药师考试复习之治疗慢性心功能不全药

药理学——抗慢性心功能不全药考情分析啥叫～心功能不全？一、强心苷类正性肌力药【药动学】1.吸收洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。

地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。

洋地黄毒苷肝肠循环较多。

2.分布与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。

3.代谢洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。

地高辛——代谢转化较少；毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。

4.排泄洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。

少量经肠道排出，可形成肝肠循环。

地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。

毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）2.减慢心率（负性频率作用）3.抑制房室传导（负性传导作用）4.对心肌耗氧量的影响5.对心电图的影响1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）选择性地加强心肌收缩力——使心肌收缩快速而有力2.减慢心率（负性频率作用）心率减慢作用对CHF患者有利一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。

3.抑制房室传导（负性传导作用）——对心脏电生理的影响：降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长）减慢房室结传导速度（P-R间期延长）增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）缩短心房和浦肯野纤维不应期。

“抑房扬室”4.对心肌耗氧量的影响：因加强收缩性——增加氧耗量；因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；总的氧耗量——降低。

5.对心电图的影响：T波幅度减小、压低甚至倒置S-T段降低呈鱼钩状P-R间期延长，反映房室传导减慢Q-T间期缩短6.其它作用：（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；（3）对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。

2014年江西药师资格考试：抗慢性心功能不全药
药理学虽然是基础学科，但是很多学员都觉得药理学知识点特别多，不好复习。

今天中公医疗卫生网就带着大家总结归纳一下药理学各章节的重点内容，以便大家更好地记忆。

抗慢性心功能不全药：
一、强心苷
强心苷：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷C。

主用于治疗心衰及心房扑动或颤动。

机制：正性肌力作用主要是抑制细胞膜结合的NA、K-ATP酶，使细胞内Ca增加。

作用：
1、加强心肌收缩力，只增加CHF病人心搏出量，甚至减少心肌耗氧量。

2、减慢心率
3、对心肌电生理特性的影响：
①传导性;
②自律性;
③有效不应期。

应用：
1、慢性心功能不全
2、心律失常：禁用室性心动过速。

毒性反应：
1、胃肠道反应
2、神经系统反应
3、心脏毒性(出现各种类型心律失常)
例题：
强心苷治疗心功能不全的主要药理作用是
A.降低心肌耗氧量
B.正性肌力作用
C.使已扩大的心室容积缩小
D.减慢心率医学教育`网搜集整理
E.减慢房室传导
正确答案：B
苯妥英纳和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的过速型心律失常非常有效。

二、非苷类正性肌力药
氨力农[磷酸二酯酶抑制剂(PDE--Ⅲ)]：短期静注用于急性病例，不作长期口服治疗CH F用。

有严重不良反应。

多巴胺(β-受体兴奋药)：使胞内Ca浓度增加，静滴迅速增强心肌收缩力。

短期改善症状，大剂量心率加快，心肌收缩力加强，诱发心律失常。

三、血管扩张药
四、血管紧张素转化酶抑制剂。

药理学 抗心律失常药、抗慢性心功能不全药、抗心绞痛药及调脂药一、 抗心律失常药1.抗心律失常药的作用机制降低自律性 减少后除极 改变传导性 延长有效不应期 2.抗心律失常药物的分类ⅠA 类：适度阻滞钠通道（奎尼丁）Ⅰ类——钠通道阻滞剂 ⅠB 类：轻度阻滞钠通道（利多卡因） ⅠC 类：明显阻滞钠通道（氟卡尼） Ⅱ类——β肾上腺素受体拮抗剂（普萘洛尔） Ⅲ类——延长动作电位时程药（胺碘酮） Ⅳ类——钙通道阻滞剂（维拉帕米）二、抗慢性心功能不全药慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭（CHF ），是各种病因引起的心脏疾病的终末阶段。

在血流动力学方面表现为心脏排出量绝对或相对的不足。

强心苷类（地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷C 、毒毛花苷K ）吸收：地高辛生物利用度约60~80%，部分形成肝肠循环；洋地黄毒苷口服吸收稳定完全分布：地高辛与血浆蛋白结合较少，分布于各组织中，以肾内浓度最高，心、骨骼肌中次之；洋地黄毒苷结合较多，在肾、心、骨骼肌中浓度较高代谢转化：地高辛代谢转化较少；洋地黄毒苷脂溶性较高，易进入干细胞，主要在肝脏代谢；毛花苷G 、毒毛花苷K 很少在体内代谢排泄：地高辛60~90%以原形经肾脏排出；洋地黄毒苷代谢产物及少量原形经肾排泄，少量形成肝肠循环；毛花苷G 、毒毛花苷K 几乎全部以原形经肾脏排出正性肌力作用：选择性的加强心肌收缩力，使心肌收缩快速而有力（增加兴奋时心肌细胞内Ca 2+量，是正性肌力作用的基本机制）负性频率作用：减慢窦性频率对心肌氧耗量的影响：对正常心脏因加强收缩性而增加氧耗量，而对CHF 患者，由于需有较多氧耗以维持较高的室壁张力，其正性肌力作用使心脏容积减小，室壁张力下降，总的氧耗量有所降低对电生理特性的影响：加强迷走神经活动性而降低窦房结自律性，增加浦肯野纤维的自律性，减慢房室结传导速度，缩短心房和浦肯野纤维不应期 对心电图的影响：最早引起T 波幅度减小、降低甚至倒置；S-T 段低呈鱼钩状；P-R 间期延长；Q-T 间期缩短 对神经系统：中毒量可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐其他作用 对肾脏作用：在CHF 时通过加强心肌收缩力增加心排出量，是肾血流增加，产生利尿作用对肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响：抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低肾素活性，进而减少血管紧张素Ⅱ-醛固酮含量，产生心脏保护作用治疗慢性心功能不全：对瓣膜病、高血压、先天性心脏病等所致的CHF 疗效良好 治疗心律失常：如心房纤颤、心房扑动及阵发性室上心动过速 胃肠道反应不良反应 神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠等，还有黄视症、绿视症等药物中毒特征性视觉障碍 心毒性反应：出现各种不同程度的心律失常警惕中毒的先兆症状，避免诱发因素如低血钾、高血钙、低血镁、心肌缺氧 停用强心苷对过速心律失常者可用钾盐静脉滴注，轻者口服解救 苯妥英钠能控制室性早搏及心动过速，不能抑制房室传导；利多卡因能治疗室性心动过速和心室纤颤 对心动过缓或房室阻滞等缓慢些心律失常可用阿托品解救 2.非强心苷类正性肌力作用药 氨力农、米力农、多巴酚丁胺 3.减负荷药有利尿药、扩血管药、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药等体内过程药理作用临床应用 毒性作用的防治三、抗心绞痛药及调脂药1.常用的抗心绞痛药。

抗慢性心功能不全药-主管中药师考试辅导抗慢性心功能不全药-主管中药师考试辅导慢性心功能不全（cardiacinsufficiency）是由不同病因的心血管疾病发展到心脏受损，特别是心室肌收缩和/或舒张功能受损，在有适量静脉回流的情况下，心脏不能输出足量血液，以满足全身组织代谢的需要，最终导致动脉系统供血不足，静脉系统血液淤积（充血），的一组病理生理征候群，临床上又称充血性心力衰竭（congestiveheartfailure，CHF），是一种超负荷心肌病（cardiomyopathyofoverload）。

心功能不全与心力衰竭在本质上是一致的，只是程度有所不同，心力衰竭一般指心功能不全的晚期，但在实际应用时，这两个概念常常相互通用。

许多疾病都可导致CHF，如高血压、冠心病（急性心肌梗死）、心脏瓣膜病、心肌炎、糖尿病、甲状腺机能亢进、严重贫血等。

该病在临床上有几个特点：1）CHF的发病率是在上升趋势：国家经济发展，人民生活提高，社会趋于老龄化医|学教育网整理；2）CHF的预后较差：在心血管疾病中CHF的病死率已相对上升，因为冠心病的急性心肌梗死由于溶栓药和经皮管腔冠脉成型术的应用，病死率已有下降；由于多种抗高血压药物的合理应用，病死率也有所下降。

CHF患病后5年内病死率达30～50%.从这方面看，CHF 比某些恶性肿瘤更为凶险。

病情严重者（纽约心脏病协会NYHAⅣ，即WHO分级标准Ⅳ），1年内病死率高达50%以上，病死者一半是心律失常所致猝死，另一半死于进行性泵功能衰竭。

治疗CHF的费用也很客观，美国CHF患者每年耗费达380亿美圆。

CHF病理生理改变：1）血液动力学异常：主要表现为动脉系统血液灌流不足，静脉系统淤血；多项血流动力学参数都有改变，如：心输出量（CO）、射血分数（ejectionrefaction，EF）心脏指数（CI）、左室内压最大上升速度（dp/atmax）降低、左室舒张末压（LVEDP）、右室舒张末压（RVEDP）和右房压（RAP）升高；2）神经内分泌激活：交感神经系统、RAS、血管加压素（VP）↑，导致小血管痉挛，外周阻力增加，心率增加，血液和局部组织中ATⅡ水平升高也引起小动脉痉挛，醛固酮升高，不仅加重血液动力学紊乱，还直接损害心脏，加剧CHF恶化，形成恶性循环；3）心肌受损，心室重构：心肌受损，心肌负荷过重，使室壁应力增加，导致心室扩大，心肌肥厚，以代偿维持心室功能，但肥大的心肌细胞处于缺血和能量饥饿状态，致使心肌死亡和纤维化。

抗慢性心功能不全药1.血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：ACEI药物通过抑制血管紧张素转化酶的活性，降低血管紧张素Ⅱ形成，从而扩张血管、减少血管阻力，改善心脏的血供。

常用的ACEI药物有依那普利、雷米普利等。

使用过程中可能出现咳嗽等副作用。

2.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）：ARB药物通过阻断血管紧张素Ⅱ受体，达到与ACEI相似的降压效果，但不会引起咳嗽等副作用。

常用的ARB药物有氯沙坦、缬沙坦等。

3.β受体阻滞剂：β受体阻滞剂通过阻断心脏β肾上腺素能受体，减弱交感神经系统对心脏的兴奋作用，降低心率、血压、减少心肌耗氧量。

同时，β受体阻滞剂还可以抑制心肌纤维变形及心肌细胞肥大。

常用的β受体阻滞剂有美托洛尔、卡维地洛等。

4.利尿剂：利尿剂主要通过增加尿量，排除体内多余的液体，减轻心脏负荷。

常用的利尿剂有袢利尿剂、噻嗪类利尿剂等。

需要注意的是，长期大剂量使用利尿剂可能会导致电解质紊乱和肾功能损害。

5.链脲类药物：链脲类药物通过抑制心肌细胞中磷酸甘油二酯酶的活性，延长磷酸甘油二酯的作用时间，增加肌钙转运蛋白的表达，增加心肌收缩力，改善心脏功能。

常用的链脲类药物有米力农、美托洛尔联合米力农等。

6.心脏糖苷类药物：心脏糖苷类药物可以增强心肌收缩力，并抑制心肌细胞相关的信号通路，从而增加心脏泵血功能。

常用的心脏糖苷类药物有地高辛、洋地黄等。

以上所列举的药物是目前常用于治疗慢性心功能不全的主要药物，但并不代表全部的药物种类。

在使用这些药物的过程中，需要严格按照医生的指导进行，避免自行调整剂量，以免引发药物不良反应。

此外，在治疗慢性心功能不全的过程中，药物治疗只是其中的一部分。

患者还需要根据医生的建议进行饮食控制、戒烟限酒、保持适当的体重和体力活动等。

同时，定期复查心脏功能和病情变化，了解药物疗效，及时进行调整和优化治疗方案。

慢性心功能不全治疗药物
慢性心功能不全治疗药物如下，希望对各位主管
（1）利尿剂：准确记录尿量，定期测体重，监测电解质变化。

（2）洋地黄制剂：嘱病人按时、按量服药，如果漏服，则下一次不要补服，以免洋地黄过量而中毒；给药前数心率，病人心率<60次/分不能给药；询问病人不适主诉，观察病人心电图变化及血药浓度，发现洋地黄中毒表现及时通知医生，共同处理。

（3）血管扩张剂：使用时监测病人血压。

（4）尽量避免或减少静脉给药，输液时注意控制输液量及速度，防止加重心衰。

药理学——第十九节抗慢性心功能不全药考情分析啥叫～心功能不全？一、强心苷类正性肌力药【药动学】1.吸收洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。

地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。

洋地黄毒苷肝肠循环较多。

2.分布与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。

3.代谢洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。

地高辛——代谢转化较少；毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。

4.排泄洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。

少量经肠道排出，可形成肝肠循环。

地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。

毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）2.减慢心率（负性频率作用）3.抑制房室传导（负性传导作用）4.对心肌耗氧量的影响5.对心电图的影响1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）选择性地加强心肌收缩力——使心肌收缩快速而有力2.减慢心率（负性频率作用）心率减慢作用对CHF患者有利一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。

3.抑制房室传导（负性传导作用）——对心脏电生理的影响：降低窦房结自律性，心率减慢（P-P间期延长）减慢房室结传导速度（P-R间期延长）增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）缩短心房和浦肯野纤维不应期。

“抑房扬室”4.对心肌耗氧量的影响：因加强收缩性——增加氧耗量；因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；总的氧耗量——降低。

5.对心电图的影响：T波幅度减小、压低甚至倒置S-T段降低呈鱼钩状P-R间期延长，反映房室传导减慢Q-T间期缩短6.其它作用：（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；（3）对肾素-血管紧张素-醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。

抗慢性心功能不全
慢性心功能不全：又称充血性心力衰竭，是于多种病导致的心肌收缩力减弱、心排血量减少、器官、组织血液灌注不足，肺循环和体循环。

慢性心功能不全：呼吸困难、心率加快、水肿、肝脾肿大、颈静脉紧张、食欲减退
慢性心功能不全的治疗措施：1、
抗心功能不全：正性肌力药强心苷类
减轻心脏负荷药
血管紧张转换酶抑制药
β受体阻断药
一、正性肌力药
强心苷类（洋地黄类药）
常用：
不良反应及用药护理
强心苷安全范围小，一般治疗量已接近中毒的60%
毒性反应：（1）
（2）中枢神经系统反应：眩晕、头痛、疲倦、失眠、谵妄、
黄视、绿视
二、减轻心脏负荷药
（一）扩张血管药
（二）利尿药。

初级药师-专业知识-药理学-抗慢性心功能不全药[单选题]1.不适于治疗慢性心功能不全的药物是A.卡托普利B.米力农C.卡维地洛D.氢氯噻嗪E.去甲肾上腺素正确答案：E（江南博哥）参考解析：ABCD都是治疗心力衰竭的药物，而去甲肾上腺素激动α受体，收缩血管，但是没有对心脏的正性肌力作用，不用于慢性心功能不全。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

[单选题]2.维拉帕米不宜用于治疗A.心绞痛B.心力衰竭C.高血压D.室上性心动过速E.心房纤颤正确答案：B参考解析：维拉帕米属于钙通道拮抗剂，没有抗心力衰竭的作用。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

[单选题]5.有关地高辛作用的叙述，正确的是A.正性肌力、加快心率、加快房室传导B.正性肌力、减慢心率、加快房室传导C.正性肌力、减慢心率、减慢房室传导D.正性肌力、加快心率、减慢房室传导E.负性肌力、加快心率、加快房室传导正确答案：C参考解析：地高辛的药理作用包括：正性肌力作用（增强心肌收缩力）、负性频率作用（减慢心率）、负性传导作用（抑制房室传导）、对心电图的影响、扩张外周血管等。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

[单选题]6.强心苷中毒引起的快速型心律失常选用A.氯化钾B.氯化镁C.肾上腺素D.维生素BE.氯化钠正确答案：A参考解析：强心苷中毒治疗：①对快速型心律失常可补钾、选用苯妥英钠或利多卡因；②对缓慢型心律失常可选用阿托品；掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

[单选题]7.强心苷增强心肌收缩性的机制是A.细胞内K+减少B.细胞内Na+不变C.心肌细胞内Ca2+增多D.心肌细胞内K+增多E.细胞内Na+减少正确答案：C参考解析：增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量，是强心苷正性肌力作用的基本机制。

掌握“抗慢性心功能不全药”知识点。

[单选题]8.强心苷中毒最早出现的症状是A.色视B.厌食、恶心和呕吐C.眩晕、乏力和视力模糊D.房室传导阻滞E.神经痛正确答案：B参考解析：在强心苷中毒早期常见厌食、恶心、呕吐、腹泻等胃肠道反应。

药理学——第十九节抗慢性心功能不全药考情分析啥叫～心功能不全？抗心衰药物：一、强心苷类正性肌力药【药动学】1.吸收洋地黄毒苷——口服吸收稳定完全，生物利用度90%～100%。

地高辛——生物利用度60%～80%，个体差异大。

肝肠循环——部分经肝、胆进入肠道，而后被再吸收的现象。

洋地黄毒苷肝肠循环较多。

2.分布与血浆蛋白结合比例不同——洋地黄毒苷结合较多，地高辛结合较少；分布于各组织中，以心、肾、骨骼肌最多。

3.代谢洋地黄毒苷——脂溶性较高，主要在肝脏代谢。

地高辛——代谢转化较少；毒毛花苷K、毛花苷C——很少在体内代谢。

4.排泄洋地黄毒苷——排泄缓慢、作用持久，代谢产物及少量原形物经肾排泄。

少量经肠道排出，可形成肝肠循环。

地高辛——60%～90%以原形经肾脏排出。

毒毛花苷K、毛花苷C——几乎全部以原形经肾排泄【作用机制】因为——抑制了心肌细胞膜上的一个酶Na+－K+－ATP酶活性所以——增加了收缩时心肌细胞内Ca2＋含量。

【药理作用】1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）2.减慢心率（负性频率作用）3.抑制房室传导（负性传导作用）4.对心肌耗氧量的影响5.对心电图的影响1.增强心肌收缩力（正性肌力作用）选择性地加强心肌收缩力——使心肌收缩快速而有力2.减慢心率（负性频率作用）心率减慢作用对CHF患者有利一方面：可使舒张期延长，使静脉回心血量更充分，而能排出更多血液；另一方面：可获得更多的冠状动脉血液供应。

3.抑制房室传导（负性传导作用）——对心脏电生理的影响：→降低窦房结自律性，心率减慢（P－P间期延长）→减慢房室结传导速度（P－R间期延长）→增高浦肯野纤维的自律性（易引起室性心律失常）→缩短心房和浦肯野纤维不应期。

“抑房扬室”4.对心肌耗氧量的影响：总的氧耗量——降低。

因加强收缩性——增加氧耗量；因正性肌力作用——心输出量增加，能使心脏容积缩小，室壁张力下降，降低氧耗量；5.对心电图的影响：T波幅度减小、压低甚至倒置S－T段降低呈鱼钩状P－P间期延长，反映心率减慢P－R间期延长，反映房室传导减慢Q－T间期缩短6.其它作用：（1）对神经系统的作用：呕吐、中枢兴奋；（2）对肾脏的作用：利尿作用（利好）；（3）对肾素－血管紧张素－醛固酮系统的影响：降低肾素活性，对抗RAAS系统，产生心脏保护作用（利好）。