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糖尿病的胰岛素抵抗糖尿病是一种常见的代谢性疾病，其主要特征是血糖水平异常升高。
在糖尿病的发病机制中，胰岛素抵抗起到了至关重要的作用。
本文将针对糖尿病的胰岛素抵抗进行探讨。
一、胰岛素抵抗的定义和原因胰岛素抵抗是指机体对胰岛素反应的降低，即细胞对胰岛素的敏感性减弱。
胰岛素是由胰腺分泌的一种重要激素，它在维持血糖平衡中起到了至关重要的作用。
然而，在糖尿病患者中，细胞对胰岛素的敏感性下降，导致胰岛素的生物活性降低，从而导致血糖水平上升。
胰岛素抵抗的原因可以有多种。
其中，遗传因素是导致胰岛素抵抗的重要原因之一。
一些基因的突变会导致胰岛素信号传导通路异常，影响胰岛素的生物活性。
此外，生活方式和环境因素也可以影响胰岛素抵抗的发生。
肥胖、缺乏运动以及高脂饮食等都是导致胰岛素抵抗的常见因素。
二、胰岛素抵抗与糖尿病的关系胰岛素抵抗是糖尿病的重要病理生理基础之一。
胰岛素抵抗导致胰岛素的生物活性降低，使其无法有效地促进葡萄糖进入细胞，导致血糖水平升高。
此外，胰岛素抵抗还会导致脂肪组织释放更多的游离脂肪酸，使血脂浓度增加，进一步加剧了胰岛素的抵抗性。
胰岛素抵抗还会引起胰岛β细胞功能的改变。
胰岛β细胞是胰腺中分泌胰岛素的主要细胞类型，它们的功能异常会导致胰岛素分泌减少或者分泌异常。
当胰岛β细胞无法满足机体对胰岛素的需求时，就会发生高血糖，最终导致糖尿病的发生。
三、胰岛素抵抗的诊断和治疗胰岛素抵抗的诊断可以通过多种方法进行。
其中，胰岛素抵抗指数（IRI）是常用的指标之一。
IRI是血浆胰岛素水平与葡萄糖水平之比，反映了胰岛素对血糖的调控能力。
此外，胰岛素抵抗指数还可以通过胰岛素刺激试验进行评估。
治疗胰岛素抵抗的关键在于改善胰岛素的生物活性和增加胰岛素的分泌。
生活方式干预是治疗胰岛素抵抗的第一步。
通过合理的饮食、适度的运动以及控制体重，可以有效改善胰岛素抵抗。
此外，药物治疗也可以用于胰岛素抵抗的调控。
例如，胰岛素增敏剂可以提高细胞对胰岛素的敏感性，降低胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的中医认识及治疗1 什么是胰岛素抵抗现代医学认为：胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是指胰岛素的外周组织及靶器官或靶组织，主要是肝脏、脂肪组织、骨骼肌对胰岛素的敏感性及反应性降低，正常剂量的胰岛素产生低于正常生物学效应的一种状态［1］。
血液中的葡萄糖无法正常进入组织细胞而被利用，为维持血糖稳定，机体代偿性增加分泌胰岛素导致高胰岛素血症，从而引起机体一系列病理生理变化，最终导致多种代谢疾病的发生和发展。
2 中医对胰岛素抵抗的认识中医认识糖尿病是从宏观角度，以整体和辩证为特点，认为糖尿病是以阴虚为本，燥热为标，日久而生痰浊瘀血，形成正虚邪实之证。
胰岛素抵抗是现代科学对糖尿病发生机理的认识，具体表现在血压、血脂、肥胖等诸多方面，属于微观范畴。
中医并无胰岛素抵抗这个概念。
但对于相同的疾病，中西医认识不同不过是角度的不同，实质应该无区别，一定有胰岛素抵抗相对应的中医辨证。
现代医家结合历代医家见解，对2型糖尿病IR的研究不断深入。
认为IR的病理因素有痰浊、瘀血、燥热、郁滞、阴虚、气阴两虚、阴阳两虚等,涉及脏腑有心、肝、脾、肾，而痰浊脾虚为其根本。
近年来，学者们根据中医药的基础理论，并结合临床观察,对胰岛素抵抗的病机认识有了新的发展,形成了脾虚论、肾虚论、肝郁论、湿热、痰湿、瘀血等病机［2］。
陈国通等［3］通过Logistic回归分析评估了老年脂质代谢紊乱中医易患因素对胰岛素敏感性的影响，结果表明肾虚是影响胰岛素敏感性的主要因素，在肾虚的作用下，老年患者ISI下降的可能性明显增加；阮永队等［4］认为2型糖尿病胰岛素抵抗多为脾胃虚寒、真火衰微、脾肾阳虚、肝胃虚寒的阳虚证。
王智明等［5］认为，2型糖尿病IR发生与肝有关，肝失疏泄，脏气失和，气血津液代谢异常，阴阳水火调节失衡是IR的发病机理。
多数学者认为，痰、瘀、热毒等致病因素，与胰岛素抵抗有本质的联系。
杨文军等［6］认为，脾胃功能减弱，津液代谢失常导致的病理产物“痰浊”是导致IR的基础。
家庭医药 2018.0924预防与治疗·心脑血管病胰岛素抵抗，你有吗□北京协和医院内分泌科副主任医师 周 颋“你存在胰岛素抵抗”，对于糖尿病、肥胖、多囊卵巢综合征等患者来说，多会从医生那听到这句话，但很多人对其感到一头雾水。
其实，胰岛素抵抗是这些疾病产生的一个非常重要的原因。
因此，无论糖友或是健康人，都有必要了解。
简单理解：胰岛素不能发挥应有的作用到底什么是胰岛素抵抗？其实就是指体内产生的胰岛素不足以对脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞起到正常的胰岛素响应的状况。
简单来说，胰岛素抵抗就是体内的胰岛素生理作用减弱了，不能很好地干活。
就像一个青壮年，本来可以挑100斤重物，由于种种原因现在只能挑70或50斤重物了。
我们知道，胰岛素要起到作用，必须与体内的细胞膜受体结合，使细胞膜上的转运通路开放，葡萄糖在葡萄糖转运子的帮助下进入细胞内，然后在线粒体中代谢，产生能量。
如果把细胞比作一个火电厂，线粒体就是锅炉，葡萄糖就是煤，胰岛素相当于进入厂区大门的钥匙，细胞膜上的受体就好比大门的锁，脂肪酸就好比锁上堵住钥匙孔的杂物，影响到锁的正常开启。
胰岛素抵抗就好比工厂大门上的锁不好使了，也许是锁孔被脂肪堵住了，也可能是锁孔里的弹簧没弹性了或者其他原因，导致很多锁打不开，门就打不开，煤炭运不到厂区里面，即使钥匙多也没有用。
胰岛素抵抗可分为2类：一类是生理性抵抗，一般都是暂时性的，常常出现在饥饿、精神创伤、手术等应激状态下，其他还有妊娠状态、青春期、饮酒等情况；另一类是病理性抵抗，可因遗传因素、肥胖、氧化应激增强、衰老、炎症反应、脂类物质进食过多、线粒体功能障碍、非酒精性脂肪肝促进脂肪的堆积、缺氧状态等因素导致。
三大危害：高糖、肥胖、心脏病那么，发生胰岛素抵抗的后果是什么呢？这就有必要先了解一下胰岛素的主要功能和作用。
胰岛素是体内非常重要的一种激素，它在维持血糖的稳定方面起到非常重要的作用，对三大营养物质都具有调节作用。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，通常与糖尿病、肥胖和心血管疾病等疾病密切相关。
因此，及早诊断和治疗胰岛素抵抗至关重要。
本文将介绍胰岛素抵抗的诊断标准，帮助医生和患者更好地认识和处理这一疾病。
一、胰岛素抵抗的定义。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素在细胞内的生物学效应减弱。
这一状况会导致血糖升高，最终可能发展成糖尿病等疾病。
胰岛素抵抗通常伴随着高胰岛素血症，即胰岛素分泌增加以弥补细胞对胰岛素的抵抗。
二、胰岛素抵抗的诊断标准。
1. 空腹血糖（FPG）。
根据国际糖尿病联合会（IDF）的建议，空腹血糖是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。
正常情况下，空腹血糖应在3.9-5.5mmol/L 之间。
超过5.5mmol/L但低于6.9mmol/L的空腹血糖可以被诊断为胰岛素抵抗前期。
2. 糖耐量试验（OGTT）。
口服葡萄糖耐量试验是一种常用的检测手段，可以更准确地诊断胰岛素抵抗。
在OGTT中，患者在空腹状态下服用75g葡萄糖溶液，随后在2小时内测定血糖水平。
如果2小时血糖水平超过7.8mmol/L但低于11.1mmol/L，则可以诊断为胰岛素抵抗。
3. 胰岛素敏感性指数（ISI）。
胰岛素敏感性指数是一种通过测定胰岛素和血糖水平来评估胰岛素敏感性的指标。
ISI值越低，说明机体对胰岛素的敏感性越低，胰岛素抵抗的风险越大。
一般来说，ISI低于2.9可以被诊断为胰岛素抵抗。
4. 胰岛素水平。
除了血糖水平外，胰岛素水平也是诊断胰岛素抵抗的重要指标之一。
正常情况下，胰岛素水平应在5-15mU/L之间。
超过15mU/L的胰岛素水平可能意味着胰岛素抵抗的存在。
三、结语。
胰岛素抵抗是一种常见但危害巨大的代谢性疾病，及早诊断和干预对患者的健康至关重要。
通过对空腹血糖、OGTT、ISI和胰岛素水平等指标的综合评估，可以更准确地诊断胰岛素抵抗，为患者制定个性化的治疗方案提供重要依据。
希望本文的内容能够帮助医生和患者更好地认识和处理胰岛素抵抗，提高对这一疾病的认知和关注。
胰岛素抵抗的治疗策略胰岛素抵抗（Insulin resistance）是一种常见的代谢性疾病，特指机体细胞对胰岛素的反应受损，导致胰岛素在身体内无法正常发挥作用。
胰岛素是由胰腺分泌的一种激素，其主要功能是调节血糖水平，并参与脂肪和蛋白质代谢。
当机体对胰岛素产生抵抗时，血糖水平升高，从而引发一系列健康问题，包括2型糖尿病、肥胖等。
因此，针对胰岛素抵抗的治疗策略非常重要。
一、改善饮食习惯饮食习惯是影响胰岛素抵抗程度的重要因素之一。
合理均衡的饮食可以帮助控制体重、降低血糖水平，并改善胰岛素敏感性。
下面几点是改善饮食习惯的关键：1. 控制总能量摄入：合理控制每日摄入的总能量可以预防和减轻肥胖，进而改善胰岛素抵抗。
根据个体情况，科学制定适当的热量摄入标准。
2. 优质蛋白质的摄入：高质量的蛋白质可以增加饱腹感，并提供必需氨基酸以促进肌肉合成。
建议选择鱼、禽肉、蛋类和豆类等富含优质蛋白质的食物进行摄入。
3. 控制碳水化合物摄入：胰岛素抵抗患者通常对碳水化合物更为敏感，因此控制碳水化合物摄入量对于改善胰岛素敏感性非常重要。
建议选择低GI（血糖指数）的碳水化合物食品，如全谷类食物、青菜、草本植物等。
4. 摄入足够的蔬果纤维：蔬果富含纤维，可以延缓消化吸收过程，有助于稳定血糖浓度，并提升代谢。
推荐每日摄入五份或更多新鲜的水果和蔬菜。
二、增加体力活动体力活动是重要的胰岛素抵抗改善策略之一。
适当的运动可以促进身体内能量消耗，增加胰岛素敏感性。
以下几点是关于增加体力活动的一些建议：1. 有氧运动：适度的有氧运动，如快走、慢跑、游泳等，可提高心脏功能，增强心肺耐力，并有效控制体重和血糖。
2. 耐力训练：耐力训练可以增加肌肉质量和代谢率，提高胰岛素敏感性。
进行重量训练、举重等活动可以起到良好的效果。
3. 活动方式多样化：选择自己喜欢的活动方式，保证每周进行150分钟以上中等强度的运动。
根据个人情况和医生建议制定合理运动计划。
胰岛素抵抗的健康教育胰岛素抵抗是一种常见的代谢紊乱疾病，主要由于机体细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素无法发挥正常的生理作用。
这种健康问题在全球范围内呈现出不断上升的趋势，成为公共卫生领域的重要挑战。
为了更好地预防和管理胰岛素抵抗，健康教育起着关键的作用。
本文将介绍胰岛素抵抗的相关知识，并提出有效的健康教育措施。
一、胰岛素抵抗的概念和机制胰岛素是由胰岛β细胞分泌的一种激素，它在调节血糖水平、促进葡萄糖的吸收和利用等方面起着重要作用。
然而，某些情况下，机体细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的功能受到抑制，这就是胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗的主要机制包括胰岛素受体信号传导通路受损、脂肪组织释放出大量脂肪酸和细胞因子等。
二、胰岛素抵抗的危害和影响因素胰岛素抵抗不仅增加了糖尿病、心血管疾病和肥胖症等慢性疾病的风险，还与多种疾病的发生和发展密切相关。
胰岛素抵抗的主要危害和影响因素包括以下几个方面：1. 糖尿病风险增加：胰岛素抵抗是糖尿病的主要发病机制之一，长期胰岛素抵抗可导致胰岛β细胞功能逐渐衰竭，进而发展为2型糖尿病。
2. 心血管疾病：胰岛素抵抗与高血压、心脏病、脑卒中等心血管疾病的发生息息相关。
胰岛素抵抗引起的高胰岛素血症会增加血管内皮损伤、血小板聚集等，加重了心血管病的风险。
3. 肥胖症：胰岛素抵抗是肥胖症的一个重要因素，它破坏了脂肪细胞的正常代谢，导致脂肪堆积和体重增加。
4. 其他疾病：胰岛素抵抗还与多囊卵巢综合征、骨质疏松、非酒精性脂肪肝等疾病的发生密切相关。
三、胰岛素抵抗的健康教育措施为了减少胰岛素抵抗的发生和发展，健康教育是必不可少的一环。
以下是一些有效的健康教育措施：1. 提供科学知识：向公众传授有关胰岛素抵抗的科学知识，包括该病的定义、发病机制、危害和相关疾病的预防等。
通过宣传教育，提高公众对胰岛素抵抗的认识和重视，增强个人主动预防的意识。
2. 健康饮食指导：提供健康的饮食指导，降低能量和脂肪的摄入量，增加蔬菜、水果、全谷物等健康食物的摄入。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其诊断标准对于患者的治疗和管理至关重要。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的反应降低，导致胰岛素的生物学效应减弱，从而导致血糖升高。
胰岛素抵抗的诊断标准是基于多种指标的综合分析，下面将详细介绍胰岛素抵抗的诊断标准及其相关内容。
首先，胰岛素抵抗的诊断标准主要包括临床表现和实验室检测两个方面。
在临床表现方面，胰岛素抵抗患者常常出现肥胖、高血压、高甘油三酯血症等代谢综合征的表现。
此外，患者还可能出现多毛、月经紊乱、不孕不育等内分泌异常的表现。
在实验室检测方面，胰岛素抵抗患者常常伴有高胰岛素血症、高胰岛素/葡萄糖比值、高C肽水平等特征。
同时，胰岛素敏感性指数、胰岛素抵抗指数等指标也可以用于评估胰岛素抵抗的程度。
其次，胰岛素抵抗的诊断标准还需要综合考虑患者的病史、家族史、生活方式等因素。
胰岛素抵抗常常与肥胖、不良的生活方式（如高糖饮食、缺乏运动等）密切相关。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要全面了解患者的病史和生活方式，以便更准确地判断其是否存在胰岛素抵抗。
最后，胰岛素抵抗的诊断标准还需要排除其他疾病的可能性。
胰岛素抵抗常常伴随着其他代谢性疾病，如糖尿病、高血压、脂肪肝等。
因此，在诊断胰岛素抵抗时，需要排除这些疾病的可能性，以便更准确地进行诊断和治疗。
综上所述，胰岛素抵抗的诊断标准是基于临床表现、实验室检测、病史、生活方式等多方面因素的综合分析。
只有全面、准确地评估患者的情况，才能更好地诊断和治疗胰岛素抵抗。
希望本文能够帮助读者更好地了解胰岛素抵抗的诊断标准，为患者的健康提供帮助。
胰岛素抵抗诊断标准胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，它与肥胖、高血压、高血糖和高胆固醇等疾病密切相关。
胰岛素抵抗的诊断对于及早干预和治疗糖尿病、心血管疾病等疾病具有重要意义。
下面将介绍胰岛素抵抗的诊断标准。
一、胰岛素抵抗的定义。
胰岛素抵抗是指机体对胰岛素的生物学作用减弱，导致胰岛素的生物利用率下降。
胰岛素抵抗是2型糖尿病的主要病理生理基础之一，也是代谢综合征的核心病理生理特征。
二、胰岛素抵抗的诊断标准。
1. 临床表现。
胰岛素抵抗患者常常伴有肥胖、高血压、高血脂等代谢紊乱症状，如腹型肥胖、血脂异常、高尿酸血症等。
2. 实验室检查。
（1）空腹血糖。
胰岛素抵抗患者的空腹血糖常常偏高，但尚未达到糖尿病的诊断标准。
（2）胰岛素水平。
胰岛素抵抗患者的胰岛素水平常常升高，但其生物学效应下降。
（3）胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。
HOMA-IR是胰岛素抵抗的重要指标，其计算公式为，HOMA-IR =（空腹血糖× 空腹胰岛素）/ 22.5。
HOMA-IR＞2.69为胰岛素抵抗的诊断标准。
（4）糖耐量试验（OGTT）。
OGTT是诊断胰岛素抵抗和糖尿病的重要手段，通过口服葡萄糖负荷，观察血糖和胰岛素的动态变化，可以评估机体对葡萄糖的利用和胰岛素的分泌情况。
三、胰岛素抵抗的危害。
胰岛素抵抗不仅是糖尿病、心血管疾病等疾病的重要病理生理基础，还与多种恶性肿瘤、非酒精性脂肪性肝病等疾病密切相关。
胰岛素抵抗还会加速动脉粥样硬化的进程，增加心脑血管疾病的发病风险。
四、胰岛素抵抗的治疗。
胰岛素抵抗的治疗包括生活方式干预和药物治疗。
生活方式干预包括合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，可以有效改善胰岛素敏感性。
药物治疗包括胰岛素增敏剂、降糖药物等，可以有效改善胰岛素抵抗，预防和治疗相关疾病。
五、结语。
胰岛素抵抗是一种常见的代谢性疾病，其诊断标准主要包括临床表现和实验室检查。
胰岛素抵抗对于糖尿病、心血管疾病等疾病的发病和发展具有重要意义，及早诊断和干预胰岛素抵抗对于预防和治疗相关疾病具有重要意义。
胰岛素抵抗减肥方法
胰岛素抵抗是一种代谢紊乱的状况，常常与肥胖有关。
胰岛素是一种调节血糖和脂肪代谢的激素，胰岛素抵抗意味着细胞对胰岛素的反应较弱，导致血糖和脂肪无法有效利用。
下面是一些可以帮助减轻胰岛素抵抗的方法：
1.控制饮食：避免高糖、高碳水化合物的食物，尽量选择低血糖指数的食物，如全谷类、蔬菜和健康脂肪。
规律饮食有助于降低胰岛素分泌，改善胰岛素敏感性。
2.适度运动：运动可以增加肌肉对胰岛素的敏感性，促进葡萄糖的利用，减轻胰岛素抵抗。
尽量选择有氧运动和力量训练相结合的运动方式，如慢跑、游泳和举重等。
3.减少体重：减少体重可以减轻胰岛素抵抗。
通过合理控制饮食和运动，逐渐减少体重，可以改善胰岛素敏感性。
4.增加膳食纤维：膳食纤维可以延缓血糖的上升速度，减轻胰岛素分泌。
可以增加蔬菜、水果和全谷类食品的摄入。
5.避免过度进食：过度进食会导致血糖和胰岛素的快速上升，加重胰岛素抵抗。
尽量控制饮食量，避免暴饮暴食。
6.规律生活：保持规律的生活作息可以改善胰岛素敏感性。
尽量保持固定的睡眠
时间和醒来时间，培养健康的生活习惯。
请注意，对于胰岛素抵抗严重的人群，应该咨询医生或专业营养师的建议，制定个性化的减肥计划。
胰岛素抵抗是怎么回事20世纪30年代，人们发现，给糖尿病人注射相同剂量的胰岛素，有的病人血糖明显下降，而另一些病人则效果不明显；50年代Yallow等应用放射免疫分析技术测定血浆胰岛素浓度，发现血浆胰岛素水平较低的病人胰岛素敏感性较高，而血浆胰岛素较高的人对胰岛素不敏感，由此提出了胰岛素抵抗(insulin resistance, IR)的概念。
胰岛素抵抗就是指各种原因使胰岛素促进葡萄糖摄取和利用的效率下降，机体代偿性的分泌过多胰岛素产生高胰岛素血症，以维持血糖的稳定。
疾病分期根据胰岛素剂量反应曲线，可以看出，胰岛素抵抗有三种形式：（1)单纯曲线右移，表示胰岛素的效应器官对胰岛素敏感性减低，需要增加胰岛素的剂量才能达到最大反应。
（2）单纯曲线高度降低，增加胰岛素的剂量也不能达到最大的反应高度，这提示靶器官对胰岛素的反应性降低。
（3）同时伴有曲线右移及曲线最大高度的降低，表明胰岛素敏感性和反应性均降低。
1988年Reaven提出了X综合征的概念，这种综合征包括摄取葡萄糖刺激产生胰岛素抵抗、葡萄糖耐量低减、高胰岛素血症、极低密度脂蛋白和甘油三酯增加、高密度脂蛋白及胆固醇水平减低、高血压、冠心病。
1995年，stern提出了"共同土壤学说"，认为胰岛素抵抗是上述代谢异常的共同的危险因素，胰岛素抵抗是高血压、向心性肥胖、血脂异常、糖代谢紊乱同时并存和共同联系的基础。
1998年7月WHO将胰岛素抵抗综合征定义为：①胰岛素抵抗；②糖耐量异常；③血压≥160/90mmHg；④甘油三酯≥1.7mmol/L，高密度脂蛋白L；⑤向心性肥胖；⑥体重指数BMI>30kg/m2；⑦腰臀比，男性>0.9，女性>0.85；⑧高尿酸血症；⑨微量白蛋白尿。
一个个体存在糖尿病或糖耐量减退及或胰岛素抵抗，并同时具有2项以上组合，可定义为胰岛素抵抗综合征。
有报道，一些炎症介质和胰岛素敏感性有相关关系的如C-反应蛋白(CRP)、纤维蛋白原等，在胰岛素抵抗、高血压、动脉硬化、高脂血症个体，CRP 水平明显增高，也就是说CRP与胰岛素抵抗综合征的一些组成成分相关，由于CRP是炎症标记物，所以有人提出，由于体内的慢性炎症也是胰岛素抵抗综合征的一部分，对于2型糖尿病的发展有一定的预测作用。
2发病原因导致胰岛素抵抗的病因很多，包括遗传性因素或称原发性胰岛素抵抗如胰岛素的结构异常、体内存在胰岛素抗体、胰岛素受体或胰岛素受体后的基因突变(如Glut4基因突变、葡萄糖激酶基因突变和胰岛素受体底物基因突变等)，原发性胰岛素抵抗大多数是由于多基因突变所致，并常常是多基因突变协同导致胰岛素抵抗。
除了上述遗传因素之外，许多环境因素也参与或导致胰岛素抵抗，称之为继发性胰岛素抵抗，如肥胖(是导致胰岛素抵抗最主要的原因，尤其是中心性肥胖；这主要与长期运动量不足和饮食能量摄人过多有关，2型糖尿病患者诊断时80%伴有肥胖)、长期高血糖、高游离脂肪酸血症、某些药物如糖皮质激素、某些微量元素缺乏如铬和钒缺乏、妊娠和体内胰岛素拮抗激素增多等。
肿瘤坏死因子a(TNF-a)增多。
TNF-a活性增强可以促进脂肪分解引起血浆FFA水平增高，抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶的活性，抑制IRS-1的磷酸化和Glut4的表达，从而导致胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
近年来尚发现脂肪细胞能分泌抵抗素( resistin )，抵抗素可降低胰岛素刺激后的葡萄糖摄取，中和抵抗素后组织摄取葡萄糖回升。
其他如瘦素抵抗和脂联素水平的降低或活性减弱也与胰岛素抵抗有关。
骨骼肌细胞内甘油三酯(TG)含量增多也被认为是胰岛素抵抗的原因之一，B细胞内TG积聚过多可造成其功能减退。
[1]3检测方法1.正常血糖胰岛素钳夹技术正常血糖胰岛素钳夹技术（EICT），是目前公认的检测胰岛素抵抗的方法，并被认为是评价其他检测胰岛素抵抗方法的金标准。
本方法是测定组织对外源性胰岛素敏感性的方法，快速连续胰岛素灌注使血浆胰岛素浓度迅速升高并维持在一定水平，改变葡萄糖灌注率而使血糖稳定在基线水平。
在这种水平下可通过抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌，即阻断内源性葡萄糖一胰岛素反馈，这时葡萄糖灌注率等于外源性胰岛素介导的机体葡萄糖代谢率。
具体方法为:空腹12h，抽血测基础血糖、胰岛素的值，静滴胰岛素1. 5mU·kg-1·min-1，l0min，使血胰岛素水平维持在100mU/ L，保持此速率不变，然后静滴2%的葡萄糖(2mg ·kg-1·min-1')，每隔5 min 监测血糖一次，并用Harvard泵调整葡萄糖的输注速率(glucose infusion rate; GIR)，以外源性胰岛素钳制血糖于正常水平(5. 2±0.1mmol/L)，持续60min。
血胰岛素浓度在50mU/L，以上能抑制90%肝脏内源性葡萄糖生成，因此钳夹试验中当达到高胰岛素稳态时外源性葡萄糖输注率（GIR）等于外周组织的葡萄糖利用率（M值），此时GIR可作为评价机体胰岛素敏感性的指标，这就是胰岛素敏感性指标，应用较普通。
2.胰岛素抑制试验胰岛素抑制试验(insulin suppression test; IST)由Shen等在1970年首先提出，方法是给受试者静脉注射普蔡洛尔5mg,5min后用输液泵恒定输注由普蔡洛尔、肾上腺素、葡萄糖和胰岛素组成的混合液，以抑制肝糖输出和内源性胰岛素分泌。
在这种稳定状态下，血浆葡萄糖浓度直接反映组织对外源性胰岛素的敏感性。
1977年Harano等对IST进行改良，提出用生长抑素代替普萘洛尔和肾上腺素，理由是普萘洛尔和肾上腺素可引起受试者心率减慢、血压升高和血液重新分布等副作用，且肾上腺素可使脂肪分解，对胰高血糖素和生长激素分泌抑制并不充分;而生长抑素能充分抑制糖原分解，抑制胰岛素、胰高血糖素和生长激素的分泌，对脂肪代谢没有直接影响，不引起心血管反应。
故用生长抑素更为安全、可靠，IST是一种简单易行的方法，但是结果不如钳夹法精确。
3.微小模型法微小模型技术(MMT)是利用计算机模拟机体血糖与胰岛素动力代谢的关系，而同步计算出表示胰岛素抵抗程度的胰岛素敏感性指数(ISI)和不依赖胰岛素作用的葡萄糖自身代谢效能(SG)。
但不是口服葡萄糖，而是静脉注射一个剂量的葡萄糖。
接着频繁地检查血糖和血胰岛素约30个样品，故称为频繁采血的静脉葡萄糖耐量试验。
根据葡萄糖和胰岛素的动力学关系(血浓度曲线)求得ISI。
如果受试者β细胞功能过低，则需在注射葡萄糖前注射1次D860或胰岛素。
否则胰岛素曲线太低，计算将出现误差。
具体方法为早晨空腹作试验(禁食l0h后)。
先平卧休息30min，左右肘腕部各保留一个静脉通道，一侧用于给葡萄糖，另一侧用作采血样。
注射葡萄糖按0.3g/kg计算，对β细胞功能反映较差者在给葡萄糖20min后注射0. 3g 甲苯磺丁脲钠，对完全无β细胞功能者注射一剂外源胰岛素75mU/kg。
采血时间最初3h内共采30个血样，将各点数据输人电脑计算出ISI及SG。
后来Steil等对微小模型技术进行改良，将采血样本数减少至12次，并且与标准方法相关性良好，陈家伟(1996)减少为14个。
经对照分析认为，减少样本不明显影响测定结果，SG是指机体不依赖于胰岛素自身对葡萄糖的代谢能力，当SG降低时即葡萄糖的代谢能力明显降低就会引起临床意义上的糖耐量异常，甚至引起2型糖尿病的发生。
正常人及非糖尿病高血压病患者胰岛素敏感指数(用以测定胰岛素敏感性)、与胰岛素对葡萄糖的急性应答之间(0~19min)存在着双曲线的相关关系，当胰岛素敏感性下降时，为了维持血糖浓度的正常，胰岛素分泌必需有较大幅度的增长。
但是，当β细胞不再能继续高水平分泌胰岛素时(即β细胞功能受损)，伴随有代偿性高胰岛素血症的胰岛素抵抗将转变成为葡萄糖耐量减低。
因此，在最小模型技术中，第一时相(0~19min)胰岛素分泌不仅是整个多样本静脉葡萄糖耐量结合试验中胰岛素分泌的一个重要组成部分，且它还可能是一个早期说明胰岛β细胞功能障碍的一个指标。
计算公式为:dG(t)/dt=[Pl+X(t)]G(t)+P1GbdX(t)/dt=P3[I(t)-Ib〕-P2 X(t)G (t), I (t)分别代表各个t时相的葡萄糖、胰岛素浓度; X (t)为组织间液胰岛素对周围靶细胞的调节作用;Gb、Ib分别为注射葡萄糖前，即基础状态下葡萄糖、胰岛素浓度;P1为SG; P3为胰岛素对肝脏和周围靶细胞对葡萄糖代谢调节参数;P3/P2为ISI。
MMT法与钳夹法相比有一些优点，MMT有了最小模型的软件就可进行，大大降低了费用;操作简单，容易掌握，结果重复性好; 在生理的葡萄糖一胰岛素(G-Ins)反馈调节状态下评估IR;不依赖血糖浓度，不需要设定基础正常血糖值。
当然，要精确地估计参数值，取血样数越多越好，减少样本的方法肯定不如经典法得出的参数值精确。
因此对于小样本的科研工作，选用经典的MMT结果更为准确，对于大样本的临床研究，选用减少血样的MMT更为合适。
4.葡萄糖耐量试验同时测胰岛素释放曲线此类方法的共同优点是与阻断葡萄糖一胰岛素反馈法比，没有干扰葡萄糖一胰岛素反馈的生理机制;与激发葡萄糖一胰岛素反馈法中的葡萄糖耐量试验((OGTT)比较(如MMT)，是更符合生理性的实验，一般生理情况下，葡萄糖是在胃肠道间接和在血液循环中直接作用于胰腺，引起胰岛素分泌，而静脉葡萄糖耐量试验就没有了葡萄糖在胃肠道间接引起胰岛素分泌的作用;与基础状态法比，OGTT的数学模型包含的信息较多。
具体方法为:早晨空腹作常规的四点OGTT。
血样均测血浆葡萄搪及胰岛素，葡萄糖曲线及胰岛素曲线下面积(AUGG及AUG1)的计算方法相同，见下AUG=空腹值/2+第1h值+第2h值+第3h值/2AUGG的单位为mmol/ <（L·h)或mmol/ ( 60min·.L)AUG1的单位为mU/ ( L·h)或mmol/(60min·.L)1990年Cederholm等对OG'IT，重新设计出计算ISI的数学公式:ISI=MCR/logMI=M/MG/logMIM=75000/120十(G0一G120)*1.15*180*0.19*体重/120ISI反映的是一定胰岛素浓度条件下葡萄糖代谢清除率(MCR); MG和logMI分别为OGTT中0, 30, 60, 120min共四个点葡萄糖浓度的均值和胰岛素浓度的对数均值;M表示组织对葡萄糖的摄取;1. 15 * 180是将静脉全血血糖转化为血浆水平;0. 19 *体重为血糖池的总容积。
这个计算ISI的公式正确地表达了ISI反映机体中胰岛素介导的葡萄糖代谢强弱的含义，是一种较准确、简单易行的胰岛素抵抗检测方法，适合于大样本的临床和流行病学研究5.胰岛素糖耐量试验胰岛素糖耐量试验(ITT) 1977年由Alford首先提出。
