【病例讨论总结】呼吸内科行气管内介入治疗的麻醉

疑难危重病例讨论记录科室：疑难￡危重￡患者：性别：年龄：住院号：床号：入院时间：讨论时间：讨论地点：麻醉科会议室参会人员：本科室医师讨论目的：共同学习，集思广益，优化治疗。

讨论记录：Xxx医师病例：患者：李二三，男性，78岁，入室脉搏98次/分、呼吸20次/分、血压178/100mmhg、意识清。

实验室检查无异常。

行急诊剖腹探查术（空腔脏器穿孔可能）。

有高血压病史10余年，未规律服药，血压控制欠佳。

行气管插管全麻。

吸氧去氮，氧流量5L/min，SPO2达到100%，舒芬太尼0.4ug/mg(静脉滴入>1min)、依次：依托咪酯0.15mg/mg（30秒内推注完）,司可林1mg/mg（30秒内推注完）,成功诱导后行气管插管。

插管成功后，仙林2mg静脉推注。

麻醉维持：氧气流量1~1.3L/min、七氟醚1.5~2.0%吸入、瑞芬太尼3~5ug/mg/h。

手术历时1.5小时，术中生命体征平稳。

手术结束前15分钟停药，手术结束后3分钟，病人清醒，自主呼吸恢复，SPO298%,血压：153/96mmhg,拔出气管导管。

5分钟后病人出现烦躁，SPO286%,血压180/100mmhg，立即给予吸氧，硝酸甘油滴鼻，1分钟后病人烦躁消失，呼吸平顺，血压：135/86mmhg,SPO296%，观察10min后送回病房。

讨论：病人为何在自主呼吸恢复后再次出现烦/高血压，如何防止？张跃进主任：高血压患者的麻醉一直是个棘手的麻醉问题，特别像此类平时血压控制欠佳的患者，加之急诊手术，术前、术中、术后血压是级不稳定的。

此类患者应从小剂量诱导，术中及术后密切关注生命体征，发现问题及时处理。

病例摘要（内科病例讨论神经内科提供）来源：山东大学附属济南市中心医院患者：李××，男， 24岁，汉族，于2008年6月20日入院。

主诉：因头晕、记忆力下降、言语不利15天入院。

现病史：患者15天前无明显诱因出现头晕，头晕为持续性，与体位无明显关系，并伴有记忆力下降，言语不利，右侧肢体无力，无头痛发热，无恶心呕吐，无耳鸣耳聋，无一过性黑矇，无意识障碍。

在家未在意，头晕不缓解，记忆力逐渐减退，有时不能识物。

在家未治疗，来我院门诊就诊，行头颅CT显示多发脑梗塞，收入神经内科病房。

既往史：体健，近2月无受凉感冒史。

个人史：生于本地，无异地居住史。

23岁结婚，无子女。

有吸烟史5～6年，3～4支/天。

无酗酒史。

家族史:父亲46岁时去世，为突发疾病，死因不祥。

母亲健在。

无兄弟姐妹，否认家族遗传病史。

查体：T 36.3℃，住院期间体温未超过37.2℃。

脉搏76次/分，血压120/80mmhg。

神志清，精神好，自主体位，查体合作。

全身皮肤粘膜无黄染、出血点、红肿、皮疹及结节，浅表淋巴结未及肿大。

头颅无畸形，双颞部无压痛，耳鼻无异常分泌物，口唇无紫绀。

颈软，颈动脉无异常搏动，颈动脉听诊区未闻及血管杂音。

双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音。

心界不大，心率76次/分，心律规整有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。

腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，移动性浊音阴性，双肾区无叩击痛。

躯干四肢无畸形，双下肢无水肿。

神经系统查体：神志清，精神好，言语欠流利，命名性失语，记忆力及计算力下降，双瞳孔等大圆形，直径约3mm，对光反应灵敏，右侧鼻唇沟浅，示齿右侧口角低，伸舌右偏，右侧肢体肌力5-级，右巴氏征中性。

感觉无明显异常。

脑膜刺激征阴性。

余神经科查体均阴性。

诊疗经过：入院后给予降颅压，改善脑代谢，抗血小板聚集，对症处理，于08年6月23日行脑血管造影，08年7月1日行腰穿检查。

辅助检查：08年6月21日血常规，尿常规，大便常规，凝血常规、血沉均正常。

临床气管切开患者案例、护理难点、护理措施及总结讨论案例患者何某，男68岁，主因“左侧肢体活动不灵2月”，2月前患者突发意识不清，被家人发现后立即送至当地医院，行头颅CT示:右侧脑出血量约127ml,急诊行开颅手术，术后因肺部感染严重行气管切开治疗，经治疗好转，急诊来我院。

既往史5年前患脑梗死，临床治愈，5年前行“冠脉支架植入术”。

入科后立即监测生命体征，给与氧气吸入，心电监护，血氧饱和度监测,吸痰护理一次，气管套管痰液粘稠，护理后继续转入监护室给予治疗。

护理难点1 .患者痰液粘稠吸痰时可适当增加负压量吗？2 .负压量过大会不会导致血氧饱和度降低？3 .患者外出检查为确保安全，气道湿化如何选择液体？如何保证湿化效果？护理措施气管切开患者自主咳嗽排痰能力常欠佳，应按需吸痰，严格操作规程，选择粗细适宜的吸痰管，并调整合适负压，负压过高易损伤气道内壁，过低则吸痰不充分，但反复吸痰亦会损伤气道，且吸痰时间过长易引起缺氧，呼吸困难而导致窒息，每次抽吸时间不超过15S,连续吸痰次数不超过3、次,一般吸痰前、后通过输送100%氧气进行氧储备，以防血氧饱和度显著降低。

根据患者的病情和痰液的粘稠度调整负压，对于较稀薄的痰液,可以使用较低的负压，对于较粘稠的痰液，可以使用较高的负压。

在吸痰过程中，要密切观察患者的面部表情、肢体动作等，如果患者出现不适反应，应立即降低负压。

如果在吸痰过程中发现痰液不易被吸出，可以适当增加负压；如果痰液被过度吸出，则应适当降低负压，单次吸痰时间不超过15S o正常成人每日气道失水约200ml∕d而气管切开患者每日气道失水达800ml∕d以上，患者痰液粘稠及痰液引流不力，人工气道的内壁常因黏附痰液造成气道狭窄甚至阻塞，0∙45%氯化钠溶液的湿化效果与0.9%氯化钠溶液及灭菌用水相当，但并发症的发生率相对较低。

气道湿化、气体温度32-34°C.湿化液选择：生理盐水.无菌蒸储水.0.45%氯化钠、1.25%碳酸氢钠、药物湿化液。

胸科麻醉困难气道病例讨论【】【】【】阅读: 2831次来源:摘要:无病例一：患者，男，27岁，身高：185cm，体重：97kg。

2006年1月因“气短”就医，发现气管内肿瘤，病理诊断为“气管神经鞘瘤”，于外院气管镜氩气刀电烧灼治疗11次后治愈，未继续治疗及随诊。

2008年6月复查发现病变复发，气管镜检查发现：于主气管中段右侧壁可见一直径1cm半圆形肿物，表面粘膜可见迂曲血管，肿物质韧，其下方主气管粘膜未见明显异常。

术前常规检查：心电、肺功能、血/尿常规、血生化、凝血，结果均正常。

拟行手术：右开胸探查术。

术前用药：阿托品：术前15min皮下注射。

入室后双上肢建立静脉通道，常规监测心电、血氧饱和度、脑电双频谱指数（BIS），桡动脉穿刺监测有创血压。

舒芬太尼TCI效应室浓度ml，3min后静脉注射咪达唑仑4mg，丙泊酚TCI血浆靶浓度ml，意识消失后静脉给予罗库溴铵80mg，1min后行气管插管。

声门暴露清楚，插入单腔气管导管，入声门后应用纤维支气管镜引导将气管导管固定于气管肿瘤上方约5cm处。

镜下见气管2/3被肿瘤占据，气管镜可通过；肿瘤表面完整，程半圆形向气管内生长，无蒂。

连接麻醉机行机械通气，TV：750ml，RR：12次/min，I/E：1/，PEEP：0cmH2O。

旁气流监测呼吸力学参数，Ppeak：18 cmH2O，Pplat：16cmH2O，Compl：54ml/cmH2O，SpO2：99%。

在气管镜引导下置入Coopdech 支气管阻塞导管，顺利通过肿瘤生长处，将支气管阻塞导管固定于右主支气管开口处。

左侧卧位行右开胸探查。

打开胸腔后将支气管阻塞导管气囊内注入3ml气体，行左单肺通气，右肺完全萎陷。

呼吸参数除PEEP调整为4cmH2O其他不变。

Ppeak：24cmH2O，Pplat：21cmH2O，Compl：71ml/cmH2O，SpO2：99%。

暴露气管后在瘤体上方1cm处切断气管。

气管内麻醉拔管后并发症的原因分析近五年来威海市文登整骨医院等五所医院，累计施行气管内麻醉5800例，其中并发拔管后呼吸困难5例；上呼吸道梗阻（声门痉挛，异物阻塞，声门水肿，咽喉变窄等）28例；Mendelson综合症3例；支气管哮喘4例。

结合典型病例报告，就其诱发原因，预防措施等进行分析讨论如下。

1 拔管后呼吸困难例1，女，45岁，左下颌造釉细胞瘤体切除植骨术。

采用快诱导，经左侧鼻腔插管，因阻力大、鼻出血，用麻黄素棉球压迫止血后，改行对侧鼻腔插管成功，在普鲁卡因、琥珀胆碱复合麻醉下手术顺利。

术毕拔管后呼吸道通畅。

回病房后病人突感呼吸困难，拟再行气管内插管，于喉镜显露声门之际，发现棉球部分阻塞声门，取出绵球后，呼吸恢复正常。

分析鼻腔内压迫止血的棉球随自然呼吸建立后，棉球逐渐下移，终至部分阻塞声门，原因比较明确。

2 可疑Mendelson综合征例2，男，45岁，上腭肿瘤，在快速诱导插管，氟烷-N2O-O2，潘库溴胺维持麻醉下，行上腭骨部分切除术，术中气道压力无异常，SPO298-100%，手术顺利。

术毕静注新斯的明2.5mg 拮抗，5分钟后肌张力恢复，神志清，不能忍受导管，吸引气管后拔出气管导管，病人随即感剧烈咳嗽，呼吸困难，心率110bpm，SPO285%，即注琥珀胆碱50mg，重行气管内插管，但呼吸阻力大，经静注氟美松20mg，氨茶碱0.5g，30分钟呼吸恢复正常。

分析拔管期由于胃内压增高，贲门括约肌松弛、生理反射恢复不全，以致发生反流误吸，导致反射性呛咳，呼吸困难，肺通气功能障碍。

本例应首先考虑误吸综合征，采取通气、解痉治疗，治疗效果尚可，可能与误吸量较小有关。

3 声门水肿例3，男，50岁，胸骨后甲状腺肿大，并存呼吸困难。

X线证实气管部分受压。

全麻下进行甲状腺次全切除，术中平稳，双眼结合膜明显水肿，术中累计输复方氯化钠1000ml，5%葡萄糖注射液500ml,库存血200ml。

拔管前神志清，呼吸通气量正常，肌张力恢复。

气管内麻醉诊疗规范【适应证】1.头颅、腹腔、上腹部全麻手术。

2.特殊体位（如俯卧位等）全麻手术。

3.低温、控制性低血压麻醉。

4.预防误吸及呼吸道梗阻。

5.呼吸功能不全，呼吸衰竭需行机械通气治疗病人。

6.过度肥胖、休克等危重病人全麻时。

7.血液病凝血障碍不能行部位麻醉的手术病人。

【麻醉前准备】1.麻醉机准备：按麻醉机使用常规进行检查，包括气源、电源、流量计、挥发器、呼吸活瓣、螺纹管、贮气囊、钠石灰、气道压力表、潮气量表、机械呼吸器等功能状态必须良好,必要时用模拟肺测试。

2.气管导管及插管用具的准备（参见“气管插管术3,监测血压、心电图、SpO2（参见“麻醉监测4,开放静脉通路。

【麻醉诱导】面罩吸氧去氮，2.5%硫喷妥钠4~6mg∕kg,芬太尼2~5μg∕kg,神智消失后琥珀胆碱1.5mg∕kg,控制呼吸，必要时放置通气道，肌颤消失后插管，或在静注琥珀胆碱前2分钟静注小剂量非去极化肌松药（如维库澳核0.5~lmg）避免肌颤出现。

其他常用麻醉诱导药：咪达理仑0.15-0.3mg∕kg;依托咪酯0.3-0.4mg∕kg;异丙酚1.5~2.Omg/kg；丫-羟丁酸钠80~100mg∕kg;氯胺酮l~2mg∕kg;或小剂量联合用药，亦可辅以吸人麻醉诱导。

禁忌：琥珀胆碱时，可选用非去极化肌松药插管。

【麻醉维持】一般采取静吸复合麻醉维持，吸入麻醉包括异氟烷、七氟烷、地氟烷，按手术刺激调节麻醉深度。

静脉内用药主要包括镇痛药（最常用芬太尼）和非去极化肌松药，可间断或持续静脉内追加。

全凭静脉麻醉时持续或间断应用静脉全麻药（镇静药）、镇痛药和肌松药。

气管内全麻期间原则上采用控制呼吸,成人Vτ8〜IonII/kg、呼吸频率每分钟10〜12次、小儿VTIO〜12ml∕kg),频率每分钟14〜16次，维持ETCO2在35mmHg左右。

【苏醒与拔管】1.苏醒拔管期间原则上取平卧位。

2.符合拔管指征者，彻底清除气管和口、咽分泌物后拔管。

呼吸性酸中毒一．呼吸性酸中毒概述CO2排出障碍或吸入过多引起的以原发性PaCO2（或血浆H2CO3浓度）升高而导致pH有下降趋势为特征的病理过程。

主要原因是肺的换气功能降低；见于呼吸道梗阻，肺炎，肺不张，胸腹部手术，创伤等。

治疗的根本方法是解除呼吸道梗阻，改善肺换气功能二．症状1.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等2.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等3.CO2过量积贮除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）4.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB 均有增加；血K+可升高三．分类1.急性呼吸性酸中毒急性呼吸性酸中毒在呼吸器官有病时，如果发生急性呼吸性酸中毒，则有呼吸加深加快、发绀及心跳快等表现若呼吸中枢因药物或CO2蓄积受到抑制，就可能无呼吸加深加快的表现。

在外科手术中若用气管内插管麻醉，能因通气不足而突然发生急性呼吸性酸中毒。

当PCO2>6.7kPa(50mmHg)时，血压明显上升，PCO2进一步升高，则血压反而下降如未及时发现，由于酸中毒使K+向细胞外液转移过多过速，则能出现急性高钾血症引发心室纤颤或心脏停搏。

所以在气管插管麻醉时，如发现血压升高，应注意检查是否有通气不良或须更换钠石灰。

1血气分析则显示动脉血PCO2升高，血液pH值下降，甚至可降到pH值7.0，标准碳酸氢(SB)多处于正常范围，实际碳酸氢(AB)高于标准碳酸氢，BBb或BEb减少(肾脏尚未来得及发挥代偿功能)。

急性呼吸性酸中毒时，主要通过血液及血红蛋白缓冲PCO2每升高1.3kPa(10mmHg)，血浆HCO3-约增加1mmol/L，其代偿限预计公式为：△[HCO3-]=0.1×△PCO2，代偿极限30mmol/L2.慢性呼吸性酸中毒慢性呼吸性酸中毒这类病人都有慢性肺部疾病经常咳嗽气短、面色发绀，呈桶状胸，红细胞增多，严重时可出现木僵或昏迷。