颅脑损伤致垂体性尿崩症
- 格式:pdf
- 大小:96.43 KB
- 文档页数:2
颅脑损伤后尿崩症的诊治体会标签:颅脑损伤;尿崩症颅脑损伤后尿崩症为颅脑损伤中较少见的并发症之一,颅脑损伤后尿崩症的发生易引起电解质紊乱,加重病情或死亡,国内报道脑死亡患者大部分都合并尿崩症,出现尿崩症是脑死亡的先兆[1],严重影响疾病的预后,重视对尿崩症的临床观察,及时有效的治疗,对疾病的预后起到重要的意义。
颅脑伤后尿崩症治疗与处理较困难,这方面的文献报道不多。
本文收集本科2008年4月~2011年4月14例患者的临床资料,现报告如下。
1资料与方法1.1一般资料本组共14例,男9例,女5例,年龄16~55岁。
10例为车祸致伤,4例为高处坠落伤。
追问病史,伤前均无多饮、多尿,精神病及糖尿病史。
入院时GCS评分:轻度4例,中度3例,重度7例,全部病例均行颅脑CT检查,其中脑挫裂伤12例,颅底骨折10例,外耳道或鼻腔流血性脑脊液4例。
出现尿崩症状的时间,最短伤后2 d,最长10 d后出现。
出现尿崩时24 h尿量最少4000 ml,最多12000 ml。
1.2实验室检查尿比重下降,尿比重小于1.005,比重最低降至1.000。
尿渗透压50~200 mOsm/kg·H2O,本组患者均有不同程度的低钾,尿榶、尿蛋白均阴性。
1.3治疗方法除积极治疗原发病外,应立即停用皮质激素,及时给予垂体后叶素6~12 U肌内注射,1次/6~8h,24小时尿量控制在4000 ml以下,控制后逐渐减量。
恢复期可用双氢克尿噻,卡马西平等口服药物。
2结果治疗2~5天好转。
疗程最短5 d,最长2个月。
1例治疗反复,口服双氢克尿噻2个月,症状好转。
3讨论颅脑损伤后尿崩症(TCDI)是由于下丘脑-神经垂体受损所致,系抗利尿激素合成与释放障碍所致,引起的以多尿、烦渴、多饮与低比重尿为主要表现的一种病症。
由于抗利尿激素缺乏,肾小管重吸收水功能障碍,从而引起多尿、烦渴、多饮与低比重尿等表现。
抗利尿激素(ADH)主要是在下丘脑视上核,其次脑室旁核神经细胞中合成。
时,用此时间,评估患者的术后感受及健康知识需求,作好进一步的教育。
①活动、休息与饮食:告诉患者术后活动、饮食无需特殊限制,但手术当天尽量多休息,避免低头;饮食宜补充营养丰富、易消化的食物,少进刺激性食物。
②术后护眼要求:这是术后教育重点,说明手术当天包封术眼的必要性,嘱其注意保护术眼勿碰撞,防止洗脸时弄湿术眼敷料,必要时晚上加盖眼罩;要求两周内不能让脏水、肥皂水进入术眼,四周内不得用力挤揉眼球,三个月内不做剧烈运动。
③用药指导及就诊要求:把药品的具体使用方法记录于药袋,交待患者按说明服用;嘱患者术后第一天、第二天到医院检查术眼情况,术后一周内与医院保持联系,有明显头痛、眼痛、恶心、呕吐及视力下降等,要及时到医院就诊。
21214 术后第一天的教育:病人术后第一天到医院就诊,接待护士根据病人的视力恢复情况,评估出患者主要存在的健康问题,做好针对性教育,并做好以下几方面工作:(1)说明术后视力恢复过程和影响视力恢复的因素及术后一定时间内有视力波动的可能。
(2)说明术后结膜轻度充血、眼花、轻度眼痛及异物感是正常现象,嘱患者不要紧张。
(3)对视力恢复良好者,告诫其注意控制情绪,以免诱发心脑血管疾病。
对个别视力恢复欠佳或未达到其满意效果者,给予心理安慰,告知其原因,说明部分患者因个体差异,术后角膜水肿、炎症渗出、散光等可影响近期视力,只要视网膜、玻璃体无病变,配合医生积极治疗,视力会慢慢提高的。
对这部分患者要强调定期复查的重要性。
21215 评价教育效果,做好进一步的教育工作:利用患者定期复查的机会对教育效果进行评价,对患者未掌握的知识进行重复教育;对新出现的健康问题进行随机教育。
3 体会 不住院白内障超声乳化人工晶体植入术患者的护理重点是做好院前病人教育,促进其参与自我护理,以减少并发症和意外的发生。
在实施大批量不住院病人教育过程中,为了使护理人员在大量护理工作面前做到有条不紊,我们把病人教育工作纳入护士职责范围,把教育内容落实到治疗过程各个阶段,把病人护理与病人教育结合起来,通过这样有计划的病人教育活动,提高了护士对患者教育的自觉性,加强护患之间的沟通和理解,促进病人的康复,提高病人对护理工作的满意度。
颅脑手术后尿崩症诊断标准
颅脑手术后尿崩症是一种较为常见的并发症,其诊断标准主要
包括以下几个方面:
1. 临床表现,患者在颅脑手术后出现尿量增多、夜间尿频、口渴、多饮等症状,且排除其他原因所致的尿量增多和多饮。
2. 实验室检查,尿崩症患者的尿液比重通常较低,尿渗透压低
于血浆渗透压,血清钠浓度升高,血浆渗透压升高,尿液渗透压低。
3. 水负荷试验,对疑似尿崩症的患者进行水负荷试验,观察其
尿量和尿液比重的变化,以判断尿崩症的发生。
4. 影像学检查,通过颅脑MRI或CT等影像学检查,排除颅垂
体瘤、颅脑损伤等引起的尿崩症可能。
5. 化验检查,血清抗利尿激素(ADH)水平测定,正常人在血
浆渗透压升高时ADH水平升高,而尿崩症患者则不升高或升高幅度
不足。
总的来说,诊断颅脑手术后尿崩症需要综合临床表现、实验室检查、水负荷试验、影像学检查和化验检查等多个方面的信息,以排除其他原因所致的尿量增多和多饮,最终确定患者是否患有尿崩症。
希望我的回答能够帮助到你。
颅脑损伤致尿崩症法医学鉴定1例张武;朱建华【摘要】@@ 1 案例rn李某,男性,55岁,某日晚因交通事故致头部及全身多处受伤,后被送往某医院,以"头部外伤"收住.医院现病史:30min前骑自行车时被公交车撞倒,枕部先着地,当即神志不清,昏迷约十几秒,呕吐3次.【期刊名称】《法医学杂志》【年(卷),期】2010(026)003【总页数】2页(P234-235)【关键词】法医学;脑损伤;尿崩症,神经性【作者】张武;朱建华【作者单位】皖南医学院司法鉴定中心,安徽,芜湖,241002;皖南医学院司法鉴定中心,安徽,芜湖,241002【正文语种】中文【中图分类】DF795.4李某,男性,55岁,某日晚因交通事故致头部及全身多处受伤,后被送往某医院,以“头部外伤”收住。
医院现病史:30min前骑自行车时被公交车撞倒,枕部先着地,当即神志不清,昏迷约十几秒,呕吐3次。
查体:BP 20/12kPa(150/90mmHg),P 100次/min,T 36.3℃;双侧瞳孔等大等圆,对光反射存在;左枕部见一长约6.0cm的渗血创口;意识尚清,GCS评分为14分,脑膜刺激征阴性,脑神经征检查阴性,神经系统生理反射存在,病理反射未引出。
急诊头颅CT检查示:左侧枕骨骨折,左枕部硬脑膜外血肿伴脑挫裂伤。
入院后给予清创缝合、抗炎、止血、降颅压及营养神经等治疗。
伤后10d患者开始出现烦躁不安、多饮多尿、体重下降、皮肤干燥等症状,停用脱水剂后尿量减少不明显。
尿量与实验室检查:24h尿量>6000mL,尿比重<1.005,尿糖(-),尿蛋白(-),血清K+<3.5 mmol/L,血清Na+>145 mmol/L,血清Cl->106 mmol/L,血肌酐和尿素氮正常;皮质醇19.77 mmol/L(参考值240~618 mmol/L),促肾上腺皮质激素59.4 pg/mL(参考值0~46pg/mL)。
后经抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)试验性治疗,尿量减少明显。
诊疗经验 颅脑损伤致垂体性尿崩症
颉卫东 尤明丽 朱红伍
(内蒙古包头市中心医院神经外科,内蒙古 包头 014000)
[关键词] 脑损伤/并发症; 尿崩症/病因学
[中图分类号] R651.15 [文献标识码] B [文章编号] 1671 7171(2005)11 1623 02
颅脑外伤性尿崩症国内文献报告较少[1,2],1993年7月至2004年2月本院收治颅脑损伤病人2876例中,其中因颅脑外伤所致尿崩症13例,本文结合文献对该症的原因、诊断、治疗等问题进行讨论。
1 临床资料
1.1 一般资料 本组男10例、女3例,平均年龄36(13~74)岁。
受伤原因:车祸9例,坠落伤2例,钝器伤2例。
头部着力部位,额部5例,颞部3例,枕部5例。
1.2 主要症状和体征 伤后神智清楚者9例,昏迷4例;烦渴4例,多饮9例;脑脊液漏10例,其中鼻漏6例,持续时间为1~14d,平均6d;脑脊液耳漏4例,持续24h至16d,平均4d;失嗅4例,均于伤后1周发现;单侧听力减退4例,听力减退伴同侧面神经瘫痪4例,一侧动眼神经麻痹2例,一侧视神经损伤2例,复视3例,单侧babinski征阳性3例,脑膜刺激征2例,小脑幕切迹疝1例。
尿崩症最早于伤后1d出现,多数于伤后3~4d出现。
1.3 辅助检查 13例拍头部X线平片,显示,颞骨线状骨折7例;枕骨骨折3例。
这10例患者临床上均有颅底骨折征象。
头颅CT扫描13例,10例示颅骨骨折,颅骨骨折并额叶底部脑挫裂伤2例,此2例鞍上池均消失,其中2例大脑纵裂中有高密度影,颅内少量积气者5例,1例右颞顶硬脑膜外血肿伴脑底部脑挫裂伤。
血清钾、钙、血浆NPN均正常。
1.4 尿液检查 24h尿量4200~8500ml,尿比重低于1.006,尿常规化验正常,尿糖(-)。
[作者简介] 颉卫东(1961 ),男,内蒙古包头市人,副主任医师,主要从事颅脑损伤诊断治疗的临床研究。
[收稿日期] 2005 08 091.5 治疗及结果 13例中手术3例,分别行硬脑膜外血肿清除、脑挫裂伤灶清除减压术。
术中未探及鞍区和丘脑下部,术后继续降颅压、抗炎、对症治疗,术后2~4d。
出现多尿,24h尿量达5000~6 500ml,尿比重低。
根据排出量,鼻饲或静滴非电解质液体,同时给予双氢克尿塞25m g,每日3次,2例用药后2~5d尿量减至2500~4000m l,2周停药,无复发。
1例停药后尿量再增,改用尿崩停5~10单位,隔日1次,肌肉注射,以后依尿量增减决定用药量及用药间隔期,尿量控制在2000~3500ml。
另10例有颅底骨折并脑脊液漏者行保守治疗,脱水降颅压、抗生素控制感染、能量合剂促进神经功能恢复,脑脊液漏持续期卧床休息,保持大便通畅、避免咳嗽,禁忌填塞漏脑脊液的耳道、鼻腔,严禁腰穿。
伤后1~3d,出现烦渴、多饮,24h尿量平均5600 ml。
此10例病人除不限制饮水外,口服双氢克尿塞25mg,每日3次,服药3~14d,尿量恢复正常。
1.6 随访 保守治疗的10例,9例出院后1个月至1.5年复诊,无多饮、多尿现象,尿常规化验正常。
3例术后患者,2例随访3年,1例仍用尿崩停,尿量控制在2000~3000ml。
其中1例伴发性功能障碍。
2 讨论
外伤性尿崩症的发生率各家报告不一致,Zenk er报告2800例头部外伤,只有4例发生尿崩症,发生率1.4,其中3例为颅底骨折所致。
poter报告5000例非致命性头部外伤中有18例发生尿崩症,发生率为3.6[3]。
本科2876例颅脑损伤中发生尿崩症13例,发生率为4.6。
发生率高的原因可能与收治病人的病情较重有关。
人体水代谢的高级中枢位于丘脑下部,通过该部的口渴中枢和抗利尿
激素(ADH)的产生及释放调节正常人的水平衡。
ADH由下丘脑的视上核、室旁核分泌,沿视上、室旁-垂体束经正中隆起、垂体柄运送至垂体后叶,并储存于垂体后叶神经细胞及神经末梢内,随身体需要释放入血液循环内,作用于肾小管促进水的再吸收,从而使尿量减少,保留体内水分。
有研究指出:凡破坏渗透压感受器,视上核、室旁核-神经垂体束以及ADH作用的远端肾小管都能引起尿崩症。
并知道损伤视上核、正中隆起以上神经束发生永久性尿崩症,若损伤正中隆起以下或垂体后叶,只发生暂时性尿崩症。
因此ADH缺乏或肾小管对抗利尿激素失去反应,均可出现尿崩症,表现为每日排出大量稀释尿液。
本组13例外伤性尿崩症中,均无肾脏病史,又无尿常规及肾功能损害的异常表现,可排除肾小管病变,系属颅脑损伤致ADH相对或绝对缺乏所引起。
本组暂时性尿崩症12例,10例继发于颅底骨折,其中脑脊液鼻漏6例,脑脊液耳漏4例,尿崩症于伤后1~3d出现,日尿量平均4700ml,尿比重低于1.006,持续1~9d,以后尿量恢复正常。
说明此型尿崩症ADH仅为短期相对缺乏,原因可认为垂体柄在颅底相对固定,前颅窝底、蝶鞍骨折时,由于垂体柄受到旋转、剪力作用使ADH释放受到抑制,血液循环中的ADH减少,其病情演变过程与局部水肿发生和消退的时间过程相符合,说明暂时性尿崩症发生的病理原因为正中隆起或垂体后叶水肿所致。
1例永久性尿崩症系硬脑膜外血肿及脑挫裂伤术后者,伤后2~4d出现症状,以后持续多尿。
虽然术中未探及下丘脑、鞍区,但头颅CT证实脑底部有广泛脑挫裂伤。
发生尿崩症的原因可能为下丘脑广泛损伤,合成ADH的视上核-垂体束被破坏,待ADH释放完后,再无ADH合成及分泌,即产生永久性尿崩症。
外伤性尿崩症诊断并不困难,凡头部外伤有颅底骨折、额叶底部脑挫裂伤者,伤后1至数日出现烦渴、多饮、每日尿量超过4000ml,尿比重低于1.006,即可诊断。
应特别注意昏迷病人,因烦渴、多饮被掩盖,必须详细记录液体的摄入量、详记尿量(导尿),若尿量超过摄入量,应疑有尿崩症的存在,尿比重低于1.006,可确诊。
昏迷、脑挫裂伤者,均常规应用脱水剂,使尿量增加,然而这种多尿与尿崩症不同,病人尿量很少超过4000ml,尿比重不低于1.006,脱水药应用间歇期尿量反而减少,可助鉴别。
本病尚需与肾源性多尿鉴别,慢性肾炎、肾盂肾炎等严重肾小管病变者,多发生多尿、低比重尿,但因尿常规其他项目异常及肾功能障碍,易于区别,另外,肾性多尿对激素替代疗法无效。
外伤性尿崩症的治疗取于暂时性或永久性尿崩症,早期病情不稳定,尚难区别类型,此时不宜用长效药物和确定长期疗程。
尿崩症者失去的主要是水分,排出的尿液含有很少电解质,故初期只应补充大量不含电解质的液体,能经口服的病人,应任其饮水,昏迷或不能口服者,需静脉补充葡萄糖,详细记录输入、排出量,每日测体重来指导补液量,用盐水补充尿量的损失是治疗中的最常犯的错误,应避免。
补充大量液体对暂时性尿崩症是有效的。
暂时性尿崩症的病人亦可用双氢克尿塞、氯磺丙脲、安妥明等治疗,虽作用机制不甚清楚,但临床确有疗效。
本组13例病人初期均使用双氢克尿塞25mg,每日3次,口服,其中9例用药1天后,尿量即减少,3例2~5d 尿量减少,平均用药时间14d,尿量及尿比重恢复正常。
另1例停药后尿量再增,改用激素替代疗法,尿崩停5~10单位,肌肉注射,每日或隔日1次,用药期间尿量减少,尿比重正常。
作者认为:∀凡颅底骨折、脑底部脑挫裂伤者,均应考虑出现外伤性尿崩症的可能;#脑底部挫裂伤越严重越易发生永久性尿崩症;∃尿崩症早期尚难确定暂时性或永久性尿崩症,此时不宜使用长效药物或确定疗程;%不应限制饮水,根据输入、排出量,测量体重决定补液量;&补充葡萄糖,避免补盐水;∋长效激素替代疗法,剂量不宜过大,防止水肿、水中毒发生;(积极治疗颅脑损伤。
[参 考 文 献]
[1] 李德滔.外伤后尿崩症一例[J].中华神经外科杂志,1987,1:
26.
[2] 盛罗平,刘之文.颅脑外伤后迟发生一过性尿崩症伴脑性瘫痪
1例[J].中国神经精神疾病杂志,1991,17:84.
[3] 谭启富.神经外科病人尿崩症的诊断和治疗[J].国外医学 神
经病学神经外科学分册,1983,10:4.
(本文编辑:雷军)。