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・论著・外伤性尿崩症的诊治体会林岚 司和平 丁山(汕头大学医学院第二附属医院,广东 汕头 515041) [摘要]【目的】探讨颅脑损伤后尿崩症的有效治疗方案。
【方法】对10例颅脑损伤后尿崩症病例的临床特征进行分析。
【结果】10例颅脑损伤后尿崩症,伤后6～23d发病,24h尿量4500～12000ml,尿比重1.003～1.010。
采用双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗疗效不明显。
长效尿崩停肌肉注射或口服弥凝治疗,疗效显著,除1例失随访外均治愈。
【结论】颅脑损伤后尿崩症的临床表现典型,综合治疗疗效佳,预后好。
[关键词] 尿崩症/诊断; 尿崩症/治疗; 脑损伤/并发症Clinical Analysis on Diagnosis and T reatment of Diabetes Insipidus After Craniocerebral Injury L I N L an, S I He2ping, DI N G S han(De partment of N eurosurgery,the S econd A f f iliatedHos pital of S hantou Universit y of Medical Sciences,Shantou,Guang dong515041China) [Abstract]【Objective】To study the clinical characteristics and treatment measures of10patients with dia2betes insipidus after craniocerebral injury.【Methods】The clinical data of10patients with diabetes insipidus af2ter caniocerebral injury were analyzed.【Results】Diabetes insipidus happened6～23days after the injury,thequantity of urine was between4500～12000ml and the specific gravity between1.003and1.010.Hydroi2chlorothiazide E or carbamazepine was not effective,while pitressin tannate oil for injection and DDAV P wereeffective.The patients were all cured.【Conclusion】The clinical characteristics of diabetes insipidus is oftenclassic,the curative effect and prognosis will be good after proper diagnosis and treatment. [K ey w ords] diabetesinsipidus/DI; diabetes insipidus/T H; brain injuries/CO[中图分类号] R584.3 [文献标识码] A [文章编号] 167127171(2006)0520697203 外伤性尿崩症是颅脑损伤的一个并不常见的并发症,但由于其常引起水、电解质代谢紊乱,给治疗造成进一步的困难,严重时甚至危及患者生命。
颅脑损伤后尿崩症的诊治体会标签：颅脑损伤；尿崩症颅脑损伤后尿崩症为颅脑损伤中较少见的并发症之一，颅脑损伤后尿崩症的发生易引起电解质紊乱，加重病情或死亡，国内报道脑死亡患者大部分都合并尿崩症，出现尿崩症是脑死亡的先兆［1］，严重影响疾病的预后，重视对尿崩症的临床观察，及时有效的治疗，对疾病的预后起到重要的意义。
颅脑伤后尿崩症治疗与处理较困难，这方面的文献报道不多。
本文收集本科2008年4月~2011年4月14例患者的临床资料，现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组共14例，男9例，女5例，年龄16~55岁。
10例为车祸致伤，4例为高处坠落伤。
追问病史，伤前均无多饮、多尿,精神病及糖尿病史。
入院时GCS评分：轻度4例，中度3例，重度7例，全部病例均行颅脑CT检查，其中脑挫裂伤12例，颅底骨折10例，外耳道或鼻腔流血性脑脊液4例。
出现尿崩症状的时间，最短伤后2 d，最长10 d后出现。
出现尿崩时24 h尿量最少4000 ml，最多12000 ml。
1.2实验室检查尿比重下降,尿比重小于1.005，比重最低降至1.000。
尿渗透压50～200 mOsm/kg·H2O，本组患者均有不同程度的低钾，尿榶、尿蛋白均阴性。
1.3治疗方法除积极治疗原发病外，应立即停用皮质激素，及时给予垂体后叶素6~12 U肌内注射，1次/6~8h，24小时尿量控制在4000 ml以下，控制后逐渐减量。
恢复期可用双氢克尿噻,卡马西平等口服药物。
2结果治疗2~5天好转。
疗程最短5 d，最长2个月。
1例治疗反复，口服双氢克尿噻2个月，症状好转。
3讨论颅脑损伤后尿崩症（TCDI）是由于下丘脑-神经垂体受损所致，系抗利尿激素合成与释放障碍所致，引起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。
由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水功能障碍，从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿等表现。
抗利尿激素(ADH)主要是在下丘脑视上核，其次脑室旁核神经细胞中合成。
颅底骨折尿崩症诊治体会作者：张斌来源：《中国实用医药》2014年第31期【摘要】目的对颅底骨折导致的中枢性尿崩症的诊治体会进行分析。
方法回顾性分析30例颅底骨折尿崩症患者的临床资料。
所有患者经典型临床症状和常规检查确诊后，及时补充体液，并根据患者实际尿量情况应用双氢克尿噻片，垂体后叶素，长效鞣酸加压素进行治疗，并对患者进行半年的随访。
结果 24例（80.0%）患者彻底治愈， 6例患者得到好转，半年内所有患者无复发现象。
结论颅底损伤造成的中枢性尿崩症经正确诊断，及时治疗后，能够有效治愈和缓解患者症状，维持正常机体渗透压，预后良好。
【关键词】颅底骨折；尿崩症；诊治体会尿崩症是以多尿、多饮、低比重尿和低渗透压尿为主要临床表现的疾病，可分为因下丘脑垂体神经病变引起的中枢性尿崩症及肾小管和集合管引起的肾性尿崩症。
由颅脑损伤引起的中枢性尿崩症在临床上很少见，有文献报道称约占0.47%，但是在因颅脑损伤引起的尿崩症案例中，伴有颅底骨折是最常见的现象[1]。
因此，本文就颅底骨折尿崩症的诊治体会进行以下分析。
1 资料与方法1. 1 一般资料回顾性分析2012年8月～2013年8月本院诊断治疗的30例颅底骨折尿崩症患者的临床资料。
其中男18例，女12例。
年龄19～58岁，平均年龄（44.1±8.6）岁。
经脑部影像学检查均为颅底骨折导致的尿崩症，其中额叶骨折8例，额窦、蝶窦骨折同时伴积血11例，蝶窦骨折伴有硬膜下出血6例，额窦、蝶窦骨折同时伴蛛网膜下出血5例。
格拉斯哥昏迷（GCS）评分有3～8分4例， 9～12分19例， 13～14分7例。
患者出现尿崩症的时间为入院后3～15 d，平均时间（6.3±2.9）d。
患者尿量为4700～8390 ml/d，平均尿量为6380 ml/d。
1. 2 诊断标准①症状体征：多尿，多饮，烦渴。
每天尿量在4000 ml以上或每小时尿量>200 ml。
尿比重为1.001～1.005。
外伤性尿崩症的诊治体会摘要】目的探讨外伤性尿崩症的原因、诊断及治疗。
方法对外伤性尿崩症的18例病例进行临床分析。
结果本组病例均做到了早期诊断，及时单独或联合应用垂体后叶素、弥凝、双氢克尿塞，全部在3周内治愈。
结论颅脑损伤尤其是特重型颅脑损伤应时刻警惕并发尿崩症，尿量大于4000ml/24h或者连续2-3小时尿量大于200ml/h为外伤性尿崩的诊断标准，直接暴力和继发性脑组织肿胀移位、脑组织缺血缺氧是导致下丘脑—垂体区域受损继而并发尿崩症的重要因素，脑水肿高峰期是外伤性尿崩症的高发期，跟据尿量选择单用或联合应用垂体后叶素、弥凝和双氢克尿塞，及时病因治疗是预防并发尿崩症的关键，早诊断早治疗效果更好，并发尿崩症的程度越轻，对脑外伤的影响越小，脑外伤的预后就越好；脑外伤的程度越重，并发尿崩症对脑外伤的影响越大，脑外伤的预后就越差。
【关键词】颅脑损伤尿崩症诊治外伤性尿崩又称为颅脑损伤后尿崩症，是指颅脑损伤造成下丘脑—垂体区域直接或间接受损引起内分泌功能紊乱，抗利尿激素（ADH）分泌减少，从而导致小便量异常增多，属于中枢性尿崩症。
随着重型颅脑损伤病例的增加，该病的发病率也逐渐增加。
外伤性尿崩的诊断及治疗并不困难，各种医学专著及刊物对该病的系统性阐述较少。
我院2009年—2011年收治该病18例，现总结分析如下。
1.临床资料及治疗方法1.1 一般情况该组病例年龄在22岁至56岁之间。
男性16例；女性2例。
车祸伤17例，坠落伤1例，全组均有对冲伤。
所有患者入院前无尿崩症及肾功能不全，无颅内肿瘤病史。
中型颅脑损伤蛛网膜下腔出血1例，重型颅脑损伤：广泛脑挫伤、颅内血肿17例。
所有重型颅脑损伤患者均进行了开颅手术。
术后并发有大面积脑梗塞5例，长期昏迷5例，合并创伤失血性休克2例。
1.2 临床表现尿量＞4000ml＜5000ml 3例，＞5000ml＜6000ml 5例，大于6000ml 10例。
蛛网膜下腔出血1例发生尿崩症于入院后第8天。
颅脑损伤归并中枢性尿崩症15例诊治体会【关键词】颅脑损伤；尿崩症，神经性颅脑外伤所致的外伤性中枢性尿崩症(TCDI)临床上较少见，我科自1998年3月～2006年5月共收治该类病人15例，占同期颅脑外伤病人的%。
经临床处置9例疗效良好，现分析总结报告如下。
1 临床资料一样资料男11例，女4例，年龄16～63岁，平均岁。
车祸伤10例，坠落伤3例，钝器击伤2例。
着力部位：额部8例，颞部5例，枕部2例。
临床表现所有病例受伤那时均有不同程度意识障碍。
入院时GCS 3～5分3例，6～8分8例，9～12分4例。
尿崩症最先于伤后1天显现，最迟7天显现，平均3天。
除昏迷者外，均有烦躁不安，多饮、多尿，尤以夜间多尿明显。
诊断标准本组15例采纳安德仲的尿崩症诊断标准［1］。
患者24h尿量最少为4150ml，最多为9890ml，平均6150ml。
尿比重<，尿糖、尿蛋白均阴性。
影像学检查 15例均行头颅CT扫描。
其中9例示有颅骨骨折，颅骨骨折归并额叶底部脑挫裂伤者3例，归并颞顶叶脑挫裂伤4例，颅骨骨折归并硬膜外血肿2例。
硬膜下血肿1例，硬膜下血肿归并脑挫裂伤5例。
15例中行头颅MRI扫描3例，均示下丘脑损伤，垂体柄增粗、水肿。
医治所有病例均按颅脑外伤常规医治。
有颅内高压者予脱水降颅压，营养神经细胞，脑脊液漏时持续卧床休息，抗生素操纵感染及禁止腰穿。
有5例因显现脑疝别离行开颅硬脑膜下血肿清除、脑挫裂伤灶清除去骨瓣减压术。
显现尿崩病症后24h尿量为4000～6000ml者可单纯口服(或鼻饲)双氢克尿塞25mg，3次/日。
服药期间尿量减少至2500～3500ml，服药1～2周尿量恢复正常可停药，医治期间详细记录出入量及查电解质。
在服用双氢克尿塞期间如尿量继续增多或24h尿量>6000ml者，加以激素替代疗法，予垂体后叶每次6～10u皮下注射，记录每小时尿量。
如超过200ml/h，追加用一次，必要时改用微量泵持续静注，3u/h。
基层医院救治颅脑外伤后尿崩症12例的体会
发表时间：2016-03-08T11:08:43.157Z 来源：《健康世界》2015年18期作者：阿卜拉·赛迪艾合麦提
[导读] 新疆皮山县人民医院颅脑损伤后尿崩症在临床上较少见，近年来其发病率有上升的趋势，应引起临床医生的重视。
新疆皮山县人民医院 845150
关键词：颅脑损伤；尿崩症；基层医院；救治
颅脑损伤后尿崩症在临床上较少见，近年来其发病率有上升的趋势，应引起临床医生的重视。
现对我科2012年1月～2015年1月收治的12例颅脑损伤后尿崩症进行回顾性分析，现报告如下：
1临床资料与方法
1.1 一般资料本组12例，男10例，女2例；年龄12岁～72岁，车祸伤9例，坠落伤2例，打击伤1例；颅底骨折10例，颅盖骨折6例，脑挫伤3例，颅内血肿9例，弥漫性轴索损伤4例。
格拉斯哥昏迷计分3—8分7例，9—12分3例，12—15分2例；12例患者中手术9例，分别行硬膜外血肿清除术、硬膜下外血肿清除术、脑挫伤灶清除及去骨瓣减压术，其中2例行双侧去骨瓣减压术；所有患者均经详细询问病史，临床和生化检查以排除糖尿病、严重肾小管病变及多饮精神病史等所致的多饮、多尿。
1.2临床表现 12例患者均有颅脑外伤史，起病时间明确，伤后至发病时间2d～15d，平均7d。
患者除昏迷外，均有烦燥不安，主要表现为多饮、烦渴、多尿。
1．3 实验室检查 24h尿量4000—13500 ml，尿比重1.000—1.005，尿渗透压65—215 mmol／L，尿常规化验正常，余尿糖、尿蛋白、尿素氮、肌酐等未见异常，禁水试验尿量不减少，尿比重不增高。
1．4 治疗
1.4.1 原发病的处理：本病有颅脑外伤史，常规予抗炎、抑酸、脱水、激素、营养神经、营养支持等对症支持治疗，有手术指征者及时行手术治疗。
1.4.2 早期补充等量的5％葡萄糖液，定时监测电解质变化，如出现钾、钠、氯的异常，及时予纠正。
初用双氢克尿噻、卡马西平等口服药物治疗，若疗效不明显，则予垂体后叶素水剂5—10 u，据病情每日肌注1—4次或加在液体中滴注，尿量有所减少。
对上述疗效不佳的患者给予长效尿崩停深部肌肉注射，从每13 0．1 ml开始，根据尿量调节用量，使尿量控制在2 000—3 000 ml／d，以后视尿量每3—7 d注射1次或El服1·脱氨-8．右旋．精氨酸加压素0．05—0．2 mg，2—4次／d。
2 结果
单纯应用双氢克尿噻和卡马西平治愈3例，单用垂体后叶素和长效尿崩停治愈4例，加用1一脱氨．8一右旋一精氨酸加压素治愈5例，用药过程中严密监测尿量及维持水电解质平衡，平均治疗15d，尿量、尿比重正常。
3讨论
颅脑损伤后尿崩症易引起水电解质紊乱，给治疗造成进一步的困难，严重时甚至危及患者生命。
3．1 颅脑外伤性尿崩症的诊断要点①颅脑损伤后发病，既往无多饮多尿病史及精神病病史；②持续性低比重尿且尿量＞4 000 ml或者每小时尿量＞200 ml；③减少患者摄入量时患者尿量及尿比重性质无改善；④实验性应用抗利尿激素治疗症状改善明显；⑤对于出现多饮多尿烦渴的颅脑损伤患者多加留意，对昏迷患者进行24 h出入量统计也有助于早期发现，以利于早期治疗。
3．2 颅脑外伤性尿崩症的发病机理尿崩症是由于抗利尿激素缺乏，肾小管重吸收水功能障碍，从而引起的多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的病症，抗利尿激素由下丘脑视上核和室旁核神经细胞合成，沿下丘脑-神经垂体到达垂体后叶存储和释放，颅脑外伤性尿崩症是由于下丘脑-神经垂体受损所致上述症状发生。
3．3 影响颅脑外伤性尿崩症预后的因素外伤性尿崩症的预后与颅底脑损伤程度、尿崩症出现的时间、尿量的多少有密切的关系：颅底脑组织损伤越重下丘脑-神经垂体损伤的可能性越大；合并有颅底骨折的患者其下丘脑-神经垂体损伤的可能性更大，而尿崩症出现时间越长、尿量越多，证实下丘脑-神经垂体损伤的程度越重，治疗的时间和治疗效果越差；手术操作细致避免下丘脑-神经垂体的二次受损等均是影响颅脑外伤性尿崩症的预后因素。
3.4治疗颅脑外伤性尿崩症的注意事项
3.4.1原发病的处理本病由颅脑损伤引起，只有积极治疗各种颅脑损伤，有手术指征者，及时行手术治疗，治疗尿崩症的关键是去除病因。
3.4.2 补液尿崩症患者丢失的主要是水分，排出的尿液含电解质很少，故初期只需补充大量非电解质液体，能口服者可饮水补充，清醒患者易于改善症状；对昏迷的患者必须注意液体摄人量及尿排出量，应及时检查电解质、尿比重、尿渗透压等，注意纠正水电解质紊乱。
3.4.3非激素抗利尿药物治疗双氢克尿噻、卡马西平等口服药物适用于症状较轻者和恢复期维持用药，症状严重的应及时使用ADH治疗。
双氢克尿噻是肾性尿崩症唯一有效的药物，对颅脑损伤后尿崩症也可试用，其作用机理是通过排钠而使钠耗竭，从而使肾小球滤过率降低，肾单位近端部分液体的重吸收增加，进入髓袢升支的钠离子减少，尿液的稀释作用减弱。
因此，用药期间必须配合限制钠的摄人，否则失去治疗作用；若用双氢克尿噻超过10 d，仍无法控制尿量并出现持续低钠血症，要及时停用。
卡马西平作用机理是刺激ADH释放，增加ADH对肾小管的作用，剂量0．2～0．3 g／d，但部分患者使用后出现头痛、恶心而不能忍受；也有文献报道用卡马西平后，Fr，、F1 下降[1]，故用药期间应监测甲状腺功能。
3.4.4颅脑损伤后常用皮质激素治疗，往往掩盖了尿崩症的症状，使其多尿症状不典型或推迟出现，与皮质激素的钠水潴留、类抗利尿作用有关，极易延误诊断，可引起严重的水电解质紊乱，常表现为重度低渗性或高渗性失水，从而加重颅脑损伤，影响预后。
3.4.5调整垂体其它激素水平，L、1r4低于标准，应适当予补充。
颅脑损伤后并发尿崩症的预后与颅脑损伤严重程度密切相关。
综上所述，体会到：尿崩症多为暂时性，大多可以治愈，应密切观察病情变化，早期诊治，疗效佳，预后好。
对于病程长，病情反复
的病例可选用中西医结合治疗。
参考文献：[1]王临旭，李瑞林，和光祖，等．卡马西平对癫痫患儿甲状腺激素水平影响的临床观察[J]．中国实用儿科杂志，2O0O，15（1）：26—27．。
