脓毒症患者血清TNFα、IL-10水平、IL-10fTNFα比值的变化及其临床意义

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参附注射液对脓毒症患者TNF-α、IL-6、IL-8水平的影响

对照组。结论参附注射液可以抑制炎性因子ＴＦＯ、一、一Ｎ —ｔＩ６Ｉ８过量表达，ＬＬ防止ＭＯＳ的发生与发展。Ｄ
【关键词】参附注射液
ＴＦＩ一Ｉ＿脓毒症Ｎ— Ｌ６Ｌ８
ＭＯＳＤ
合征进而导致死亡。免疫功能紊乱在脓毒症发生发展过程中具
中国中医急症２１０２年２月第２１卷第２期ＪＴＭ．ｅ．０２，ｏ．１Ｎ．ＥＣＦｂ２１Ｖ１２，ｏ２
参附注射液对脓毒症患者ＴＦ（Ｉ一、一水平的影响Ｎ一【Ｌ６Ｉ８）、Ｌ
庄育海２０７）上上００２
可比性。
此ＴＦ０的血清质量浓度与病情的严重程度有密切关系。ＬＮ一ｌＩ一
６主要由单核巨噬细胞、质细胞、胶Ｔ细胞、内皮细胞、维细胞纤
１治疗方法对照组采用抗感染及对症支持等常规治疗方．２案。实验组在常规治疗基础上另予参附注射液ｌＯＯｍＬ加入５％葡萄糖注射液５００ｍＬ静脉滴注，日１。每次１３观察指标所有患者均分别在入院后第２天（－治疗前）及人院后第１２天（疗后）腹静脉采血，测ＴＦｏ、一、一治空检Ｎ —【Ｌ６ＩＩＬ８。测定采用酶联免疫吸附法（ＬＳ检测试剂盒进行测定，ＥＩＡ）以波长４０ｍ测定吸光度（值，标准曲线查找样品浓度以确５ｒｉＡ）从定样品的含量．均严格按说明书操作。３种试剂盒均购于ＲＤ＆

2020脓毒症致心肌损伤模型的研究进展

2007 年，Takahashi 等[22]利用病毒载体将四个转录因子转入人成体细胞，使其重编程而得到诱导多潜能干细胞(induced pluripotent stem cells，iPSCs)。这些干细胞在特定微环境或小分子诱导剂的作用下[23]，可以向心肌细胞分化，即 hPSC-CMs，这一突破为心血管疾病人源化细胞模型的建立奠定坚实基础。Yücel 等[24]用 LPS 处理 hPSC-CMs，6 h 后促炎因子和趋化因子产生显著增多；而处理 48 h 后抗炎因子开始升高。同时还发现，LPS 影响 hPSC-CMs 离子通道蛋白表达，延长动作电位时长，导致心肌细胞电生理功能异常，证实 hPSC-CMs 具有内毒素诱导的炎症反应系统，可以用来模拟某些脓毒症或细菌感染诱导的心肌细胞炎症反应。 4 各模型优缺点
目前，SIMI 动物模型的研究与应用已经相对成熟。制备 SIMI 的动物模型主要有三种方法：宿主屏障破坏，毒素注射和病原体注射。 2.1 宿主屏障破坏模型
盲肠结扎穿孔术(cecal ligation and puncture，CLP)即通过人为的盲肠结扎和穿刺诱发多菌性腹膜炎，动物会出现典型脓毒症症状。在此脓毒
1976 年，Kimes 等[15]从胚胎期 BDIX 大鼠心室组织中获得可以体外培养增殖的 H9c2 心肌细胞株。H9c2 心肌细胞可以传代分化，在低血清培养基中向骨骼肌分化，而在维甲酸诱导下则呈现心肌细胞表型，但此株细胞即使分化，依然缺乏心肌细胞样的节律性搏动。研究发现体外培养的 H9c2 细胞在 LPS 处理下出现明显的炎症反应，为利用 H9c2 细胞建立 SIMI 模型提供基础。此后研究发现黄芪多糖通过下调 miR-127、大黄素通过下调 miR-223 的表达来改善 LPS 诱导的心肌损伤，提示 microRNA 可能是 SIMI 治疗的一个重要靶点[16]。 3.2.2 小鼠心房 HL-1 细胞株

不同剂量艾司洛尔对脓毒症心肌病大鼠TNF-α和IL-10的影响

不同剂量艾司洛尔对脓毒症心肌病大鼠TNF-α和IL-10的影响吴莉;姜芸【摘要】目的探讨艾司洛尔在脓毒症心肌病大鼠心脏功能保护中的作用.方法选取3个月的雄性大鼠50只,随机分为:空白对照组(K组)、模型组(L组)、干预组(T 组)(又分T1、T2、T33个亚组),各10只,观察药物干预后3、6和12 h各组大鼠血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)的水平变化.结果药物干预后3、6、12 h,L组大鼠血浆中TNF-α和IL-10水平明显高于K组,差异有统计学意义(P<0.05).干预组中3个亚组,随着艾司洛尔药物剂量增大,血浆TNF-α水平下降越明显,IL-10水平变化与艾司洛尔剂量变化无关.L组与T组3个亚组比较,组间TNF-α水平差异均有统计学意义(P<0.05),而各组间IL-10水平差异无统计学意义(P>0.05).结论脓毒症时促炎和抑炎反应同时被激发,艾司洛尔能减少脓毒症心肌病大鼠血浆中的促炎因子的产生,同时能减慢心率,降低心肌细胞氧耗,保护心脏功能,改善预后.【期刊名称】《新疆医科大学学报》【年(卷),期】2018(041)009【总页数】4页(P1139-1142)【关键词】艾司洛尔;脓毒症;脓毒症心肌病;TNF-α;IL-10【作者】吴莉;姜芸【作者单位】新疆医科大学附属肿瘤医院综合内二科,乌鲁木齐 830011;新疆医科大学附属肿瘤医院综合内二科,乌鲁木齐 830011【正文语种】中文【中图分类】R459.7在重症加强治疗病房(intensive care unit，ICU)里，脓毒症是最常见的死亡原因之一，人们对其发生发展的病理生理学机制及临床预防和治疗有了大量的研究，但其发病率及致死率仍居高不下[1]。

脓毒症可以引发多器官功能障碍，其中引发的心血管功能障碍的患者病死率高。

有研究表明，脓毒症患者中，合并心血管功能障碍的患者病死率高达70%，无心功能障碍的患者病死率仅为20%[2]。

脓毒血症患者抗炎和促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义

脓毒血症患者抗炎和促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义苏明华;冯璇璘;邓磊;李依;李俊英;陈友岱【摘要】目的：研究脓毒血症患者抗炎、促炎指标动态变化在临床病情评估中的意义。

方法2010～2011年该院 EIC U收治的脓毒血症患者43例作为研究对象，根据预后分为存活组和死亡组。

采集诊断明确后第1、3、5、7天清晨血清样本，双抗体夹心ELISA法测定促炎指标[肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）、白细胞介素（IL‐1）]、抗炎指标（IL‐4、IL‐10）血清浓度，同时动态监测急性生理和慢性健康状况评分（APACHE Ⅱ）。

结果两组TNF‐α、IL‐1均呈早期上升，病程进展第3天达到峰值水平，之后逐渐下降，在相同监测时间点死亡组各项指标均显著高于存活组（ P＜0．05）。

两组IL‐4在第5天达到峰值水平后下降，在相同监测时间点死亡组指标均显著高于存活组（P＜0．05）。

存活组IL‐10在第5天达到峰值水平后下降；死亡组IL‐10水平呈现逐渐升高，并维持高位，第3、5、7天IL‐10血清浓度差异无统计学意义（P＞0．05）。

存活组APACHE Ⅱ呈显著下降趋势，而死亡组则呈上升趋势并维持高评分值。

结论TNF‐α、IL‐1在脓毒血症早期呈迅速升高并达峰值，IL‐4、IL‐10升高并达峰值时间较促炎指标延后，其中IL‐10持续维持高水平提示预后不良。

%Objective To investigate the dynamic change of pro‐and anti‐inflammatory eytokines of sepsis patients and its signif‐icance in clinical condition .Methods Forty‐three sepsis patients from 2010 to 2011 were divided into the survival group and the deathgroup .Morning serum samples were collected on the first ,third ,firth and seventh day morning ;ELISA method was used to quantify the serum level of TNF‐α,IL‐1 ,IL‐4 and IL‐10 .The severity of patient′s condition wasassessed according to the APACHEⅡsystem .Results In the earlystage ,TNF‐α and IL‐1 in of both group increased and reached the peak on the third day ;then there was a gradual decline .Test in the same time point showed that the indexes of death group were all higher than that of survival group (P<0 .05) .IL‐4 of the two groups reached its peak on the fifth day and then declined ,and in the same time point ,indexes of death group were much more higher than that of survival group (P<0 .05) .IL‐10 of the survival group reached its peak on the fifth day and then declined;in the death group ,IL‐10 level kept increasing and maintained high ,there was no significant difference among the serum levels of the third ,fifth and seventh day(P>0 .05) .The APACHE Ⅱ of the survival group declined significantly while in death group it kept increasing and stayhigh .Conclusion Pro‐inflammatory eytokines(TNF‐α,IL‐1) ascended earlier than anti‐in‐flammatory eytokines(IL‐4 ,IL‐10) ,and the serum level of IL‐10 keep high level prompt the poor prognosis .【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2015(000)004【总页数】3页(P467-469)【关键词】脓毒血症;肿瘤坏死因子α;白细胞介素-1;白细胞介素-4;白细胞介素-10【作者】苏明华;冯璇璘;邓磊;李依;李俊英;陈友岱【作者单位】四川省医学科学院/四川省人民医院EICU，成都610072;四川省医学科学院/四川省人民医院EICU，成都610072;四川省医学科学院/四川省人民医院EICU，成都610072;四川省医学科学院/四川省人民医院EICU，成都610072;四川省医学科学院/四川省人民医院EICU，成都610072;四川省医学科学院/四川省人民医院EICU，成都610072【正文语种】中文【中图分类】R644近20余年来，重症医学的发展为人类抗击脓毒血症尤其是严重脓毒血症提供了有力的支持。

严重烧伤脓毒症患者血清 TNF-α、IL-6、IL-10、PLA2的变化及器官功能损害状况分析

障碍综合征（ＭＯＤＳ）。将其按照并发症状况分为脓毒血症组（Ｓ组）、脓毒血并发ＭＯＤＳ组（Ｍ组）及阴性组（Ｎ组），对比３组患者的基本情况，ＩＬ－ＩＯ、ＩＬ一６、ＴＮＦ－、ＰＬＡ２等炎性பைடு நூலகம்相关介质浓度差异及变化趋势，器官功能障碍发病状况等。结果Ｓ组和Ｍ组患者的ＰＬＡ２、ＴＮＦ－ａ、ＩＬ一６值明显高于Ｎ组，且治疗后无明显下降；３组患者血清ＩＬ－１０变化趋势差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）。并发脓毒血症或Ｍ０ＤＳ烧伤患者的烧伤面积较大、深度较深，器官衰竭及病死率显著高于一般烧伤患者，并以呼吸循环功能衰竭最
摘要：目的
４０２１６Ｏ）
研究严重烧伤脓毒症患者血清肿瘤坏死因子一ａ（ＴＮＦ＿ａ）、ＩＬ一６、ＩＬ一１Ｏ、血清磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）的变化及器官功
能损害状况。方法该院自２０１０年３月至２０１１年３月共收治重度烧伤患者５７例，３３例发生脓毒血症，其中１９例并发多器官功
为常见。结论严重烧伤患者的血浆ＰＬＡ２、ＴＮＦ＿ “ 、ＩＬ－６水平与烧伤程度呈正相关，其活性持续维持在高水平可能与患者发生脓毒血症及ＭＯＤＳ密切相关，影响患者愈后。关键词：烧伤；多器官功能障碍；肿瘤坏死因子ａ；白细胞介素类；磷脂酶Ａ２ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７１－８３４８．２０１４．０８．０１５文献标识码：Ａ文章编号：１６７卜８３４８（２０１４）０８－０９３７－０４

细胞因子检测与临床意义

细胞因子检测与临床意义细胞因子种类包括：白细胞介素、干扰素、趋化因子、肿瘤坏死因子、转化生长因子β 家族、集落刺激因子或生长因子。

细胞因子检测临床应用：1.脓毒症目的：评估全身炎症反应综合征的状态检测因子：TNF-a、IIL-1、IL-6、IL-12、IL-8、MIF、sCD74、HMGB1等IL-6临界值为52.6 pg/mL时可诊断败血症，当其超过348.92 pg/mL时可诊断败血症休克，且28天病死率明显增高。

TNF-α随着脓毒症疾病进展而升高，TNF-α的高表达提示患者预后不良。

IL-8是强烈的中性粒细胞趋化因子，在早期预测脓毒症有重要价值，其诊断敏感度和阴性预测值均比PCT高。

IL-8还可以预示脓毒症患者存在多器官功能障碍可能，可作为脓毒症患者的死亡风险指标。

IL-10是机体关键的抗炎性细胞因子，IL-10升高与脓毒症不良预后相关，持续高表达的IL-10反映脓毒症处于免疫抑制状态。

HMGB1可促进促炎性细胞因子的释放，诱导中性粒细胞、DC等细胞活化。

HMGB1水平与脓毒症休克患者预后密切相关，HMGB1水平越高，患者的预后越差，HMGB1可作为脓毒症病情变化的重要监测指标。

巨噬细胞移动抑制因子(MIF)是一种具有多效炎症介质功能的细胞因子，包括抑制巨噬细胞迁移、化学趋化作用及促进白细胞在炎症部位募集。

脓毒症及脓毒症休克患者血清中MIF浓度显著升高，并与疾病严重程度相关。

2.感染炎症因子IL-6、TNF-α和抗炎因子IL-10等可用于急性感染的早期诊断、评价病情严重程度及判断预后。

IL-6的升高早于CRP和PCT，其持续时间长，2h达到高峰。

IL-6＞1000ug/L，提示预后不良。

IFN-γ：病毒感染患者主要升高的细胞因子，IFN-γ显著升高、伴随IL-6、IL-1β、IL-8、IL-10和TNF-α等因子升高，多提示为病毒感染。

IL-6和IL-10＞正常值的10倍以上，考虑革兰阴性菌感染。

脓毒症患者血中组织因子、血管性血友病因子与肿瘤坏死因子-α改变的临床意义

脓毒症患者血中组织因子、血管性血友病因子与肿瘤坏死因子-α改变的临床意义梁英健;张晓娟;李鑫;马晓春【期刊名称】《中国中西医结合急救杂志》【年(卷),期】2012(019)002【摘要】目的检测脓毒症患者血中组织因子(TF)、血管性血友病因子(vWF)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度并探讨其临床意义.方法选择22例脓毒症患者,于发病24 h内采血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆TF、vWF和TNF-α水平;以8例健康体检者作为对照.结果脓毒症患者血中TF(μg/L)、vWF (μg/L)和TNF-α (ng/L)水平明显高于健康者(TF:8.64±2.20比0.81±0.17;vWF:19.10±7.15比5.16±0.85;TNF-α:155.68±89.74比5.00±0.47,均P＜0.01).脓毒症患者28 d病死率为36.4%(8/22);脓毒症死亡患者TF、TNF-α显著高于存活患者(TF:10.00±1.50比7.86±2.19;TNF-α:250.84±55.94比101.30±50.68,P＜0.05和P＜0.01);而vWF与存活患者比较无差异(22.87±6.98比17.04±6.57,P＞0.05).脓毒症患者血中TF、vWF和TNF-α与病情严重程度相关性分析显示:TF与TNF-α、TF与vWF以及vWF与TNF-α均呈显著相关性(TF与TNF-α:r=0.696,P＜0.01;TF与vWF:r=0.531,P＜0.05;vWF与TNF-α:r=0.442,P＜0.05).结论脓毒症患者血中TF、vWF和TNF-α的浓度变化与疾病发展有一定的相关性.【总页数】3页(P104-106)【作者】梁英健;张晓娟;李鑫;马晓春【作者单位】中国医科大学附属第一医院重症医学科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院重症医学科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院重症医学科,辽宁,沈阳,110001;中国医科大学附属第一医院重症医学科,辽宁,沈阳,110001【正文语种】中文【中图分类】R631.3;R365【相关文献】1.血清肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在脓毒症患者中的表达及临床意义 [J], 沈述威;王力甚2.脓毒症患者血管性血友病因子、抗凝血酶和 D 二聚体的变化及其临床意义 [J], 李智博;温德良;刘卫江;谢长江;熊旭明3.缺血性脑卒中患者急性期组织因子途径比值改变及临床意义 [J], 王蕊;李玲;温丙昭;彭鹏;哈力达·亚森;钟笛;许建华;李可4.乳腺癌患者外周血中白介素-2受体、白介素-6和肿瘤坏死因子-α的检测及临床意义 [J], 庄晓明5.脓毒症患者血清中炎性因子、组织因子和组织因子途径抑制物水平变化及临床意义 [J],因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

10、TNF-α的检测及临床意义

10、TNF-α的检测及临床意义54?体外循环手术患者血浆检测及临床意义李郝江华郑颖中国临床实用医学2008年4月第2卷第4期ChinaClinPracMed,Apr2008,V o1.2,No.4IL一8,IL一10,TNF—OL的临床研究【摘要】目的了解体外循环手术对患者血浆中IL一8,IL.10,TNF—a含量的影响.方法用ELISA方法测定心脏瓣膜置换术前后患者血浆中IL一8,IL一10,TNF—a的浓度,并进行比较.结果血浆IL一8,TNF—a,IL一10在体外循环开始后增高,P<0.01.结论CPB可引起细胞因子释放增加,IL一8,TNF—a,IL一10等细胞因子直接参与了整个炎性反应过程.【关键词】IL一8;TNF—a;IL一10;体外循环;血管麻痹综合征近年来体外循环(cardiopulmonarybypass,CPB)引起的血管麻痹综合征(V asoplegicsyndrome)已引起了国内外学者的重视.随着对血管麻痹综合征研究的不断深入,人们逐渐认识到CPB的诸多因素可对细胞因子产生影响,促进炎性反应,而细胞因子释放的增加在血管麻痹综合征的发生,发展过程中起着十分重要的作用.本文以心脏瓣膜患者为研究对象行瓣膜置换术,通过对比研究血浆细胞因子IL一8,IL一10,TNF—a浓度变化,探讨其在里面的作用.1材料与方法1.1实验对象选用2004年9月至2006年3月湖北省襄樊市第一人民医院胸外科行择期心脏瓣膜置换术患者18 例,所有患者均随机,年龄,病种,术前心功能分级无差异,CPB中的人工循环管道,微滤,人工肺均用同一厂家同一型号产品,CPB时间,阻断时间无差异,严格按所置时间点采集标本,标本采集至贮存过程中试管材料,抗凝试剂,离心转数及时间均一致.1.2标本采集与贮存取以下8个时间点采集血标本:T1:诱导麻醉后;T2:CPB末(停机);T3:CPB后2h;T4:CPB后6h;T5:CPB后12h;T6:CPB后24h;T7:CPB后48h;T8:CPB后72h;于上述时间点采集动脉血6ml,经离心(4000r/min,10min),留取血浆统一编号,一2O℃贮存以备检测.1.3标本检测与方法1.3.1检测方法酶联免疫吸附试验(ELISA)双抗体夹心法测定.1.3.2试剂盒IL一8,IL一10和TNF—a试剂盒:美国HOPE公司生产.1.3.3酶标仪BIO—RAD680型酶标仪(405nm/630nm).1.4统计方法所有资料均用均值±标准差(±S)表示,均数差异的显着性以组间成对双尾t检验,统计处理用SPSS10.1软件,检验水准a:0.05,P>0.05表明差异无统计学意义,P<0.05表明差异有统计学意义,P<0.01表明差异有统计学意义.2结果2.1血浆IL.8,IL一10,TNF—a浓度(±S),见表1,(单位pg/m1)表1血浆IL一8,IL一10,TNF—a浓度(±S),单位pg/ml2.2各时间点IL一8比较2.2.1P<0.O1:T1/T2;T1/T3;T1/T4;T1/T5;T2/T3;T2/T4;T2/T5;T2/T6;T2/1v7;T2/T8;T3/T4;T3/T5;T3/T6;T3/T7;T3/T8;T4/T5;T4/T6;T4/1v7;T4/T8;T5/T6;T5/1v7;T5/T8.2.2.2P<0.05:T1/T6;T6/r7;T6/T8;r7/T8.2.2.3P>0.05:T1/1v7;T1/T8.2.3各时间点IL一10比较2.3.1P<0.01:T1/T2;T1/T3;T1/T4;T1/T5;T2/T4;T2/T5;T2/T6;T2/1v7;T2/T8;T3/T4;T3/T5;T3/T6;T3/1v7;T3/T8;T4/T6;T4/T7;T4/T8.2.3.2P<0.05:T1/T6;T1/,丌;T1/T8;T2/T3;T4/T5;T5/T6;T5/r7;T5/T8.2.3.3P>0.05:T6/1v7;T6/T8;1v7/T8.作者单位:441000湖北省襄樊市第一人民医院实验中心(李郝);襄樊市中Ii,医院(江华郑颖)2.4各时间点TNF—a比较2.4.1P<0.O1:T1/'1"2;T1/T3;T1/T4;T1/T5;T2/T3;T2/T5;T2/T6;T2/1v7;T2/T8;T3/T4;T3/T5;T3/T6;T3/1v7;T3/T8;T4/T5;T4/T6;T4/1v7;T4/T8;T5/T6;T5/1v7;T5/T8;r6/1v7.2.4.2P<0.05:T1/T6;T1/T7;T1/T8;T2/T4.2.4.3P>0.05:T6/T8;1v7/T8.3讨论?自从CPB问世以来,CPB对机体产生的不良影响越来越受关注,包括不同程度的肺,肾功能不全,出凝血紊乱,白细胞激活氧自由基释放,全身非特异性炎性反应,发热与血管收缩等.血管麻痹综合征又称血管扩张性休克,指脱离CPB 后早期出现的以严重低血压伴血流动力学高排低阻为特征. 类似脓毒血症暖休克变化的新现象,诸多国内外学者的研究表明,其发病机制可能与CPB过程中释放化学介质及它们之间相互作用有关?"].IL一8是一种重要的粒细胞趋化因子.中国临床实用医学2008年4月第2卷第4期ChinaClinPracMed,Apr2008,V o1.2,No.4主要吸引中性粒细胞,嗜酸性细胞,嗜碱性粒细胞以及T细胞,是目前已知细胞因子中最强的炎性细胞趋化因子,能诱导中性粒细胞脱颗粒释放蛋白水解酶,花生四烯酸等物质,造成组织损伤促进炎性反应形成.IL-8还可以通过其网络效应增强内皮细胞E—selectin,P—selectin的高表达,增加内皮细胞和中性粒细胞黏附,增加炎性反应的程度;其与结缔组织病的形成也有一定关系.IL一10是抗炎症细胞因子,主要由TH2细胞产生,能有效抑制TH1细胞和B细胞合成细胞因子.它通过改变细胞内信号传导途径而选择性抑制有关细胞因子mRNA的合成.发挥抑制免疫应答的生物学效应'.体内及体外实验证实可抑制促炎症细胞因子TNF一0【,IL一6,IL-8的释放,并促进抗炎症细胞因子TNF一0【受体,IL一1受体拮抗剂的释放,抑制ICAM一1的表达,降低中性粒细胞与内皮细胞的黏附作用.TNF是一类能直接造成肿瘤细胞死亡的细胞因子,分为TNF一0【和TNF—B两类.TNF一"主要由巨噬细胞产生,内毒素的脂多糖(LPS)是诱导其产生的强刺激物,其生物学效应主要表现为抗感染,引发炎性反应,抗肿瘤,大剂量则引起恶液质,它可介导白细胞与内皮细胞黏附,激活中性粒细胞,刺激诱导IL一1,IL-6,IL-8以及TNF本身生成增多.TNF一"还有放大效应,使炎症过程成倍增强'.CPB可导致术后细胞因子释放增加.这是CPB术后炎性反应的显着特征,促炎性细胞因子释放增加与CPB术后组织损伤,器官功能障碍相关].我们的实验结果显示血浆IL-8,TNF一0【,IL一10在体外循环开始后增高,说明了IL-8,TNF一0【,IL一10等细胞因子直接参与了整个炎症过程,表明CPB可引起细胞因子释放增加.因此针对CPB术后不良影响的发生如血管麻痹综合征,可以考虑通过减弱继发细胞因子的释放来减轻术后炎性反应.参考文献[1]施乾坤,陈鑫.体外循环后血管麻痹综合征.中华心血管外科杂志,2002,18(2):119-121.[2]KirklinJK,WestabyS,plementandthedamagingeffects ofcardiopulmonarybypass.JThoracCardiovascSurg,1983,86:857.[3]KennethM.SIRS?thesytlemicinflammatoryresponsesyndromeaf- tercardiacoperations.AnnThoracSurg,1996,61:1603—1606.[4]ButlerJ,eta1.Inflammatoryresponsetocardiopulmonarybypass. AnnThoracSurg,1993,55:552559.55?[5]FinnA,NaikS,eta1.Interleukinreleaseandneutrophildegranula—tionafterpediatriccardiopulmonarybypass.JThoracCardiovasc Surg,1993,105:234—241.[6]HenneinHA,EbbaH,eta1.Relationshipoftheproinflammatory cytokinestomyocardialischemiaanddysfunctionafteruncomplicat—edcoronaryrevascularization.JThoracCardiovascSurg,1994,108: 626-635.[7]WanS,MarchantA,eta1.Humancytokineresponsestocardiac transplantationandcoronarya~erybypassgrafting.JThoracCardio—vascSurg,1996,111:469—747.[8]TabardelY,DuchateauJ,eta1.Corticosteroidsincreasebloodin—terleukin*10levelsduringcardiopulmonarybypassinmen.Surgerg, 1996,119:76-80.[9]RiegelW,SpillnerG,eta1.Plasmalevelsofmaingranulocytecom—ponentsduringcardiopulmonarybypass.JthoracCardiovascSurg,1988,95:1014—1019.[10]MarkewitzA,eta1.Successfulrestorationofcell—mediatedimmune responseaftercardiopulmonarybypassbyimmunomodulation.J ThoracCardiovascSurg,1995,105(1):15.[11]KalfinRE,EngelmanRM,eta1.Inductionofinterleukin一8expres* sionduringcardiopulmonarybypass.Circulation,1993,88:(suppl2):401-406.[12]王太重,李栋,等.心肌特异脂肪酸结合蛋白监测冠脉搭桥围手术期心肌损伤的比较研究.临床检验杂志,2001,19(1):42-44.[13]免疫学检验的热点与难点.临床检验杂志,2000,18(1):59_62.[14]王奇,高长青,李伯君,等.抑肽酶对小儿体外循环术后细胞因子的影响.中华胸心血管外科杂志,2002,18(2):91—92.[15]刘正明,胡建国,尹帮良,等.抑肽酶对体外循环术后细胞因子水平的影响及其意义.中华胸心血管外科杂志,2002,18 (2):110.[16]SpiekstraSW,ToebakMJ,Sampat—SardjoepersadS,eta1.Induc tionofcytokine(interleukin一1alphaandtumornecrosisfactor?al—pha)andchemokine(CCL20,CCL27,andCXCL8)alarmsig—nalsafterallergenandiEitantexposure.ExpDermatol,2005,14(2):109—116.[17]LitvinovD,TurpaevK.Extracellularcatalaseinducescyclooxygen—ase2,interleukin8,andstromelysingenesinprimaryhuman chondrocytes.Biochimie,2004,86(12):945—950.(收稿日期:2008-01—16)男性膀胱颈挛缩合并尿潴留的手术治疗虞立平司马衡史文华段建春戴国芳临床研究?【摘要】目的探讨男性膀胱颈挛缩的手术治疗方法与效果.方法对15例膀胱颈挛缩合并急,慢性尿潴留的男性患者,8例行经尿道膀胱颈电切术(TURBn),或加经尿道前列腺切除术(TURP);另7例分别合并膀胱憩室,结石和肿瘤,行开放性手术.结果15例手术后均排尿通畅,1例有轻度尿失禁,提肛训练5d后好转.10例随诊6—24个月残余尿均<50ml,1例术后1个月出现排尿不畅,尿道扩张后好转.结论对男性膀胱颈挛缩合并尿潴留的患者均需手术治疗,TURBn或加TURP为最佳选择,对有膀胱憩室,结石,肿瘤等合并症者,可行开放手术治疗,但需彻底切除膀胱颈后唇增生的疤痕,获得足够大的膀胱颈出口,防止再缩窄.【关键词】膀胱颈挛缩;尿潴留;手术作者单位:213200江苏省金坛市人民医院泌尿外科。

脓毒症患者血清炎症因子动态变化及其意义

脓毒症患者血清炎症因子动态变化及其意义摘要】目的：探讨炎症因子IL-1、IL-6、IL-10在脓毒症患者早期诊断及预后判断中的作用。

方法：2016年2月-2017年1月收集54例脓毒症患者，30例同期健康体检者作为对照组。

病例组按入院0、1、2、3、7天测血清IL-1、IL-6、IL-10、PCT并进行APACHEII、SOFA评分。

对照组测入组时血清IL-1、IL-6、IL-10、PCT水平。

分析炎症因子、PCT对脓毒症早期诊断及预后评估的价值。

结果：脓毒症患者入院时，IL-1、IL-6、IL-10、PCT均高于对照组，且随治疗均呈下降趋势；脓毒症早期诊断各指标AUC比较，PCT＞IL-1＞IL-6＞IL-10；IL-1、PCT、APACHEⅡ评分、SOFA评分水平均高于生存组；各指标预测脓毒症病死率AUC比较，SOFA＞PCT＞APACHEⅡ＞IL-1＞IL-10＞IL-6。

结论：IL-1、IL-6、IL-10是辅助脓毒症早期诊断的良好指标，IL-1与脓毒症预后有关，IL-6、IL-10与脓毒症预后无关。

【关键词】脓毒症；炎症因子；降钙素原；危重症评分【中图分类号】R631+.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2017）29-0197-03脓毒症是重症病人主要死亡原因，早期诊断和有效治疗可有效降低病死率 [1]。

PCT一度作为脓毒症诊断指标之一[2]，但PCT在病毒感染时不能有效鉴别脓毒症[3]。

脓毒症公认的机制之一为机体促炎反应/抗炎反应的失衡。

因此，我们拟通过观察炎症因子的动态变化，探讨其对脓毒症进行早期诊断及预后判断的意义。

1.资料与方法1.1 分组、入选标准以及排除标准收集2016年2月-2017年1月我院脓毒症患者54例，并收取同期健康体检者30例作为对照组。

入选标准[4]：脓毒症：可疑或明确感染以及SOFA总分急性改变≥2。

排除标准：年龄小于18岁；入院24小时内死亡或自动出院；妊娠；肿瘤；使用免疫抑制剂的患者；不同意参加本研究的患者。

《血清淀粉样蛋白A、白细胞介素-6、降钙素原、C反应蛋白对脓毒症诊断及病情严重程度评估的预测价值》

《血清淀粉样蛋白A、白细胞介素-6、降钙素原、C反应蛋白对脓毒症诊断及病情严重程度评估的预测价值》摘要脓毒症是一种常见的危及生命的临床疾病，病情变化复杂，诊断和病情严重程度评估是治疗的关键。

本文通过分析血清淀粉样蛋白A（SAA）、白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）和C反应蛋白（CRP）等指标在脓毒症诊断及病情严重程度评估中的预测价值，为临床诊断和治疗提供参考依据。

一、引言脓毒症是由感染引起的全身性炎症反应综合征，其发病率和死亡率均较高。

早期诊断和病情严重程度评估对于脓毒症的治疗至关重要。

近年来，多种生物标志物被广泛应用于脓毒症的诊断和评估，如SAA、IL-6、PCT和CRP等。

本文旨在探讨这些生物标志物在脓毒症诊断及病情严重程度评估中的预测价值。

二、方法1. 研究对象选取某医院收治的脓毒症患者作为研究对象，同时选取健康体检者作为对照组。

2. 检测指标检测所有受试者的SAA、IL-6、PCT和CRP等指标水平。

3. 统计分析采用统计学方法分析各指标在脓毒症患者中的变化规律，以及这些指标与病情严重程度的关系。

三、结果1. SAA、IL-6、PCT和CRP水平在脓毒症患者中显著升高，与健康体检者相比具有统计学差异。

2. SAA、IL-6、PCT和CRP水平与脓毒症患者的病情严重程度呈正相关，即病情越严重，这些指标的水平越高。

3. 在诊断脓毒症方面，SAA、IL-6、PCT和CRP均具有一定的预测价值，其中PCT的敏感性最高，SAA的特异性较高。

4. 在病情严重程度评估方面，这些指标的综合应用可提高评估的准确性，有助于医生制定个性化的治疗方案。

四、讨论SAA、IL-6、PCT和CRP等生物标志物在脓毒症的诊断和病情严重程度评估中具有重要价值。

这些指标的变化规律与脓毒症的病理生理过程密切相关，可为临床诊断和治疗提供参考依据。

其中，PCT在诊断脓毒症方面的敏感性较高，SAA的特异性较高，而综合应用这些指标可提高病情严重程度评估的准确性。

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本研究主要观察脓毒症患者血清主要促炎因子 !"#!、抗炎因子 $%&’( 的浓度水平、 $%&’( ) !"#! 比值及急性生理和慢性健康状况评分（ 676891&" 评分，反映疾病的严重程度）和脓毒症相关性器官功能反映脓毒症的严重程度）的衰竭评分（ :;#6 评分，动态变化，评价患者的免疫状况பைடு நூலகம்其与疾病的严重程度和预后的关系。资料与方法一、一般资料
本组 $# 例，共计测量 !$5 例次。其中死亡组（ !# 例）测量 )’ 例次，存活组（ #5 例）测量 )) 例次，血清 /01! 、234!5 水平及 234!5 6 /01! 比值与 DBD9?*4"评分或 E@1D 评分无相关性， % 值均在 5G !’ 以下，均 & H 5G 5% ， DBD9?*4" 评分与 E@1D 评分有相关性（ % I 5G (’ ， & J 5G 5! ）。在全程 !$5 例次监测中，死亡组血清 234!5 水平及 234!5 6 /01! 比值、 DBD9?*4" 评分、 E@1D 评分高于存活组（均 & J 5G 5% ），而血清 /01! 水平两组比较，差异无显著意义，（ & H 5G 5% ）（表 !）。 # 组间第 ! 天、第 $ 天和最后 ! 天血清 /01! 、 234!5 水平及 234!5 6 /01! 比值的比较均差异无显著意义，均 & H 5G 5% ；各组内第 ! 天与最后 ! 天血清 /01!、 234!5 水平及 234!5 6 /01! 比值比较均差异无显著意义，均 & H 5G 5% （表 #）。
作者单位： ’(((/( 首都医科大学附属北京朝阳医院外科加强治疗病房
我院外科加强治疗病房（ :$8U）于 /((( 年 ’( 月至 /((’ 年 ’/ 月共收治的脓毒症患者 +/ 例，男 ’0 例，女 ’. 例，年龄（ ,, V ’/ ）岁。主要感染部位：肺部 ’/ 例，胸腔 + 例，腹腔 W 例，胆道 + 例，四肢 + 例，深静脉导管 / 例，部分患者存在多个部位的感染；死于其他原因而并非死于感染或其直接引起的并发症者、糖尿病患者、先前存在着免疫缺陷者、在诊断为脓毒症之前使用过免疫抑制剂的患者不在本研究范［ ’］围内。脓毒症的临床诊断标准：有明确的感染灶，体温 < +0X 或 > 至少满足下列两项临床标准：（’） +YX ；（/）心率 < W( 次 ) B3@；（+）呼吸 < /( 次 ) B3@； 78;/ > +/ BB 9G （.） Z[8 < ’/ \ ’( W ) % 或 > . \ ’( W ) %或不成熟杆状细胞 < ’(] 。二、方法
时，则表现为 “ 免疫麻痹” 或 9DQE，使机体对外来打击反应低下，对感染更为易感，从而加剧脓毒症和
［ $］ R@SE 。［ ’］ T.U S,--V+ 等在对一组社区获得性感染者的
研究中发现，死亡者 234!5 的基础血清浓度水平及 234!5 6 /01! 比值明显升高，这个结果对判断患者的
【摘要】目的*
通过研究脓毒症患者血清促炎因子 !"#!、抗炎因子 $%&’( 的浓度水平及 $%&
’( ) !"#! 比值的变化，评价患者的免疫状况及其与疾病的严重程度和预后的关系。方法 * 在患者被诊为脓毒症后的第 ’ 、 +、 ,、 -、 ’. 、 /’ 、 /0 天采用 12345 法测定其血清 !"#!、 $%&’( 浓度并计算 $%&’( ) !"#! 比值及当天的 676891&"和 :;#6 评分，至脓毒症消失。结果 * +/ 例脓毒症患者中， ’/ 例死亡， /( 例存活。血清 !"#!、 $%&’( 水平及 $%&’( ) !"#! 比值与 676891&"或 :;#6 评分无相关性（! < (= (, ）；死亡组血清 $%&’( 水平及 $%&’( ) !"#! 比值均明显高于存活组（ ! > (= (, ），但死亡组与存活组第 + 天及最后 ’ 天血清 !"#!、 $%&’( 水平及 $%&’( ) !"#! 比值差异无显著意义（! < 之间的第 ’ 天、 (= (, ）。结论血清 $%&’( 水平或 $%&’( ) !"#! 比值高的脓毒症患者，预后差。 * 脓毒症；肿瘤坏死因子；白细胞介素 ’( ；预后【关键词】 !"# $"%&’#( %&) $*+&+$%* (+’&+,+$%&$# -, (#./0 !12! 、 34567 %&) 34567 8 !12! .%9+- +& (#:9+$ :%9+#&9( "# $%&’()*&+，,-./ -0)’1%，$2/3 4)5*’6%&，4#/3 4)5*’75&，8-29 :*&+，$2/ ")，!2/3 ;5*’<%&= >%?5@AB%&A *C :0@+)D5E #&A%&<)F% ,5@% G&)A，,H5*75&+ -*<?)A5E，,5?)A5E G&)F%@<)A7 *C I%1)D5E :D)%&D%<， ;%)J)&+ ’(((/( ， 8?3@5 【 ;<(9.%$9】 = ><?#$9+@# !A BA@3CAD C?E F?5@GE4 AH 4EDIB !"#!、 $%&’( 5@J $%&’( ) !"#! D5C3A 3@ 4EKC3F K5C3E@C4 5@J EL52I5CE C?E3D 3BBI@A2AG3F52 FA@J3C3A@，DE25C3A@4?3K MECNEE@ 4ELED3CO AH 322@E44，KDAG@A434 5@J !"#!， $%&’( ，$%&’( ) !"#! D5C3AP A#9"-)( 75C3E@C4Q 676891&" 4FADE4，:;#6 4FADE4，5@J 4EDIB !"#!、 $%&’( 5@J $%&’( ) !"#! D5C3A NEDE JECEDB3@EJ 3@ C?E ’ 4C， + DJ， , C?， - C?， ’. C?， /’ 4C 5@J /0 C? J5O4 /( F54E4 4IDL3LEJ 5@J ’/ F5& 5HCED C?E J35G@A434 AH 4EK434 N54 B5JEP B#(/*9( 6C C?E E@J AH C?34 EL52I5C3A@， $%&’( ，$%&’( ) !"#! D5C3A 5@J C?E 4ELED3CO AH 322& 4E4 J3EJP !?EDE NEDE @A DE25C3A@4?3K MECNEE@ 4EDIB !"#!， @E44 AD KDAG@A434 （ ! < (= (, ） P :EDIB $%&’( 5@J $%&’( ) !"#! D5C3A 3@ C?E JE5J NEDE 43G@3H3F5@C2O ?3G?ED C?5@ C?5C 3@ C?E 4IDL3LAD4 （ ! > (= (, ）， ?ANELED C?E ’ 4C， C?E + DJ5@J C?E 254C J5O BE54IDEBE@C4 AH 4EDIB !"#!、 $%&’( 5@J $%&’( ) !"#! D5C3A 3@ C?E 4IDL3LAD4 NEDE 45BE 54 C?E FADDE4KA@J3@G DE4I2C4 3@ C?E JE5J （ ! < (= (, ） P C-&$*/(+-&( !?E 4EKC3F K5C3E@C4 N3C? ?3G? 4EDIB $%&’( AD $%&’( ) !"#! D5C3A H5DEJ N3C? KAAD KDAG@A434P 【 D#E F-.)(】 :EK434； !IBAD @EFDA434 H5FCAD； $@CED2EIR3@&’( ； 7DAG@A434
万方数据通讯作者：李文雄， 1B532： 2NS-’’,T 43@5P FAB
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中华普通外科杂志 #55$ 年 ’ 月第 !( 卷第 ’ 期K 9X,U Y PVU EZ=L， D>=,+ #55$ ， TW+" !( ， 0W" ’
!" 治疗原则：积极寻找并尽可能清除感染灶；遵循使用抗生素、营养代谢和脏器支持治疗的原则。 #" 检测方法：患者在诊为脓毒症后的第 ! 、 $、 %、 &、 !’ 、 #! 、 #( 天清晨 ) 点分别取外周静脉血用 *+,-. 法测定其血清 /01! 、 234!5 浓度并计算 234!5 6 /01! 比值，同时检测并记录当天的最高或最低体温、最快心率和呼吸频率、最低平均动脉压、血清 0. 、 8 、 9+ : 、 ;<0、 9=、 /;23、 >? 值、 ?9@$ : 、外周血 A;9 和 B+C 计数、动脉血二氧化碳分压和氧分压、氧合指数及格拉斯哥昏迷评分，并据此计算出当天的 D4 BD9?*4"评分和 E@1D 评分。一旦患者脓毒症消失，上述检测自动停止。如患者在诊断为脓毒症后 #( F 仍存活则认为患者存活，并据此将患者分为存活组（ #5 例）和死亡组（ !# 例）。三、统计学方法数据结果以 $ ! " # 表示，对结果直线相关分析和 $ 检验。结果