韧带。
LES：正常静息10~30mmHg。
导致LES下降：贲门失迟缓术后、激素（胰高血糖素、血管活性肠肽、缩胆囊素）、食物（高脂肪、巧克力）、药物（CCB、地西泮等）、腹内压增高（妊娠、腹水、呕吐）、胃内压增高（胃扩张、胃排空延迟）。
一过性下段食管括约肌松弛（TLSER）是正常人生理性胃食管反流的主要病因，也是LES静息压正常的胃食管返流病患者的主要发病机制。
（2）.食管清酸作用：食管裂孔疝：可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，削弱了抗反流屏障功能。
（3）.食管黏膜屏障：2.临床表现：烧心+反酸（剑突下烧灼感+反酸常在餐后1小时）3.并发征：（1）上消化道出血：（2）食管狭窄：（3）Barrett食管：腺癌的癌前病变。
4.辅助检查：（1）内镜检查：最准确的方法。
（2）24小时食管PH监测：在食管内镜看不见病变时使用。
（3）食管测压: （4）食管吞钡X线检查(5) 食管滴酸试验：滴酸的最初15分钟内出现，表明有活动性食管炎存在。
5.诊断：（1）反流症状：典型的反酸+烧心。
（2）内镜检查：发现食管黏膜破损，并排除其他原因引起的食管病变（3）食管24h PH监测：（4）PPI试验治疗：奥美拉唑 20mg 每日2次，连续7~14天。
如症状缓解则支持GERD的诊断。
6.治疗：目的：控制症状、治愈食管炎、减少复发和防止并发症。
受体拮抗剂和质子泵抑制剂。
有持续用药和按需治疗两种方法。
前者更适宜通常选用H2有并发症者，如食管溃疡、食管狭窄、Barrett食管。
（1）一般治疗：尽量减少使用能减低LES的压力的食物和药物：（以下措施可以减少反流：戒烟、禁酒、避免进食高脂肪、巧克力、咖啡、肥胖者减轻体重等）受体离子通道阻断剂。
（2）药物治疗：PPI （效果最好）、促胃肠动力剂、H2（3）抗反流手术指征：①严格的内科治疗无效②虽经内科治疗有效，但患者不能忍受长期服药③经反复扩张治疗后仍反复发作的食管狭窄，特别是年轻人④确诊由反流引起的严重呼吸道疾病。
执业医师资格考试消化系统知识点考点笔记一肝脏1.肝硬化的病因：我国是乙肝，外国是酒精。
2.肝硬化的表现：①肝功能下降：转氨酶升高，厌食乏力，肝掌，蜘蛛痣（雌激素升高）②门静脉高压：腹水（肝硬化最突出的表现）、脾大（最初表现）、肝小、侧支循环（肝硬化最特征的表现，表现为食管胃底静脉曲张曲张）3.腹水：①肝硬化腹水：比重＜1.016，为漏出液②结核性腹膜炎：比重＞1.018，为渗出液③自发性腹膜炎：比重：1.016-1.018结核性腹膜炎和自发性腹膜炎表现为发热，白细胞升高，腹肌紧张，压痛反跳痛，治疗为应用抗生素，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌都需治疗。
4. 脾大→脾功能亢进→红细胞、白细胞、血小板水平均下降，血常规提示中性粒细胞升高为细菌感染，淋巴细胞升高为病毒感染。
5. 肝硬化诊断：有腹水时穿刺抽出假小叶，假小叶形成是肝细胞的营养障碍，异常增生所致。
6. 肝纤维化（肝硬化）实验室表现：①血清Ⅲ型前胶原肽升高②透明质酸（玻尿酸）升高③板层素升高7.肝硬化最常见的并发症：上消化道出血（食管胃底静脉曲张破裂出血，呕鲜血），最严重的并发症，肝性脑病（最常见的死亡原因）。
8.腹水的治疗：应用呋塞米、螺内酯（螺内酯为保钾利尿剂，高血钾禁用）。
9.脾大的治疗：脾切除。
10.食管胃底静脉曲张的治疗：贲门周围血管离断术，目的为防止上消化道出血，离断的四根血管为：冠状静脉、胃后静脉、胃短静脉、左膈下静脉。
切记不能做分流术，会诱发肝性脑病。
11.Glisson纤维鞘：门静脉、肝动脉、肝胆管。
12.肝蒂：门静脉、肝动脉、淋巴管、神经。
13.肝脓肿：表现为高热，寒战，肝肿大，病因为胆道疾病，诊断首选B超，金标准为肝穿刺。
14.细菌性肝脓肿：起病急，脓液为黄白色，治疗为应用抗生素，若脓腔数量＜3个，直径＞2cm时，行穿刺引流，脓腔内注射抗生素，否则全身抗感染。
15.阿米巴肝脓肿：起病缓慢，脓液为棕褐色。
16.肝性脑病：病因不明，与血氨升高有关，肝性脑病影响脑能量代谢。
第三章、消化系统疾病第一单元食管、胃、十二指肠疾病本单元 2000~2009 年约考过 l53 题，其中胃食管反流病 7 题，食管癌 21 题，急性胃炎 12 题，慢性胃炎 9 题，消化性溃疡约 90 题，胃癌l4 题，本单元几乎每年必考，每年 l5~20 题，出题点集中在临床表现、诊断和治疗方面，其次是手术适应证和并发症，应重点掌握。
此内容考查形式常结合诊断和治疗综合进行。
一、胃食管反流病＊＊＊ (一)发病机制1.病因：(1)抗反流防御机制(抗反流屏障、食管对反流物的清除、黏膜对反流攻击作用的抵抗力 ) 减弱，最重要的是 LES 压减低。
(2)反流物对食管黏膜攻击作用。
2.病理：复层鳞状上皮细胞增生，黏膜固有层乳头向上皮腔面延长、固有层内炎性细胞浸润 ( 主要为中性粒细胞 ) 、糜烂及溃疡，Barrett 食管。
＊＊(二)临床表现1.症状：烧心和反流、胸骨后疼痛、吞咽困难和吞咽疼痛；癔球症。
2. 并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett 食管(食管腺癌的主要癌前病变)。
食管反流病还有食管外的一些表现，如哮喘、发作性的哮喘、吸入性的肺炎、长期反复的咽炎、咽喉炎。
＊(三)辅助检查1. 内镜检查：是诊断反流性食管炎最准确的方法，能判断病变的严重程度和有无并发症，结合活检可与其他原因引起来的食管病变鉴别。
食管炎的内镜下分级目前国内外采用洛杉矶分级法：正常：食管粘膜没有破损。
A 级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径＜5mm。
B 级，一个或一个以上食管粘膜破损，长径＞5mm，但没有融合性病变。
C 级，食管粘膜有破损，但＜70%的食管周径。
D 级，食管粘膜有破损，至少达到 70%的食管周径。
2.24 小时食管 pH 监测：当患者胃镜检查没有发现明显异常时，可以行 24 小时食管 pH 监测检查。
24 小时食管 pH 监测是公认的诊断胃食管反流病的重要方法。
有助于鉴别胸痛与反流的关系。
(3)食管吞钡 X 线检查：诊断本病敏感性( 4 ) 食管滴酸试验 ( acid perfusion test)：对病人胸痛的鉴别有一定的帮助。
执业医师助理--消化系统知识考点执业医师助理--消化系统知识考点消化系统是人体的重要组成部分，负责摄取、消化和吸收食物以及排除废物。
作为一名执业医师助理，了解消化系统的知识十分重要，可以帮助我们更好地了解和治疗与消化系统相关的疾病。
下面将介绍一些消化系统的知识考点。
一、消化系统的组成消化系统主要由口腔、食道、胃、小肠、大肠和肛门组成。
其中口腔是食物摄入的起始点，食道起到将食物从口腔送入胃中的作用。
胃是消化系统中最大的腔体，主要负责储存和混合食物，并分泌胃酸和酶以进行消化。
小肠是消化吸收的主要场所，分为十二指肠、空肠和回肠。
大肠主要负责吸收水分和电解质，并将未经消化的食物残渣转化为粪便。
二、消化系统的生理功能1. 摄取：通过咀嚼和吞咽将食物送入消化系统。
2. 混合和分解：胃和小肠通过蠕动将食物混合，并发挥机械作用和化学作用，分解食物成为更小的分子。
3. 吸收：食物在小肠中被吸收，转化为营养物质，并进入血液循环系统。
4. 排泄：废物转移到大肠，并形成粪便最终从肛门排出体外。
三、常见消化系统疾病考点1. 胃溃疡：胃溃疡是胃黏膜发生溃疡的疾病，常见症状包括腹痛、消化不良和恶心。
主要通过内镜检查和抗幽门螺杆菌治疗。
2. 胃食管反流病：胃食管反流病是因胃酸和胃内容物逆流入食管而引起的疾病。
常见症状包括胸痛、酸逆流和咳嗽。
主要通过药物治疗和改变饮食习惯进行管理。
3. 肝炎：肝炎是肝脏发生炎症的疾病，常见类型包括乙型肝炎和丙型肝炎。
主要通过血液检测和药物治疗进行诊断和治疗。
4. 胆囊炎：胆囊炎是由胆囊发生炎症引起的疾病，常见症状包括腹痛、恶心和呕吐。
主要通过体格检查和胆囊超声检查进行诊断，并通过药物和手术治疗进行管理。
5. 肠易激综合征：肠易激综合征是一种功能性肠病，常见症状包括腹痛、腹胀和便秘或腹泻。
主要通过临床表现和排除其他疾病进行诊断，治疗包括改变饮食习惯和药物治疗。
四、消化系统相关检查方法考点1. 内镜检查：内镜检查是一种通过将柔软的导管插入消化道进行直接观察的方法。
消化系统反流性食管炎：耐磨的地方都是鳞状上皮。
发病机制：1、食管下端括约肌一过性松弛，2、食管的酸的廓清能力下降。
3、胃排空延迟。
4、食管的黏膜屏障破坏。
与幽门螺旋杆菌无关系。
（松、降、迟、坏）临床表现：典型表现：烧心、反酸、胸骨后灼烧感。
餐后1小时出现。
非典型表现：胸痛、吞咽困难。
食管外表现：咽炎、声嘶、咳嗽、吸入性肺炎。
攻击因子：胃酸和胃蛋白酶。
胆汁反流的攻击因子：非结合型胆盐和胰酶。
实验室：确诊→胃镜活检，看食管粘膜的损害程度并分级。
确诊有没有反酸→24小时食管PH检测（临床表现）。
并发症：反复刺激鳞状上皮被柱状上皮取代→barreet食管，是癌前病变，所有癌前病变都需要定期复查，而不是做手术。
治疗：1、质子泵抑制剂（PPI）。
2、预防：避免使用高脂肪，咖啡，浓茶。
食管癌：、分段：○1颈（咽-食管入口）。
○2胸上（食管入口-主A弓/食管分叉）。
○3胸中（主A-肺下V）。
○4胸下(肺下V-喷门)病理分型：○1髓质型（食管壁变厚）。
○2缩窄型（易梗阻）。
○3蕈伞型（突出）。
○4.溃疡型（易发生食管、气管瘘）厚梗蕈溃疡最常见的转移方式：淋巴转移。
临床表现：早期：最特异-进食哽噎感。
X线：局限性管壁僵硬中晚期：进行性吞咽困难。
X线：充盈缺损、狭窄、梗阻。
实验室：确诊靠胃镜活检。
筛查：食管拉网脱落细胞检查。
鉴别诊断：1、喷门迟缓症-X线鸟嘴状。
乙状结肠扭转也可见鸟嘴状。
2、食管静脉曲-串珠状，蚯蚓样。
3、食管息憩室-吞咽时有咕噜声。
4、胃底静脉曲-菊花样。
5、食管平滑肌瘤：试管中最常见的良性肿瘤，X线半月状。
绝对禁忌粘膜活检治疗：首选手术治疗。
1、＞70岁、身体不能耐受首选放疗，白细胞＜3或血小板＜80必须暂停放疗。
2、只要严重进食困难先造瘘。
手术：除胸下端（弓上吻合术），其他都选颈部吻合术。
急性胃炎：发病机制：感染分类：1、急性糜烂性出血性胃炎2、急性幽门螺旋杆菌感染性胃炎3、应激性胃炎急性糜烂性出血性胃炎：最常见，又叫急性胃粘膜病变。
消化系统(76分左右)第一节食管、胃、十二指肠疾病一、胃食管反流病(GERD)（1分）（一）发病机制(2大机制)(1)抗反流防御机制：包括三部分。
构成。
：食管裂孔疝形成可降低食管对酸的清除能力，并使下食管括约肌压力下降，从而消弱了抗返流屏障。
(2)食管的粘膜屏障:LESP下降因素：贲门失迟缓术后、激素、食物、药物、腹压升高及胃压升高。
是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是LES静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。
（二）临床表现②咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关（三）辅助检查1.金标准：镜检查。
镜是检查的最准确方法（确诊）；2.银标准：镜无效者24小时食管pH监测：答案里没有镜或者做镜无效用24小时食管pH监测3. 滴酸试验：15分钟阳性---活动性食管炎。
（五）并发症：上消化道出血、食管狭窄、Barrett食管（食管腺癌的癌前病变）（六）治疗①一般治疗：避免睡前2小时进食，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低LES压力的食物及药物。
②药物治疗（题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）20mg，每日2次，连续应用7-14天，症状明显改善支持GERD2.促胃肠动力药：吗丁啉，多潘立酮3.H2受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度注意：1.胃食管反流病最可靠的检查：镜。
2.胃食管反流病治疗药物：选拉唑类。
二、食管癌（一）病理1、食管分4段：（背）①颈段：自食管入口至胸骨柄上沿的胸廓入口处（最少发食管癌）；②胸上段：自胸廓上口至气管分叉平面；③胸中段：自气管分叉平面至贲门口全长的上1/2④胸下段（包括腹段）：自气管分叉平面至贲门口全长的下1/2；歌诀：胸最长，腹最短，颈不长不短2、中晚期的食管癌的分型：●一厚（髓质型）一窄（缩窄型）；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）（1：●最常见，占55%-60%。
食管呈管状肥厚。
（2）缩窄型（硬化型）：最易发生梗阻（3）蕈伞型：愈后较好。
（4）溃疡型：不易发生梗阻（5）腔型：发生率最低的。
食管组成：1.上1/3横纹肌；2.下1/3平滑肌；3.中1/3为两者混合。
3、最常见的病理组织学类型：鳞癌，但肉瘤以血行转移为主。
（二）临床表现（1（2。
题目中出现“进行性吞咽困难”确诊中晚期的食管癌。
①如癌肿侵犯喉返神经——声音嘶哑；中晚期的食管癌，侵犯喉反。
②压迫颈交感神经——Horner（霍纳）综合征：●③侵入气管、支气管——吞咽水或食物时剧烈呛咳（三）实验室检查（1）X线钡餐：早期——局限性管壁僵硬；中晚期——充盈缺损、狭窄、梗阻。
（2（3）金标准（确诊的方法）：镜+活检（四）●鉴别诊断：（记）（1X（2：菊花样充盈缺损；（3（4X线钡餐可出现。
切勿进行食管黏膜活检，易致使黏膜破坏，导致恶性扩散。
（五）治疗：首选手术1.手术适应症：颈段癌长度＜3cm、胸上段癌长度＜4cm2.3.手术径路：左胸切口；4.切除的广度包括肿瘤周围的纤维组织及所有淋巴结的清除。
注意：1.手术考虑适应性，比如年龄大或者一般情况差等适应不了选择放疗治疗。
2.中下段食管癌：吻合比局部切除好。
3.急性胃穿孔：肯定有剧烈疼痛，腹膜刺激征。
4.●放疗：白细胞三、胃、十二指肠的解剖（一）胃的解剖与生理1、胃的解剖：胃分为贲门胃底部、胃体部、幽门部三个区域。
2、胃壁从外向分为浆膜层、肌层、黏膜下层和黏膜层。
●记忆歌诀：食管三段颈胸腹，三个狭窄要记住；胃居剑下左上腹，二门二弯又三部；贲门幽门大小弯，胃底胃体幽门部；小弯胃窦易溃疡，及时诊断莫延误。
3、：4.胃动脉：（1●记忆歌诀：左右网膜成大弯(胃网膜左右动脉)左右动脉成小弯（胃左右动脉）（2）来自脾动脉：脉胃网膜左动、胃短动脉、胃后动脉、●记忆歌诀：左摸胃端后面脾胃的运动神经包括交感神经和副交感神经。
胃的副交感神经来自左、右迷走神经。
迷走神经分布至胃的终末支以鸦爪状进入胃窦，临床上作为高选择性胃迷走神经切断术的标志。
（二）十二指肠的解剖十二指肠悬韧带（treitz）是空肠起始部的标志，长25cm。
四、急性胃炎（一）病因和发病机制1.病因：急性胃炎是由多种病因引起的急性胃黏膜炎症。
目前已知有：①药物（最主要原因）；②感染；③应激；④乙醇；⑤变质、粗糙和刺激性食物；⑥腐蚀性物质；⑦碱性反流；⑧缺血；⑨放射；⑩机械创伤等。
最主要的病因是非甾体类抗炎药(NSAID)：阿司匹林、吲哚美辛（消炎痛）2.,吲哚美辛等引起的药物性急性胃炎(2)应激性溃疡：：烧伤引起口渴（柯林）。
：脑肿瘤，脑外伤引起需要醒过来（库欣）。
：由于其亲脂性和溶脂性能，破坏粘膜屏障，引起上皮细胞破坏，胃粘膜产生多发性糜烂，喝酒后呕吐，黑便可以诊断急性胃炎。
A和其他胰酶破坏胃粘膜，产生糜烂。
●（二）临床表现上腹痛、恶心、呕吐和食欲不振是急性胃炎的常见症状，用解痉药物可缓解腹痛。
不同原因引起的急性胃炎，其临床表现不同。
1.2.急性感染或食物中毒引起的急性胃炎，常同时合并肠炎，称急性胃肠炎，伴腹泻，可出现脱水，甚至低血压。
3.腐蚀性胃炎：常出现上腹剧痛、频繁呕吐、寒战、高热。
4.部分急性胃炎患者可无症状，仅于胃镜下表现为急性胃炎。
●（三）诊断1，一般应在出血后24～48小时进行（超过这个时间胃镜下就看不到典型表现了）2、●腐蚀性胃炎急性期，禁忌行胃镜检查，静止期可见瘢痕形成和胃变形。
（四）治疗：1.应常规给予抑制胃酸分泌的H2受体拮抗剂或PPI（首选），降低胃酸度2.可用硫糖铝等具有黏膜保护作用的药物，加强胃黏膜的防御机制。
五、慢性胃炎（一）病因和发病机制分类：（11.自身免疫性胃炎（A型胃炎）：患者血液中存在自身抗体如壁细胞抗体，伴恶性贫血者还可查到因子抗体。
自身抗体攻击壁细胞，使壁细胞总数减少，导致胃酸分泌减少或丧失；由壁细胞分泌的因子丧失。
引起维生素B12吸收不良，红细胞生成障碍而导致恶性贫血。
2.多灶萎缩性胃炎（B型胃炎）：最主要的病因是幽门螺杆菌。
不良饮食和环境因素、物理性、化学性及其他生物性有害因素长期反复作用于易感人体也可引起本病。
如粗糙与刺激性食物、饮食中高盐和缺乏新鲜蔬菜水果、药物、酗酒、非甾体抗炎药、氯化钾、碘、铁剂和十二指肠液反流等。
最常说的是B型胃炎。
致病力：鞭毛的作用，导致胃酸对其无效。
●记忆歌诀：爱（2）浅表性胃炎（3）特殊类型胃炎（二）病理改变：1.慢性胃炎主要组织病理学特征是炎症、萎缩和肠化生。
炎症、萎缩和肠化生不是癌前病变。
2. 任何一个部位的坏死增生，最终会发展为癌。
癌前病变包括的疾病有：粘膜白斑，乳腺增生性纤维囊性变，慢性多发性纤维息肉，肝硬化，慢性萎缩性胃炎与胃溃疡，皮肤慢性溃疡、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂。
3.炎症浸润的炎性细胞：4.萎缩性胃炎（胃溃疡、胃癌）好发部位：胃窦小弯部（三）临床表现慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状，这些症状的有无及严重程度与慢性胃炎的镜所见及组织病理学改变并无肯定的相关性。
自身免疫性胃炎患者可伴有舌炎和贫血。
2011重点考点：B型G细发，常见幽门杀（四）辅助检查1.①浅表性胃炎：见胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主。
粘液分泌增多，表面常见白色渗出物。
胃粘膜可有出血点或小糜烂。
炎症细胞浸润及肠上皮活化，没有腺体萎缩。
活检示浅表性胃炎的改变。
②萎缩性胃窦炎：粘膜色泽变淡，可呈苍白或灰白色，可有红白相间，以白为主。
2.幽门螺杆菌检测抗体测定：是间接检查Hp感染的方法，阳性表明受试者感染过Hp，但不表示目前仍有Hp存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。
②尿素酶快速试验此法简单，阳性则初步判定胃粘膜中有Hp，但需其他方法证实③粘膜组织染色此法检测Hp阳性率高，阳性者表示胃粘膜中有Hp存在。
④尿素呼吸试验是一种非侵入性诊断法，阳性表示目前有Hp感染，结果准确。
⑤：诊断Hp感染的“金标准”，但要求具有一定的厌氧培养条件和技术，不易作为常规诊断手段推广。
3.壁细胞抗体----检测A型。
（五）诊断确诊：胃镜检查和胃粘膜活检（六）治疗根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，●PPI或者是胶体铋＋两种抗生素（三联疗法）：PPI＋克拉霉素＋阿莫西林或者PPI＋克拉霉素＋甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。
一般的疗程是1－2周（7－14天）六、消化性溃疡（一）概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。
溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层胃壁分层（由到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层（二）病因和发病机制1、是消化性溃疡的主要病因。
幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。
NSAID也急性胃炎的发病机制。
2、3、引起胃酸分泌增多的因素有：①壁细胞数增多，壁细胞包括三个受体：②分泌酸的驱动性增加；③壁细胞对泌酸刺激物敏感性增加；④对酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。
正常人胃窦酸度升高至pH 2.5以下时，G细胞就不能分泌促胃液素，但在部分DU 患者，失去这种反馈性抑制。
注解：激（G细胞）素（胃泌素）色（嗜银细胞）素（生长抑素）别（壁细胞）太酸（盐酸）十五给你煮（主细胞）汤圆（蛋白酶原）4、应激性溃疡特点：①急性病变，多发性；②穿透胃壁全层；③病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见④并不伴高胃酸分泌●应激性溃疡最明显的症状：呕血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。
消化性溃疡：高胃酸分泌状态。
应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。
：烧伤引起口渴（柯林）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）（三）病理改变溃疡一般为单个，也可多个，呈圆形或椭圆形，直径多小于10mm，GU要比DU稍大，深至粘膜肌层以下边缘光整增厚，底部洁净，由肉芽组织构成，上面覆盖有灰白或灰黄纤维渗出物。
活动性溃疡周围粘膜常有炎症水肿。
溃疡深者可累及胃壁肌层甚至浆膜层，溃破血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。
胃溃疡底部常见动脉血栓机化, 血栓形成的最主要机制是:溃疡处动脉膜炎致膜粗糙。
溃疡愈合时周围粘膜炎症、水肿消退，边缘上皮细胞增生覆盖溃疡面（粘膜重建），其下肉芽组织纤维化转变为瘢痕，瘢痕收缩使周围粘膜皱襞向其集中为良性溃疡，周围粘膜皱襞断裂或中断为恶性溃疡。
（四）临床表现：1、消化性溃疡特点（3性）：1;2;3DU：疼痛－进食－缓解（饥饿痛、夜间痛）GU：进食－疼痛－缓解（餐后痛）2、上腹痛为主要症状（主要临床表现）。
●注：只要是N年的上腹部疼痛可以诊断为消化性溃疡。
（五）并发症（记住发生率）并发症：出血、穿孔、梗阻、癌变1：（1（2（32：DU和GU可发生游离穿孔，引起弥漫性腹膜炎。
