第三篇循环系统疾病第二章心力衰竭PPT课件

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（二）体征
1．颈静脉充盈 是右心衰最早出现的体征，如患者在
30°斜卧位时或坐位时，在锁骨上方可见到 充盈的颈外静脉，并在压迫肝脏可见颈静 脉充盈或怒张，提示颈静脉压升高。
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右心衰病例
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2．肝肿大 是右心衰时最早出现的重要体征。 3．水肿 为右心衰重要体征
多发生于肢体下垂部位及脚踝内侧， 仰卧者以骶部为明显。
原因（冠心病心肌缺血和（或）心肌梗死）。 2. 心肌代谢障碍：如糖尿病心肌病：在广泛的糖及
脂肪等代谢紊乱基础上所发生的大血管、微血管 病变及心脏植物神经病变，其后期可发生心肌损 害、心律失常、心脏扩大、心功能不全。
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㈡ 心脏负荷过重 1. 压力负荷（后负荷）过重：即收缩期负荷
过量，收缩期向前射血时遇到的阻力增加。 例如瓣膜狭窄、高血压病或肺动脉高压时。 2. 容量负荷（前负荷）过重：即舒张期负荷 过量，回心血量增多使心室舒张期容积增 加，充盈过度。例如瓣膜关闭不全、动静 脉瘘或严重贫血时。
A、迷走神经↑
冠状A收缩
心肌供血↓ 心功↓
B、回心血量↑
肺淤血加重
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2．咳嗽及咯血 咳嗽多在体力活动或夜间 平卧时加重，咯血是肺淤血的严重表现， 一般是痰中带血。
3．其他症状 因心排血量降低，患者常感 倦怠、乏力，脑供氧不足可引起嗜睡、烦 躁，神志错乱及精神症状。
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（二）体征 1.原有心脏病体征。 2.心率增快，心尖区可闻及舒张早期奔马律，
严重者发展为全身水肿、阴囊水肿、 胸水和腹水。胸水以右侧为多见，偶见双 侧。
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右心衰病例
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右心衰病例
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4．紫绀 右心衰时紫绀较左心衰显著 5．心脏体征
（1）原有心脏病体征。 （2）可有心率增快，胸骨左缘第 3～4肋间可闻及舒张期奔马律，三尖瓣区 可闻收缩期吹风样杂音，系右心室扩大导 致三尖瓣相对性关闭不全所致。
• 举例:
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(2)端坐呼吸
• 端坐呼吸就是强迫体位中的一种，又叫强 迫坐位。患者出现端坐呼吸，一般反映病 情较重 。
• 原因：回心血量↓及膈肌位置↓
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左心衰病例
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(3)夜间阵发性呼吸困难
特点：夜间睡眠中突感胸闷、憋气、惊醒、被 迫坐起、数分钟或数十分钟缓解。重症伴有气喘、 哮鸣音. 发绀、咳粉红色泡沫痰 心源性哮喘 机制：
通常又称为充血性心力衰竭。
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主要特征
是肺循环和（或）体循环淤血 以及组织血液灌注不足，常是各种 病因所致心脏病的终末阶段。
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心功能不全与心力衰竭概念的区别
1. 心力衰竭：伴有临床症状的心 功能不全. 2. 心功能不全：经器械检查提示 心脏收缩或舒张功能已不正常，而 尚未出现临床症状的状态。
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类型
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四、全心衰
左、右心衰的临床表现并存，右心衰 时因排血量减少，可使左心衰的肺淤血临 床表现减轻或不明显。
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[实验室及其他检查]
一、尿改变：蛋白尿、红细胞、透明管型等。 二、静脉压升高：肘静脉压升高提示右心衰。 三、X线检查：了解心脏大小，有无肺淤血表现及严
心尖区可闻及收缩期吹风样杂音。 3.两肺底部可闻及湿罗音。 4. 严重者有紫绀。
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二、右心衰竭的表现
（一）症状 1、因器官慢性持续淤血引起胃肠、肾及中枢神经系
统淤血时，可出现食欲不振，恶心、呕吐、腹胀、 肝肿大牵扯肝包膜可致腹痛。 2、严重病例有黄疸（心源性黄疸），肾淤血可致尿 少、夜尿增多，严重右心衰因脑部缺氧，常表现 为烦躁不安、健忘或个性改变。
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目前心脏病构成比的变化
50%
40%
冠心病
30%
风心病
20%
肺心病
10%
梅心病
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二、诱发因素 （一）感染 在临床上，约90%的心力衰竭病人发
病时存在。呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。 可直接或间接使心肌收缩力减退而诱发心衰。 （二）心律失常 心房颤动常见，严重的缓慢性心 律失常也可诱发。 （三）体力劳累和情绪激动 （四）血容量增加 摄钠盐过多或输液过多过快。 （五）妊娠与分娩 妊娠晚期（尤其第28～32周）。
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教学目的与要求
1.了解心力衰竭的病因和病理生理机制。 2.掌握心力衰竭的定义、临床类型、心功能
分级；掌握急、慢性心力衰竭的临床表现、 诊断及治疗方法。 3. 熟悉心力衰竭的鉴别诊断。衰竭是各种心脏病导致心脏舒缩 功能障碍或负荷过重,引起静脉系统淤血、 动脉系统缺血的一组综合症。
1.按心衰时收缩与舒张功能改变可分为收缩 性和舒张性心衰。
2．按心衰发展速度可分为急性心衰和慢性心 衰。
3．按心衰发生部位可分为左心衰、右心衰和 全心衰。
4．按心排血量多少，可分为低排血量型心衰 和高排血量型心衰。
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第二章 心力衰竭
第一节 慢性心力衰竭
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【病因与发病机理】
一、基本病因 ㈠ 原发性心肌损害 1. 心肌病变:缺血性心肌损害是引起心衰最常见的
一、左心衰的表现 （一）症状（肺淤血+心排血量减少） 1．呼吸困难
程度不同的呼吸困难是左心衰最早 出现的症状，由劳力性呼吸困难→夜间阵 发性呼吸困难→端坐呼吸→急性肺水肿。
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(1)劳力性呼吸困难
• 劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症 状，主要是因为运动使回心血量增加，左 心房压力升高，加重肺淤血。一般情况下 引起呼吸困难的运动量随心衰程度加重而 减少。
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四、发病机制 血流动力学的异常----神经内分泌激活----心室重
塑 1、血流动力学的异常； 2、神经内分泌激活： NE↑，AngII↑，ALD↑，交感神经兴奋性↑→收缩
蛋白↑、心肌间质纤维化、血管平滑肌增生、管 腔变窄； 3、心室重塑：心肌质量↓，心室容积↑，心室形状 呈球状。
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【临床表现】
（六）治疗不当 洋地黄治疗中断，量不足或过量。 （七）其他 肺栓塞为老年常见心衰诱因、抑制心
肌收缩力药物的使用。
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三、代偿机制 （一）Frank-Starling机制
（二）心肌肥厚 心肌纤维增多，细胞数并 不增多
（三）神经体液的代偿机制 1. 交感神经兴奋性增强 2. 肾素-血管紧张素系统（RAS）激活
第三篇 循环系统疾病 第二章 心力衰竭
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概述
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