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重度新生儿缺氧缺血性脑病治疗临床分析作者：梁创唐渊汤韶斌来源：《中国当代医药》2012年第30期[摘要] 目的探讨新生儿中度缺氧缺血性脑病治疗中，单唾液酸四己糖神经节苷脂结合高压氧治疗的临床疗效。
方法选取2006～2008年本院进行治疗的新生儿中度缺氧缺血性脑病，随机分为两组，分别进行高压氧疗结合常规治疗与高压氧疗结合神经节苷脂治疗，对比两组患儿的临床疗效。
结果观察组患者中显效24例（51.06%），有效10例（21.28%），无效13例（27.66%），总有效率为72.34%；观察组患者显效率与总有效率明显高于对照组患者，差异具有统计学意义（P < 0.01）。
结论单唾液酸四己糖神经节苷脂联合高压氧治疗新生儿重度缺氧缺血性脑病，对于临床治疗的有效率提高有明显效果，具有良好的临床价值。
[关键词] 神经节苷脂；高压氧；新生儿；重度缺氧缺血性脑病[中图分类号] R722 [文献标识码] A [文章编号] 1674-4721（2012）10（c）-0062-02新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿常见病和多发病，是新生儿在围生期内由于缺氧引起脑组织水肿、出血、坏死和软化等缺血性损伤。
患儿发病后后遗症与病死率均较高，重度HIE尤其严重，而当前特效治疗方法较少[1]。
本院在新生儿缺氧缺血性脑病的治疗中，以高压氧结合单唾液酸四己糖神经节苷脂进行治疗，取得了良好的临床效果。
1 资料与方法1.1 一般资料选取2006年1月～2008年12月在本院治疗的重度缺氧缺血性脑病患儿94例，患儿均符合中华医学会儿科分会1996年制定的《HIE诊断依据与临床分度》的诊断标准，患儿胎龄36～41周，平均（37.8±2.6）周，出生体质量2.4～4.2 kg，平均（3.6±0.5） kg，均为出生后24 h内入院。
将患儿随机平均分为两组，两组患儿在性别、胎龄、年龄等一般临床资料的差异无统计学意义（P > 0.05），具有可比性。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南【HIE的定义】新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是指围产期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，临床出现一系列中枢神经系统异常的表现。
【HIE的诊断标准】本诊断标准仅适用于足月新生儿HIE的诊断1．临床表现：是诊断HIE的主要依据，同时具备以下4条者可确诊，第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例。
(1)有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史，以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次/min，持续5 min以上；和/或羊水Ⅲ度污染)，或者在分娩过程中有明显窒息史；(2)出生时有重度窒息，指Apgar评分1 min≤3分，并延续至5 min时仍≤5分，和/或出生时脐动脉血气pH ≤7．00；(3)出生后不久出现神经系统症状，并持续至24 h以上，如意识改变(过度兴奋、嗜睡、昏迷)，肌张力改变(增高或减弱)，原始反射异常(吸吮、拥抱反射减弱或消失)，病重时可有惊厥，脑干征(呼吸节律改变、瞳孔改变、对光反应迟钝或消失)和前囟张力增高；(4)排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐，以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤。
【HIE的临床分度】HIE的神经症状在出生后是变化的，症状可逐渐加重，一般于72 h达高峰，随后逐渐好转，严重者病情可恶化。
临床应对出生3 d内的新生儿神经症状进行仔细的动态观察，并给予分度。
临床分度表参见《实用新生儿第四版》及2005年HIE诊断指南。
【辅助检查】可协助临床了解HIE时脑功能和结构的变化及明确HIE 的神经病理类型，有助于对病情的判断，作为估计预后的参考。
由于生后病变继续进展，不同病程阶段影像检查所见不同，通常生后3天内脑水肿为主，也可检查有无颅内出血。
如要检查脑实质缺氧缺血性损害及脑室内出血，则以生后4~ 10天检查为宜。
3~4周后检查仍有病变存在，与预后关系较密切1、脑电图：脑电图可反映疾病时脑功能障碍改变，在HIE 的早期谚所及预后判断中起一定作用。
纳洛酮治疗新生儿重度缺氧缺血性脑病临床分析【摘要】目的：探讨纳洛酮治疗新生儿重度缺氧缺血性脑病的临床疗效。
方法：将60例重度新生儿重度缺氧缺血性脑病（hie）患儿随机分为观察组和对照组各30例，两组均予常规治疗，治疗组同时应用纳洛酮o.1mg/kg+5%葡萄糖注射液2 ml快速静推，观察两组治疗前后相关指标变化。
结果：治疗组50%；对照组治愈率26.6%，2组比较有显著性差异（χ2=4.55，p<0.05）。
hie患病情况：治疗组与对照组比较有显著性差异（χ2=5.20，p<0.05）。
结论：纳洛酮治疗新生儿重度hie效果确切，熊有效提高新生儿存活率和生存质量。
【关键词】纳洛酮；新生尔；缺血缺氧性脑病【中图分类号】r72 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）05-0062-01新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，hie）是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害，是造成新生儿死亡和儿童伤残的主要原因之一[1]。
本院对2009年1月至2011年12月收治的60例hie患者，其中30例在常规治疗的基础上加用了纳洛酮进行治疗，效果良好，现将结果报告如下，供同行们参考。
1 资料与方法1.1 临床资料：本院收治的中重度hie患儿60例，男40例，女20例；均有生后窒息史，符合杭州会议诊断和分度标准。
病因为产程延长9例，宫内窘迫27例，母亲因素11例，其他因素13例；lmin apgar评分≤7分33例，≤3分7例，未评分20例。
中度（临床表现为嗜睡、间断轻度抽搐、肌张力低下、生理反射减弱）48例，重度（频繁抽搐、昏迷、前囟饱满紧张、肌张力减弱、生理反射消失、呼吸节律改变）12例；均于入院48 h内行头颅ct检查均有缺氧缺血改变。
将60例患儿随机分为观察组30例和对照组30例，其一般资料具有可比性。
1.2 方法：两组均予支持疗法、对症处理及促进脑细胞代谢药物等治疗。
新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是指因缺氧缺血造成的新生儿脑组织缺损。
该病常常由于缺氧缺血、低血糖或其他原因导致，可能导致婴儿的神经系统障碍、脑瘫及其他严重并发症。
本文主要介绍新生儿缺氧缺血性脑病诊疗指南和操作规范。
一、诊断标准1. 根据分娩及新生儿状况分为预期HIE和突发HIE，病情分为轻、中、重度。
2. 采用SGA评分法确定HIE程度，分别为轻度（1-3级）、中度（4-6级）和重度（7-9级）。
二、治疗方法1. 改善氧供（1）肺保护通气、机械通气（2）提高血氧饱和度（3）利用ECMO，透析连续肝替代治疗等措施促进并维持患儿全身氧供2. 血流动力学支持（1）补充血容量（2）控制血压（3）防治低血糖等3. 治疗惊厥（1）苯巴比妥钠：按3～5mg/kg给药，缓慢静脉注射；（2）丙泊酚：治疗惊厥的首选药物，按1-2.5mg/kg/d定量输注。
4. 防止颅内压升高（1）控制CO2水平（2）保证水盐平衡（3）使用低渗凝胶体5. 营养支持（1）高热量、低蛋白、低钠、低脂肪的膳食（2）控制水盐平衡6. 康复训练（1）康复评估（2）针对不同病情情况采取不同的康复训练方式和方法，如装具调整、言语训练、物理治疗、言语治疗等。
三、HIE抢救的操作规范1. 诊断HIE并立即通知新生儿科主任及相应科室人员，并启动抢救流程。
2. 保证新生儿的呼吸道畅通，并给予肺保护通气。
3. 定期观察新生儿的心率、呼吸、体温等生命体征。
4. 孕期出现危险因素时，及时进行引产；产程监测、产前胎心监测等，及时诊断HIE。
5. 采取有效措施，监测气管内气体监测值、血氧饱和度、血压等数据，以制定治疗方案。
6. 保证血流动力学稳定，给予高浓度氧气吸入等治疗。
7. 根据SGA评分法，制定个体化的治疗方案。
8. 对于严重HIE患儿，应用超声等治疗措施，大脑浆液引流，以减轻颅内压。
9. 营养方案应进行个体化考虑，对于需要输注的患儿，应注意水盐平衡。
重度新生儿缺氧缺血性脑病治疗临床分析
目的探讨新生儿中度缺氧缺血性脑病治疗中，单唾液酸四己糖神经节苷脂结合高压氧治疗的临床疗效。
方法选取2006～2008年本院进行治疗的新生儿中度缺氧缺血性脑病，随机分为两组，分别进行高压氧疗结合常规治疗与高压氧疗结合神经节苷脂治疗，对比两组患儿的临床疗效。
结果观察组患者中显效24例（51.06%），有效10例（21.28%），无效13例（27.66%），总有效率为72.34%；观察组患者显效率与总有效率明显高于对照组患者，差异具有统计学意义（P
0.05），具有可比性。
1.2 方法
两组患儿均采用基础治疗，维持患儿循环功能、通气功能，维持血糖含量，输液支持治疗以及对症治疗（降低颅内压、控制惊厥）。
对照组患者在基础治疗外，在确诊后第3天开始进行胞二磷胆碱药物治疗，每日1次，每次0.125 mg，以10 d为1个疗程；在患儿病情稳定后进行高压氧治疗，加压方式为压缩空气，氧气压力0.04 Mpa，升压时间为30 min，稳定时间40 min，降压30 min，中间休息1次，治疗时间每次共100 min，以10 d为1个疗程。
观察组患者常规治疗的基础上，进行单唾液酸四己糖神经节苷脂与高压氧治疗，高压氧治疗方式与对照组相同，单唾液酸四己糖神经节苷脂给药方式为静脉滴注，剂量为每天20 mg，以10 d为1个疗程。
两组患儿均治疗3个疗程后进行疗效评价。
1.3 评价方法
所有患儿由专业医师进行新生儿行为神经测定（NABA）与神经症状检查，并根据参考文献进行评分与操作，疗效标准共分为3级[2]。
显效：新生儿行为神经测定评分在37分以上，7 d内临床神经症状消失。
有效：新生儿行为神经测定评分为35～36分，14 d内临床神经症状消失。
无效：新生儿行为神经测定评分低于35分，14 d后临床神经症状不消失。
1.4 统计学分析
本次研究的所有数据与资料均采用SPSS 13.0统计学软件分析，计数资料以χ2检验，以P < 0.05为差异有统计学意义。
2 结果
两组患儿治疗后的临床效果比较，见表1。
3 讨论
新生儿缺氧缺血性脑病是指因各种围生期高危因素所致新生儿窒息，进而使中枢神经系统受损。
临床上有意识状态，肌肉张力及原始反射异常等脑病的表现。
严重的HIE可有脑瘫、认知障碍、癫痫等后遗症。
围生期窒息主要发生在产前和产时，少数发生在产后。
母亲患病（严重的心肺疾病、妊娠中毒症、严重贫血、大出血和休克等）、胎盘和脐带的异常、滞产、急产、胎位异常等均可引起胎儿或新生儿的血氧降低。
此外反复呼吸暂停、RDS、胎粪吸入、重度心力衰竭也可导致新生儿窒息。
持续缺氧脑神经细胞代谢障碍、脑毛细血管上皮细胞钠泵失调、血管通透性增加，可导致脑水肿，脑组织坏死及颅内出血。
窒息对新生儿的影响在缺血再灌注后也非常重要，会加重脑细胞损伤。
例如产生的氧自由基可致细胞膜裂解，破坏血脑屏障，形成脑水肿。
另外钙泵失灵、大量钙离子内流出现细胞膜再次损伤及能量耗竭，造成脑组织结构破坏，加重脑损害。
新生儿缺血性脑病发病机制主要是由患者的脑组织的缺氧状态会导致ATP
功能的异常，从而导致脑细胞膜以及颅内毛细血管壁的通透性明显增加，导致患者脑细胞内的Na+、Cl-、H+离子以及水分子的含量明显增加，并且患者多数伴有酸中毒，会导致细胞渗出的明显增加，从而引起细胞性或者间质性的脑水肿，会导致颅内压的进一步升高，最终形成脑缺氧以及脑水肿的恶性循环，使脑组织的损害逐渐加重。
临床上新生儿缺血性脑病的主要治疗方法为高压氧治疗，治疗机制是提高患者的血氧分压，即可以起到收缩患者的脑血管，减少患者的毛细血管渗出，有效的缓解酸中毒，从而达到减轻患者的脑组织损伤并加速脑细胞的恢复；同量还可以改善脑组织的ATP功能，明显增加脑组织的H+-ATP酶的活性，从而减少患者脑细胞内Na+离子以及Cl-离子的浓度，从而达到降低患者的颅内压，恢复患者的脑组织的生理功能的目的。
研究发现，新生儿缺血性脑水肿治疗的主要原则是，加速患者的苏醒，避免后遗症的发生，防止脑组织缺氧造成的二次损伤。
单唾液酸四己糖神经节苷脂是存在于哺乳类动物神经组织中的一种重要的神经节苷脂，对细胞的生长、分化、再生等生物学特性有重要的影响，动物实验中发现，单唾液酸四己糖神经节苷脂可以有效的恢复动物的脊髓以及颅脑损伤所造成的神经系统功能障碍，并且可以有效的防止神经脱髓鞘的改变。
本研究发现，观察组患者的显效率以及总有效率均明显高于对照组患者，说明单唾液酸四己糖神经节苷脂并高压氧治疗重度新生儿缺氧缺血性脑病，治疗效果显著，值得临床推广使用。
其可能机制为单唾液酸四己糖神经节苷脂可通过抑制毒性产物损伤神经元、促进神经营养因子的激活，达到神经元功能和结构改善的目的。
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