嗜铬细胞瘤的研究进展
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嗜铬细胞瘤诊断方法的研究进展
赵小艳;陈再君
【期刊名称】《临床荟萃》
【年(卷),期】2004(019)022
【摘要】嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织。
这种瘤持续或间断地释放儿茶酚胺,引起持续或阵发性高血压,伴头痛、多汗、心悸,多个器官功能及代谢紊乱,如不及时诊断和治疗,具有巨大的潜在危险,可在药物、麻醉、分娩、手术等情况下诱发高血压危象或休克,而嗜铬细胞瘤的治疗与早期诊断密切相关。
我们通过分析和比较嗜铬细胞瘤的各种诊断方法,旨在提高诊断嗜铬细胞瘤的准确性。
【总页数】3页(P1306-1308)
【作者】赵小艳;陈再君
【作者单位】南华大学附属南华医院,核医学科,湖南,衡阳,421002;南华大学附属南华医院,核医学科,湖南,衡阳,421002
【正文语种】中文
【中图分类】R736.6
【相关文献】
1.嗜铬细胞瘤的诊断方法 [J], 谢拉
2.嗜铬细胞瘤诊断方法探讨(附20例分析) [J], 董砚虎;王秀军
3.代谢酶在嗜铬细胞瘤/副神经节瘤发病机制中的研究进展 [J], 赵帆
4.嗜铬细胞瘤转移风险分层系统的研究进展 [J], 徐江广;姜成名;李佳林;刘全亮
5.嗜铬细胞瘤诊断方法探讨(附20例分析) [J], 董砚虎;王秀军;逄力男;孟祥凤;孙丽萍
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嗜铬细胞瘤诊治进展背景介绍嗜铬细胞瘤是一种罕见的神经内分泌肿瘤,通常起源于肾上腺或副交感神经系统的嗜铬细胞。
它们可以分泌儿茶酚胺激素(如肾上腺素和去甲肾上腺素),导致高血压,心动过速和出汗等症状。
因为嗜铬细胞瘤的症状和其他常见疾病非常相似,如高血压和焦虑症,因此它们的诊断和治疗一直是一个挑战。
诊断进展最近的研究表明,许多嗜铬细胞瘤与遗传突变相关联,如多发性内分泌腺瘤和神经纤维瘤病。
因此,家族史是嗜铬细胞瘤疑似患者应该询问的重要问题之一。
现在,诊断嗜铬细胞瘤的关键是通过测量尿液中儿茶酚胺代谢物的含量来检测。
这种检查可以检测到大约90%的嗜铬细胞瘤,但是它有一些缺陷,例如低敏感性和不良特异性。
最近,一些新技术被开发用于诊断嗜铬细胞瘤。
例如,底物类胶体传感器(SBP)和电化学传感器(e-sensor)可以在病人血液或尿液中检测到高灵敏度、高特异性的儿茶酚胺代谢物。
治疗进展嗜铬细胞瘤的治疗目标是完全摘除肿瘤,但该疾病常常处于恶性状态并会迁移到其他部位。
手术切除有助于大多数患者,但对于转移性嗜铬细胞瘤患者,手术可能不是最佳选择。
现在,一些新的治疗方法被开发用于治疗嗜铬细胞瘤。
例如,放射性核素治疗(RNT)和放射性树脂微球治疗(SIRT)可以用于治疗嗜铬细胞瘤的转移性病变。
此外,融合蛋白靶向治疗和免疫疗法也是当前研究的热点。
嗜铬细胞瘤是一种难于诊断和治疗的神经内分泌肿瘤。
最近的研究发展了一些新技术和治疗方法,为嗜铬细胞瘤患者提供了更好的设施。
尽管如此,更多的研究仍然需要开展,以便更好地理解嗜铬细胞瘤的发病机制和治疗方法的有效性和安全性。
新型抗肿瘤药物的研究进展近年来,抗肿瘤药物的研究进展日益迅猛,为临床治疗提供了许多新的选择。
在这篇文章中,将为您介绍几种新型抗肿瘤药物的研究进展。
首先,免疫检查点抑制剂是一类新型的抗肿瘤药物,它通过破坏肿瘤细胞与免疫细胞之间的相互作用,增强免疫系统对肿瘤细胞的攻击能力。
免疫检查点抑制剂的代表药物是PD-1和PD-L1抗体,这些药物能够抑制PD-1与PD-L1信号通路,恢复肿瘤免疫耐受。
第二种新型抗肿瘤药物是靶向药物,它们通过抑制肿瘤细胞内特定的分子靶点,以精确地杀灭肿瘤细胞。
目前广泛应用的靶向药物包括酪氨酸激酶抑制剂和抗血管生成药物。
例如,厄洛替尼是一种用于治疗非小细胞肺癌和乳腺癌的酪氨酸激酶抑制剂,它能够抑制肿瘤细胞内的EGFR激酶活性,从而阻断细胞生长和分裂。
第三种新型抗肿瘤药物是基因治疗药物,它们通过操纵和改变肿瘤细胞内部的基因表达来达到杀灭肿瘤细胞的效果。
一种常见的基因治疗药物是嗜铬细胞瘤的治疗药物mIBG,它能够通过选择性地富集于肿瘤组织,释放放射性碘来杀灭肿瘤细胞。
此外,研究人员还在探索其他新型抗肿瘤药物,如微环境调节剂、肿瘤代谢剂和免疫细胞疗法等。
微环境调节剂可以干预肿瘤细胞与周围组织的相互作用,改变肿瘤细胞的生长环境。
肿瘤代谢剂则通过干扰肿瘤细胞的能量代谢途径来阻断细胞生长和分裂。
免疫细胞疗法是一种利用患者自身的免疫细胞来攻击肿瘤细胞的方法,如CAR-T细胞疗法。
总之,新型抗肿瘤药物的研究进展带来了许多新的治疗策略和选择,为癌症患者提供了希望。
免疫检查点抑制剂、靶向药物、基因治疗药物以及其他新型药物的开发和研究为肿瘤治疗带来了突破。
但是,这些药物的研究仍处于不断探索的阶段,还需要进一步的临床试验和研究来验证其安全性和疗效。
相信随着科学技术的不断进步,新型抗肿瘤药物将会有更大的突破和应用价值。
VEGF和NSE在良恶性嗜铬细胞瘤组织中的表达及意义的开题报告一、选题背景及意义嗜铬细胞瘤(PCC)是一种起源于嗜铬细胞的神经内分泌肿瘤,在全球范围内发生率约为0.1/10万人口。
PCC样本中,约35% ~ 50%的肿瘤为恶性,会出现局部浸润、远处转移,使得嗜铬细胞瘤长期以来成为一个临床难治的疾病。
因此,研究PCC恶性生长的分子机制和寻求更为精准的治疗措施具有重要的临床意义。
VEGF是一种刺激血管生成的细胞因子,会在肿瘤生长、转移过程中发挥重要作用,是肿瘤学领域中的热点研究对象之一。
而NSE为一种神经特异性酶,主要存在于神经系统的肿瘤组织中,且与恶性肿瘤的侵袭性、预后密切相关。
当前,关于VEGF、NSE在PCC中的表达水平和意义尚缺乏深入的研究。
因此,通过研究VEGF、NSE在PCC组织中的表达及其相关性,有助于了解PCC 生长发展的分子机制,为PCC的诊疗提供更精准的理论依据。
二、研究目的本研究目的为探究VEGF、NSE在PCC组织中的表达水平和相关性,并针对结果进行数据分析和讨论,为PCC的诊疗提供新的研究思路和理论支持。
三、研究方法1.研究样本的收集收集确诊的PCC患者45例,其中恶性PCC30例,良性PCC15例;同时收集20例人体肾上腺健康组织作为对照。
2.免疫组织化学染色使用VEGF、NSE的免疫组织化学染色方法分别对PCC病灶组织和肾上腺健康组织进行染色检测。
3.结果分析分析VEGF、NSE在PCC组织中的表达水平及良恶性间的差异,同时探究VEGF、NSE表达水平与PCC的预后关系。
四、研究意义和预期结果本研究将为PCC的诊治提供新的分子标志物和目标,有助于临床医师对PCC的早期诊断和治疗提供有力的理论支持,并有望探索出新的靶向治疗策略,进一步提高PCC治愈率和生存率。
中国实用内科杂志2006年10月第26卷第20期・1585・
嗜铬细胞瘤的研究进展..
王卫庆,周薇薇
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王卫庆。
主任医师,
教授,硕士生导师。
现任
上海交通大学医学院附属
瑞金医院内分泌代谢科副
主任,上海市内分泌代谢
病重点学科秘书,上海市
内分泌重点实验室学术委
员会委员和糖尿病慢性并
发症研究室主任。
负责或
参与国家“十一五”计
划、国家卫生部、国家自
然科学基金、上海市自然科学基金等多项重大课题的研究工作。
发表论文近50篇,其中9篇被sCI收录,参加多部内科和内分泌专著的编写工作。
兼任上海市康复学会糖尿病分会副主任委员,上海市劳动仲裁鉴定委员会专家,上海市糖尿病学会委员。
嗜铬细胞瘤(pheochmmocytoma)是肾上腺素能系统的嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺(CA)的肿瘤。
约占高血压患者的0.05%一0.010%。
嗜铬细胞瘤可发生在任何年龄,以40—60岁多见,女性稍高于男性。
主要发生部位为肾上腺髓质,但在交感神经系统其他部位也可发生,如主动脉旁的交感神经节、颈动脉体、嗜铬体等处。
国外报道72%一82%发生在单侧肾上腺,3%一11%发生在双侧肾上腺,9%一19%在肾上腺外,恶性嗜铬细胞瘤占7%一15%。
嗜铬细胞瘤是一种少见的且具有潜在危险的肿瘤,能持续或间断地释放儿茶酚胺作用于肾上腺素能受体,引起持续性或阵发性高血压伴头痛、多汗、心悸三联症状,多个器官功能及代谢紊乱,也有部分患者表现轻微甚至没有临床症状。
比如大的囊性嗜铬细胞瘤(>50g)因其分泌
基金项目:“十一五”国家科技攻关计划(2004BA720A29)
作者单位:上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科上海市内分泌代谢病临床医学中心上海市内分泌代谢病研究所,上海200025
E—mail:wqingw@hotrnail.com的大部分几茶酚胺类物质在肿瘤内代谢,只有少量释放人循环。
由于假阳性、假阴性结果直接影响患者的预后,因此高敏感性的检查方法是筛选实验的最佳选择。
儿茶酚胺包括肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺。
由于嗜铬细胞瘤分泌大量的CA及其代谢产物,因而其生化诊断主要依赖cA及其代谢产物的测定。
目前,相关激素测定包括去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)、香草扁桃酸(VMA)、间羟肾上腺素(MN,肾上腺素的甲基衍生物)和去甲间羟肾上腺素(NMN,去甲肾上腺素的甲基衍生物)。
血儿茶酚胺于持续性及阵发性高血压发作时明显高于正常,在非发作期只有轻度升高;而血压波动较大的原发性高血压患者,在情绪波动、血压上升时血儿茶酚胺也可升高。
大多嗜铬细胞瘤患者均有血NE水平升高,血E的诊断价值相对较差。
运动、过度刺激、精神紧张、低血压、低血容量、低血糖可致交感神经和肾上腺髓质分泌CA增加而出现假阳性结果。
近年来,认为高效液相色谱电化学法(HPLC)测定血或尿中的MN、NMN结合血浆CA可作为筛选实验,能提高嗜铬细胞瘤的诊断符合率。
正常情况下,至少90%MN和40%的NMN是在肾上腺髓质内形成的并进入血循环。
仅6%的MN和20%的NMN是在肾上腺髓质之外(主要是肝脏)形成的。
在肾上腺髓质和嗜铬细胞瘤细胞内含有大量的儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT),因而致细胞内CA大量转化为MN和NMN并释放入血。
所以,血浆内MN和NMN水平与细胞内CA水平关系更加密切,而与血浆内cA关系不大。
因此,神经所产生的NE和肾上腺髓质及嗜铬细胞瘤发作而致E的明显增加并不会引起MN和NMN的明显增加。
曾在l例无症状血压正常的肾上腺意外瘤(直径5cm)患者中发现,血MN升高是提供嗜铬细胞瘤诊断证据的惟一生化结果…。
鉴于有些嗜铬细胞瘤不分泌儿茶酚胺而分泌其代谢产物间甲肾上腺素类物质(MNs),其可作为诊断嗜铬细胞瘤的较佳指标口J。
血浆MN和NMN无论在诊断散发性还是家族性嗜
铬细胞瘤其敏感性均优于其他生化试验。
血MNs对遗传 万方数据
万方数据
万方数据。