耳源性颅内并发症 PPT

第八章耳源性颅内、外并发症•第一节概述•病因：由于中耳、乳突的急、慢性化脓性炎症向周围扩散而引起的各种并发症,统称为"耳源性并发症"。

•按其发病的位置分为颅内和颅外两大类,最重要和最危险的是颅内并症。

解剖•中耳:包括鼓室、咽鼓管、鼓窦、乳突。

鼓室:为颞骨内不规则的含气腔,由颞骨岩部、鳞部、鼓部及鼓膜所围成,位于鼓膜与内耳外侧壁之间:其前方经咽鼓管与鼻咽相通,其后方经鼓窦入口与鼓窦及乳突气房相通。

鼓室分为上鼓室、中鼓室和下鼓室，有外、内、前、后、顶、底6个壁。

鼓室外壁：由骨部及膜部构成内壁：鼓岬、前庭窗（卵圆窗）、蜗（圆窗）、面神经管凸、外半规管凸、匙突前壁：颈内动脉、鼓膜张肌半管、咽鼓管半管后壁：面神经垂直段、鼓窦入口、砧骨窝、锥隆起上壁（鼓室盖）：中耳感染→岩鳞裂→颅内下壁：颈静脉球、颈动脉管鼓室六壁鼓室的划分乳突•乳突孔,乳突导血管通过此孔使颅外静脉与乙状窦沟通。

乳突内侧面为颅后窝的前下方,有一弯曲的深沟称乙状沟,内有乙状窦。

乙状沟的深浅、宽窄及其骨壁的厚薄因乳突气房发育程度的不同而各异。

•病因：•1.骨质破坏严重：最多见于中耳炎胆脂瘤并发炎症•2.身体抵抗力下降：严重的全身慢性疾病（糖尿病，结核病等）长期营养不良、年老体弱或儿童等抵抗力较差者,易导致中耳感染扩散而出现并发症。

•3.致病菌毒力较强或具有抗药性抗生素应用不当。

致病菌主要是革兰氏阴性杆菌，如变形杆菌，铜绿假单胞菌产气杆菌等,球菌中以金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等较多见。

亦可出现两种以上致病菌混合感染。

感染扩散途径•1.通过骨壁缺损区扩散：此途径最常见。

当骨壁因各种原因破坏时,感染可向颅内迅速蔓延。

乳突外壁或乳突尖内侧骨壁穿破,脓液可循此流入耳后骨膜下或颈深部,在局部形成脓肿。

半规管或鼓岬遭破坏,细菌及其毒素可循此向内耳扩散,导致各种迷路炎。

此外,外伤(如颞骨骨折)或手术意外形成的通道亦可成为感染的传播途径。

•2.经解剖通道或未闭骨缝（解剖途径）：感染物和毒素可经小儿尚未闭合的骨缝(如岩鳞缝)向颅内扩散。

感染经前庭窗、蜗窗可侵犯内耳。

化脓性迷路炎亦可循蜗水管、前庭水管、内耳道等正常解剖途径向颅内播散:流行性脑膜炎则可循相反方向侵犯迷路,并发化脓性迷路炎。

•3.血行途径中耳粘膜内的小血管、乳突导血管及骨小管中的小静脉,可与脑膜、乃至脑组织表面的血管沟通,中耳感染可由此经血流,或经血栓性静脉炎蔓延至颅内。

化脓性中耳乳突炎并发的脓毒败血症尚可引起远离脏器的化脓性感染,如肺炎、肺脓肿、肝脓肿等。

此方式常见于急性化脓性中耳炎，发病常急骤，并发症发生较早，亦较严重。

耳源性并发症感染扩散示意图分类•一般分为颞骨内并发症、颅外并发症及颅内并发症三大类。

•颅内并发症硬脑膜外脓肿、化脓性脑膜炎、乙状窦血栓性静脉炎、脑脓肿、硬脑膜下脓肿等。

•颅外并发症耳后骨膜下脓肿、颈部贝佐尔德脓肿(二腹肌下脓肿和耳后颈深部脓肿)、迷路炎、周围性面瘫等。

诊断•根据病史、症状、检查,尤其是现代化的检查手段进行综合分析和诊断。

•颅内并发症有许多特征应加以注意:(1)中耳炎患者出现精神萎靡、尤其出现表情淡漠，常常是耳源性颅内并发症的首发症状。

(2)慢性化脓性中耳炎，脓液突然减少或突然增多,伴耳痛、头痛及全身不适,发热等（3）乳突区红肿压痛,颈部呈硬条索状。

(4)脑膜刺激症状、颅内压增高症状、颅神经麻痹症状以及中枢局灶性定位症状。

(5)眼底改变、腰穿及脑脊液改变。

(6)X线或CT扫描见有乳突空洞,骨质破坏。

(7)超声波大脑中线移位,脑室扩大。

(8)血管造影术对血栓性静脉炎诊断意义较大。

(9)CT和MRI检查,对血栓静脉炎和脑脓肿诊断率很高,尤其对多房性脑脓肿确诊率可达91%~98%治疗•耳源性颅内、外并发症的治疗原则:• 1.乳突切开术仔细检查鼓室盖、鼓窦盖和乙状窦骨板有无破坏,如发现硬膜外脓肿或血栓性静脉炎时,应扩大破坏的骨板见到外观正常的脑膜为止。

• 2.抗生素应及时、足量,并参照细菌学检查结果,选用适当的抗菌药。

如氨苄青霉素、红霉素、头孢唑啉、羧苄青霉素、氧氟沙星(一般不用于儿童)等。

颅内并发症宜采用2种以上抗生素联合用药,以静脉滴注给药为主。

•3.脓肿处理穿刺、冲洗、引流或脓肿切除等。

•4.支持疗法根据病情需要给予补液、输血或血浆,以及复合氨基酸、臼蛋白等。

•5.对症治疗颅内高压者用脱水疗法,如每次20%甘露醇1~2g/kg和50%葡萄糖40~60m1:糖皮质激素如地塞米松10~20mg/d,静脉滴注。

脓毒败血症•脓毒败血症是致病菌或条件致病菌侵入血循环中生长繁殖，产生毒素和其他代谢产物所引起的急性全身性表皮葡萄球菌•感染，临床上以寒战、高热、皮疹、关节痛及肝脾肿大为特征，部分可有感染性休克和迁徙性病灶。

病原微生物自伤口或体内感染病灶侵入血液引起的急性全身性感染。

临床表现主要为寒战、高热、关节痛、皮疹、肝脾肿大，部分患者还可出现烦躁、四肢厥冷及紫绀、脉细速、呼吸增快、血压下降等。

病死率可达30～50％，尤其是老人、儿童、有慢性病或免疫功能低下者、治疗不及时及有并发症者，预后更为恶劣。

伴有多发性脓肿者称脓毒血症；若细菌仅短暂侵入血流则称为菌血症。

胆脂瘤型胆脂瘤是由于鼓膜、外耳道的复层鳞状上皮经穿孔向中耳腔生长堆积成团块，其外层由纤维组织包围，内含脱落上皮、角化物和胆固醉结晶。

胆脂瘤形成的确切机制尚不清楚，主要学说有：袋状内陷学说；上皮移入学说基底细胞增生学说；扁平上皮变形说。

临床表现为长期耳流脓，脓量多少不等，有时伴血丝，有特殊恶臭。

多为鼓膜松弛部穿孔或紧张部后上方边缘性穿孔。

第二节颅内并发症硬脑膜外脓肿•系发生颅骨骨板与硬脑膜之间的脓液蓄积，是最常见的耳源性颅内并发症。

颞叶硬脑膜外脓肿位于鼓室盖，鼓窦盖与硬脑膜之间。

硬脑膜外脓肿感染途径：急，慢性化脓性中耳乳突炎炎症引起骨壁缺损侵入颅内，在硬脑膜与骨板间形成脓肿。

病理：硬脑膜充血、肿胀、增厚，纤维蛋白渗出，炎细胞浸润。

在硬脑膜与颅骨骨板间可形成脓肿，脓肿周围可因肉芽绕包而局限。

临床表现：主要取决于脓肿大小及发展速度。

小脓肿多无特殊的症状和体征。

脓肿较大或发展较快时，可有偏头痛，多为局限性和持续性剧烈跳痛。

脓肿较大刺激脑膜或引起颅内高压者，则可出现全头痛。

部分病人可出现轻度面瘫。

治疗：立即行乳突探查，清除病变，对症治疗。

耳源性脑膜炎耳源性脑膜炎是中耳炎症并发的弥漫性蛛网膜，软脑膜的急性化脓性炎症。

局限性脑膜炎系局部蛛网膜与软脑膜之间的化脓性病变，又称硬脑膜下脓肿。

感染途径：中耳感染可以经骨壁缺损扩散，血液途径扩散等直接侵犯蛛网膜，软脑膜，亦可由于化脓性迷路炎岩尖炎，硬脑膜外脓肿，乙状窦血栓性静脉炎等耳源性并发症，间接引起软脑膜炎。

(P337)临床表现：1.全身中毒症状（高热，头痛，喷射性呕吐），2.。

颅压增高（剧烈头痛），3.脑膜刺激征（颈有抵抗或颈项强直，甚至角弓反张），4.脑脊液改变等。

鉴别诊断：流行性脑膜炎、结核性脑膜炎。

治疗：1.足量抗菌素控制感染，酌情使用激素。

2.原发灶处理：全身情况允许时，急诊行乳突根治术。

3.支持疗法化脓性脑膜炎（purulent meningitis,简称化脑）系由各种化脓菌感染引起的脑膜炎症。

小儿尤其是婴幼儿常见。

其中脑膜炎双球菌引起者最多见。

本病潜伏期1～7日，一般2～3日，临床上按病情及表现分为四型：①普通型：占病例的90%。

急性起病，上呼吸道感染症状，如咽痛、流涕，进入败血期后出现高热、畏寒、寒战。

70%的病例皮肤粘膜出现暗或紫红色大小不等、分布不匀的瘀点、瘀斑。

1～2日后进入脑膜炎期，出现颅内高压，表现为头痛加剧，呕吐频繁（呈喷射状）及脑膜刺激症（即颈项强直，角弓反张克、布氏征阳性），血压升高，常有怕光、狂燥甚至呼吸衰竭等。

身痛烦躁不安和表情呆滞等毒血症表现，严重者出现谵妄、昏迷。

临床表现•婴幼儿（2岁以下）因颅骨缝及囟门未闭，脑膜炎症状常不典型，表现为高热、呕吐、拒食、哭闹不安，甚至惊厥，虽无脑膜刺激征，但前囟门饱满有助诊断。

②暴发型：多见于儿童，病情凶猛，如不及时抢救可于24小时内死亡。

常高热，头痛，呕吐，严重精神萎靡，意识障碍，时有惊厥，少尿或无尿，患脑实质损害患者迅速进入昏迷，惊厥频繁，肢体偏瘫，血压高，一侧瞳孔散大，对光反射消失，眼球固定很快出现呼吸衰竭而死亡。

此型又分为暴发休克型和暴发脑炎型。

③轻型：仅出现皮肤粘膜出血点，涂片染色可发现病原菌，此型多见于儿童。

④慢性败血症型：很少见，多为成人，迁延数月之久，以发热、皮疹、关节病变为特征，少数有肝大，多次血培养至高点涂片可找到病原菌。

化脓性脑膜炎•此病起病一般较急，脑脊液外观微毛或轻度浑浊，白细胞稍增多，但以后即以单核细胞为主，蛋白轻度增高，糖、氯化物正常。

常能查见病原菌，可作为早期选用抗生素治疗的依据。

病毒性脑膜炎(Virus Meningitis)•是由多种不同病毒引起的中枢神经系统感染性疾病，又称无菌性脑膜炎或浆液性脑膜炎。

临床表现不同，主要侵袭脑膜而出现脑膜刺激征，脑脊液中有以淋巴细胞为主的白细胞增多。

病程多在2周以内，一般不超过3周，有自限性，预后较好，多无并发症。

病毒侵犯脑膜同时若亦侵犯脑实质则形成脑膜脑炎。

病毒性脑膜炎脑脊液检查•脑脊液检查外观清亮、压力正常或增加，淋巴细胞增多，达100~1000×106/升，早期以多形核细胞为主，8~48小时后以淋巴细胞为主。

脑脊液糖与氯化物多为正常，乳酸含量均低于300毫克/升。

白细胞数正常或轻度增多，分类计数以淋巴细菌为主，蛋白质大多正常或轻度增高，糖含量正常。

涂片和培养无细菌发现。

结核性脑膜炎是结核杆菌引起的脑血管病性疾病。

典型结脑的临床表现可分为三期 1.前驱期（早期）约1 ～2周，一般起病缓慢，在原有结核病基础上，出现性情改变，如烦躁、易怒、好哭，或精神倦怠、呆滞、嗜睡或睡眼不宁，两眼凝视，食欲不振、消瘦，并有低热结核性脑膜炎--CT片，便秘或不明原因的反复呕吐。

年长儿可自诉头痛，初可为间歇性，后持续性头痛。

婴幼儿表现为皱眉、以手击头、啼哭等。

2.脑膜刺激期（中期）约1 ～2周主要为脑膜为及颅内压增高表现。

低热，头痛加剧可呈持续性。

呕吐频繁、常呈喷射状，可有感觉过敏，逐淅出现嗜睡、意识障碍。

典型脑膜刺激征多见于年长儿，婴儿主要表现为前囟饱满或膨隆，腹壁反射消失、腱反射亢进。

若病情继续发展，则进入昏迷状态，可有惊厥发作。

3.晚期（昏迷期）约1 ～2周意误障碍加重反复惊厥，神志进入半昏迷、昏迷状态，瞳孔散大，对光反射消失、呼吸节律不整甚至出现潮式呼吸或呼吸暂停。

常有代谢性酸中毒、脑性失铁钠综合征、低钾积压症等水、电解质代谢紊乱。

最后体温可升至40℃以上，终因呼吸循环衰竭而死亡。