主动脉夹层合并急性心肌梗死的治疗进展
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53例急性主动脉夹层患者临床特征及其相关性分析张贝;马宝新;刁树玲【摘要】目的分析急性主动脉夹层患者的临床特征,提高诊治水平.方法回顾性分析53例急性主动脉夹层患者的临床资料,包括临床表现、既往病史、危险因素、体征、夹层类型、治疗方法和预后等.结果 53例主动脉夹层患者的平均发病年龄为55.8±11.9岁,男女比例为2.31:1,首发症状为疼痛(占81.1%),既往高血压病史患者占69.8%.其中,Stanford A型、B型构成比分别为54.7%、45.3%,其住院病死率分别为41.4%、12.5%.结论主动脉夹层多发生于中老年男性,疼痛为其主要首发症状.高血压是主动脉夹层的主要危险因素.Stanford A型病死率较Stanford B型高.入院血压较高、出现意识障碍是预测死亡的独立指标.【期刊名称】《滨州医学院学报》【年(卷),期】2011(034)005【总页数】5页(P352-356)【关键词】主动脉夹层;临床特征;Stanford分型;高血压【作者】张贝;马宝新;刁树玲【作者单位】滨州医学院附属医院心血管内科,滨州市,256603;滨州医学院附属医院心血管内科,滨州市,256603;滨州医学院附属医院心血管内科,滨州市,256603【正文语种】中文【中图分类】R543.1主动脉夹层(aortic dissection,AD)是心血管疾病的灾难性危重急症,如不及时诊治,48 h内的病死率可高达50%(发病头24~48 h每小时病死率1% ~3%)。
美国心脏病协会(AHA)2006年报道本病发病率为25/100万~30/100万,国内尚无详细统计资料,但临床上近年来发病率有明显增加趋势。
本研究分析了滨州医学院附属医院收住院的53例急性主动脉夹层患者的临床资料,总结其临床特征及进行相关性分析,以期提高本病的诊治水平,准确判断患者的预后。
1.1 临床资料本研究回顾分析了2009年9月—2011年7月期间在我院心血管内科住院治疗的初发急性主动脉夹层患者共计53例。
Stanford B型主动脉夹层诊断和治疗中国专家共识(2022版)中华医学会外科学分会血管外科学组中国实用外科杂志,2022,42(4):370-379,387 Stanford B型主动脉夹层(type B aortic dissection,TBAD)是一种严重危害生命健康的血管疾病,有较高的病死率,多数TBAD具有起病急、发展快的特点。
自1996年头例TBAD腔内修复术成功实施以来,TBAD的治疗由巨创转为微创,围手术期病死率和并发症发生率均显著降低[1]。
2008年,中华医学会外科学分会血管外科学组发布了《主动脉夹层腔内治疗指南》,对TBAD的病因、诊断和腔内治疗作出了相应的推荐[2]。
经过十余年的发展,新的腔内技术和腔内器具逐渐广泛应用于临床实践,并产生了新的循证医学证据[3-4]。
鉴于此,中华医学会外科学分会血管外科学组组织国内血管外科领域部分专家,参考新临床研究尤其是基于我国病例的研究结果,结合临床实践,围绕TBAD的诊断和治疗讨论并制订本共识,旨在为其诊疗提供原则性指导和依据,协助临床医生决策。
1 定义、分型及分期1.1 定义典型的主动脉夹层(aortic dissection,AD)是由于各种原因导致的主动脉内膜撕裂,血液流入动脉壁间,主动脉壁分层、分离,血管腔被游离的内膜片分隔为真腔和假腔。
主动脉内膜上的血流入口即为原发破口,在主动脉远端可有继发破口,使真假腔之间血流相通。
假腔内可以是持续的血流灌注,也可因为血液淤滞导致血栓化。
1.2 分型AD的分型有助于指导临床治疗和评估预后。
1965年,DeBakey等首次根据AD的破口位置和夹层累及范围将其分为3种类型(图1)。
(1)Ⅰ型:原发破口位于升主动脉或主动脉弓,夹层累及范围自升主动脉至腹主动脉。
(2)Ⅱ型:原发破口位于升主动脉,夹层局限于升主动脉,少数可累及主动脉弓。
(3)Ⅲ型:原发破口位于左锁骨下动脉以远,夹层累及范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型,夹层向远端累及腹主动脉为Ⅲb型。
急性心肌梗死治疗病历XXXX-02-07 18:45 首次病程记录患者XXX,女,45岁,农民,因“心悸伴头昏4小时”于XXXX年2月7日18时43分入院。
病史由患者自述,记录及时详细可靠。
一、病例特点:1.患者女性,45岁,急性病程。
2.现病史:患者4小时前(14:30)于突然出现心悸、头昏,伴恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物;非喷射性,感乏力、全身酸软;无气促及呼吸困难;无抽搐、晕厥,无意识丧失及二便失禁。
院外未作特殊处理,患者及家属为进一步诊疗就诊于我院急诊科,于17:58时到达我院急诊科就诊,于18:00时急诊科查心电图示:窦性心动过缓,I°房室传导阻滞,急性下壁心肌梗死,立即请我科会诊考虑诊断:急性心肌梗死St段抬高型(下壁)心功能I级(Killip);于18:05给予“阿司匹林肠溶片及氯吡咯雷片各300mg嚼服”,经与家属沟通,取得患者及同意并签字后,立即送入导管,拟行急诊CAG+PCI术.患者有糖尿病病史10余年,近3年服用二甲双胍、格列本脲片降糖治疗,血糖控制情况不详。
自诉无中高危病例持续传播地区的旅行史/居住史;未接触过来自中高危病例持续传播地区的发热或有呼吸道症状患者;无聚集性发病或与新型冠状病毒感染者有流行病学关联。
3.既往史:既往否认高血压史、脑血管病史、精神病史,否认肝炎史,疟疾史,结核史等传染病史,否认手术史、外伤史、输血史,否认过敏史,否认嗜酒史、吸烟史,预防接种史随当地。
4.查体:T:36.6℃,P:50次/分,R:20次/分,Bp:106/66mmHg;神清,精神差,颈静脉无充盈,胸廓正常,肋间隙未见明显异常,双肺呼吸音稍粗,双肺未闻及干啰音,心前区无隆起,心尖搏动位于第5肋间左锁骨中线内0.5cm,心尖搏动正常,无心包摩擦感,未触及震颤,心界不大,律齐,心率50次/分,A2>P2,各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。
腹部平坦,肝脾肋下未及,全腹无压痛、反跳痛及肌紧张,未扪及包块,Murphy,s征阴性,移动性浊音阴性,肝颈静脉回流征阴性,周围血管征阴性,双下肢无水肿。
·综述·急性A型主动脉夹层术后早期的常见并发症及处理周炜 李白翎 刘洋 陶芸 徐志云 【摘要】 急性A型主动脉夹层以发病快、病情进展快、并发症多、院内死亡率高为特点,外科手术治疗作为主要治疗方式之一,能显著降低患者院内死亡率,但术后早期发生相关并发症的风险较高,包括肾功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全、低心排综合征以及神经系统问题等。
该文介绍术后早期常见并发症的特点及处理方法。
【关键词】 急性A型主动脉夹层;外科手术;并发症doi:10.3969/j.issn.1673 6583.2020.03.001 作者单位:204333 上海,海军军医大学附属长海医院心血管外科 通信作者:徐志云,E mail:Zhiyun_Xu@hotmail.com 急性A型主动脉夹层作为心血管外科危急症,以发病快、病情进展快、并发症多、早期死亡率高为主要特点,外科手术治疗是行之有效的治疗方式,但围术期30d的院内死亡率仍高达9%~30%[12],且术后早期发生相关并发症的风险高达58.3%,主要以肾功能不全、呼吸功能不全、肝功能不全、低心排综合征和神经系统问题等为主,增加患者院内感染、持续肾脏替代治疗(CRRT)、气管切开的风险,增加患者院内死亡率[3]。
1 肾功能不全心脏外科手术由于体外循环、输血等诸多危险因素的存在,术后发生急性肾损伤的风险极高,而急性A型主动脉夹层术后急性肾损伤的整体发生率高达18%~55%[4 5],主要以轻中度急性肾损伤为主,仅2%~15%的患者需要CRRT[6]。
术后并发急性肾损伤患者的30d院内死亡率为9%~27%[7]。
研究显示术前肌酐水平高、体外循环时间、围术期输血量是急性A型主动脉夹层术后发生急性肾损伤的独立危险因素[8],体质量指数(BMI)高、年老、围术期感染也是急性A型主动脉夹层术后发生急性肾损伤的独立危险因素[9]。
目前,对于CRRT的治疗时机一直存在争议。
急性主动脉夹层循环标志物的研究进展王河清;唐谦;张□【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2016(014)004【总页数】5页(P296-300)【关键词】急性主动脉夹层;标志物;诊断【作者】王河清;唐谦;张□【作者单位】100191 北京市,北京大学第三医院心外科;100191 北京市,北京大学第三医院心外科;100191 北京市,北京大学第三医院心外科【正文语种】中文【中图分类】R543.1急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)是指管壁存在基础结构病变的主动脉内膜发生突然撕裂,血流进入主动脉壁中,将主动脉壁分成两层。
AAD起病急、进展快,是死亡率最高的心血管疾病之一。
Howard等[1]从2002-2012年对92 728人进行了研究,发现主动脉夹层的发病率为4~7/ 10万人,患者到达医院前的死亡率为18%,其中47.4%的A型主动脉夹层患者在30 d死亡,13.3%的B型主动脉夹层患者在30 d死亡。
尽量缩短从出现症状到接受适当治疗的时间,是减少AAD死亡率的主要方法[2]。
目前AAD的诊断主要依赖CT、MRA[3-5],虽然敏感度(98%~100%)和特异度(95%~98%)都很高[6],但这些确诊手段在社区基层医院并未普及,也不能进行简单方便的床旁检测;加上某些患者不典型的临床表现,更容易造成对AAD 的误诊及漏诊,例如无明显的胸痛症状、并发心衰造成呼吸困难、TnI升高、类似急性心肌梗死(AMI)的心电图改变、肢体缺血等。
有研究统计,在初始评估时AAD误诊率高达40%[7]。
目前TNI/TNT检测已成为AMI确诊的关键方法。
D-二聚体对急性肺栓塞有较高的阴性预测价值,而目前还没有发现这种能用于辅助诊断AAD的循环标志物。
理想的循环诊断标志物的标准:检测起来简单、快速(能在急诊室甚至是急救车上进行);敏感度高及特异度高;在AAD发生的早期增高,并与AAD的病程变化相关;检测价格低[8]。
主动脉夹层的临床观察及护理干预进展肖 熙,邱小芩摘要:阐述主动脉夹层的分型,综述主动脉夹层病人疼痛、血压、心率、腋温的观察、主动脉夹层撕裂的预防及急救;通过控制疼痛、心率,应用硝普钠降血压等护理干预措施,做好围术期护理,可降低病死率,减少手术并发症,提高护理质量,为手术的成功提供保障。
关键词:主动脉夹层;预防;护理中图分类号:R473.5 文献标识码:C doi:10.3969/j.issn.1674-4748.2012.034.051 文章编号:1674-4748(2012)12A-3240-02 主动脉夹层(aortic dissecting,AD)是血液通过主动脉内膜破裂进入主动脉中层形成夹层血肿,并沿主动脉壁延伸剥离的一种严重的心血管急症[1]。
1796年King George II首次提出主动脉夹层这一疾病,之后主动脉夹层一直是学者研究的焦点[2]。
主动脉夹层发病急、病情进展迅速、病死率高,临床表现复杂多样,易与急性心肌梗死、急腹症等疾病相混淆,从而误诊[3]。
需尽快阻止夹层血肿的进行性解离,采用药物有效降低左室收缩力和收缩压及镇痛是治疗的关键[4],护理的关键是采取积极有效地降血压,控制心率等措施[4,5]。
现综述主动脉夹层的临床观察及护理干预研究进展。
1 主动脉夹层分类[4,6]1.1 DeBakey法分类 Ⅰ型:起源于升主动脉,扩展至主动脉弓或其远端;Ⅱ型:起源于升主动脉并局限于升主动脉;Ⅲ型:起源于降主动脉沿降主动脉向远端扩展,罕见情况下逆行扩展至主动脉弓和升主动脉。
1.2 Stanford分型 A型:无论起源部位,所有累及升主动脉的夹层分离;B型:所有不累及升主动脉的夹层分离。
不同的分型预后不一样,出现心包积液、胸腔积液及Stanford分型为A型是预测死亡的独立指标[6]。
2 临床观察及护理干预2.1 疼痛的观察及控制护理2.1.1 疼痛的观察 ①疼痛是主动脉夹层最常见的症状,表现为剧痛,呈撕裂样、刀割样,阿片类药物难以缓解。
主动脉夹层诊断与治疗指南主动脉夹层是一种危险的高死亡率疾病,48小时内死亡率50%,1周死亡率70%。
主动脉夹层的病因主要是高血压,Marfan’s 综合征,或是继发于医源性主动脉壁损伤。
在我国随着生活方式和饮食习惯的改变,高血压的发病率逐年递增,但是我国高血压患者的知晓率非常低,2003年的数据显示27%的高血压患者知道自己得了高血压。
而血压控制良好的比率更是低的可怜,同年的数据是6%。
所以主动脉夹层在我国的发病率上升非常明显。
而在临床上,我们碰到的很多主动脉夹层患者都是因为高血压多年不吃药或者吃药不规范。
浙江大学附属第一医院心胸外科赵海格近年来,其诊断和治疗技术均发展迅猛。
经食道彩色超声(transesophageal echoaortography,TEE)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography, MRA)、CT血管造影(computed tomography angiography, CTA)等影像学检查技术使我们可以在疾病的早期作出准确的诊断,更为关键的是基层医务人员对这个疾病的认识和警惕性增强。
一内科治疗 1、一般治疗(1)监护急性主动脉夹层威胁生命的并发症有严重的高血压、心包填塞、主动脉破裂大出血、严重的主动脉瓣返流及心脑肾等重要脏器的缺血。
因此,所有被高度怀疑有急性主动脉夹层分离的患者必须严格卧床休息,予以急诊监护,监测血压、心率、尿量、意识状态及神经系统的体征,稳定血液动力学,维护重要脏器的功能,为适时进一步治疗,避免猝死提供客观信息和机会。
主动脉夹层患者四肢血压均需要测量,两侧上肢的血压以数值高的一侧为准。
(2)建立静脉通道和动脉通道动脉通道最好建立在左上肢,这样术中右侧腋动脉或锁骨下动脉作为动脉插管建立体外循环时,它还能发挥作用。
一般需建立两路静脉通道,一组输入抢救用药,另一组输入支持用药,用输液泵严格控制输液速度,根据血压调整输液速度,注意用药后的反应,严密监测心率和节律,预防心率过慢和出现房室传导阻滞。
急性心衰患者的药物治疗策略及进展心力衰竭按病程分为失代偿(急性心衰)阶段及代偿(慢性稳定性心衰)阶段,临床上以急性左心衰竭最为常见,指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低或舒张功能下降、心脏负荷加重,造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加,引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综合征。
急性心衰是年龄>65岁患者住院的主要原因,其中15%~20%为新发心衰,大部分则为原有慢性心衰的急性加重,即急性失代偿性心衰。
急性心衰预后很差,常危及生命,住院病死率为3%,6 个月的再住院率约50%,5 年病死率高达60%。
“及时治疗(Time - to - Treatment)”的理念在急性心力衰竭中非常重要,所有怀疑为急性心力衰竭的患者必须紧急施救和尽早接受合理治疗。
治疗方面还存在某些不规范现象,包括血管扩张药物、正性肌力药物和利尿剂使用,需要加强心衰药物治疗的规范化应用。
急性心衰的药物治疗1、急性心力衰竭的治疗原则包括:控制基础病因和去除引起心力衰竭的诱因;缓解各种严重症状;稳定血流动力学状态;纠正水、电解质紊乱和维持酸碱平衡;保护重要脏器如肺、肾、肝和大脑,防止功能损害。
2、急性心力衰竭治疗目标:依据心力衰竭的不同阶段而不同,早期急诊抢救阶段以迅速稳定血流动力学状态、纠正低氧、改善症状、维护重要脏器灌注和功能、预防血栓栓塞为主要治疗目标。
3、急性心衰的药物治疗3.1利尿剂(Ⅰ,B):有液体潴留证据的急性心衰患者均应使用利尿剂。
首选静脉襻利尿剂,如呋噻米、托拉塞米、布美他尼,应及早应用。
既往没有接受过利尿剂治疗的患者,宜先静脉注射呋噻米20~40 mg(或等剂量其他襻利尿剂)。
如果平时使用襻利尿剂治疗,最初静脉剂量应等于或超过长期每日所用剂量。
需监测患者症状、尿量、肾功能和电解质。
可选择推注或持续静脉输注的方式,根据患者症状和临床状态调整剂量和疗程。
急性主动脉夹层保守治疗的护理进展摘要】主动脉夹层(AD)在临床中又被称为主动脉夹层动脉瘤,该病主要指的是主动脉腔内的血液直接穿过内膜破口向主动脉壁中层流入,最终形成的血肿情况。
发生在2周之内的夹层属于急性夹层,其是病情十分凶险的一种危急重症,具有发病危急、病情进展速度快等特点,患者主要表现出呈撕裂样的剧烈疼痛、并伴随大汗淋漓、休克等症状,与急性心肌梗死相似度较高,患者血压处于升高状态,加之忧虑恐惧等不来你给心理的影响,易出现夹层破裂等性质较严重的并发症。
若不及时进行治疗或错失最佳治疗时机,AD患者不仅预后差,且死亡率高。
基于此,发现病情后必须及时对患者实施对症治疗和护理,以使疾病发展得以缓解,降低并发症发生率,缩短康复时间。
【关键词】保守治疗;急性主动脉夹层;护理进展AD是临床常见病和多发病,其临床表现具有一定的复杂性,病死率高。
随着医疗技术的不断进步与发展,医务人员对该病的重视度越来越高,这使得AD的检出率明显增加。
对AD患者而言,若医务人员可提高警惕,并尽早发现病情和早期采取诊断治疗措施,加强病情观察和护理指导,患者的生存率会明显提升,病死率则会显著降低[1]。
AD内科保守治疗是临床针对该病的常用治疗方法,其是具有一定独立性的基础治疗方法,降低左心室射血速度的同时稳定外周动脉压,终止夹层后并实施深度分离,缓解症状,减轻疼痛是其主要原则,其对病情稳定、无并发症的AD患者尤为适用[2]。
本文旨在探讨AD内科保守治疗的临床护理,现作如下综述。
1 AD病因分析截止到目前为止,临床尚未明确AD的发病原因,分析其可能是各种高危因素共同作用导致的,其在任何年龄段都可发病,其发病的病理基础为多种原因造成的动脉血流动力学改变以及主动脉壁结构改变[3],其中主动脉缩窄、外伤、高血压、Marfan综合征等患者作为常见。
发病时间在14d以内为AD急性期,在14d以上为AD慢性期。
2 AD护理措施探讨2.1 心理干预AD病情危急且凶险,预后不佳,患者及其家属均会出现一定程度的恐惧、压抑等不良心理,护理人员需要主动与患者进行交流沟通,向其接好疾病的相关知识和康复治疗效果,对每位患者的心理状态和情绪变化进行密切观察,热情接待患者及其家属,给予患者亲切问候与关怀,通过熟练的护理操作技巧和平和平和稳定的心态增强患者的安全感和信任感,理解并同情患者,给予其安慰和鼓励,禁止给予患者消极暗示,将密切配合方法和平静心态的重要性告诉患者,列举治疗效果良好的病例,使其树立与疾病作斗争的信心[4]。
主动脉夹层并发急性下壁心肌梗死1例报告【关键词】主动脉夹层;心肌梗死;治疗【中图分类号】r543.1;r542.2+2【文献标识码】b文章编号:1004-7484(2012)-05-0843-011.临床资料患者,女,40岁,因突发剧烈胸痛9小时于2011年3月18日15时30分急诊入院。
该患者于工作中突然出现胸骨后剧烈疼痛,向肩背部放射,持续不缓解,伴恶心、大汗。
患者既往体健,无外伤史,不吸烟,月经正常。
入院体查:bp78/48mmhg(右侧),82/54mmhg (左侧),r20次/分,p50次/分。
意识清,表情痛苦。
双肺呼吸音清,未闻及干湿性罗音。
心率50次/分,律齐,心音低钝,主动脉瓣第二听诊区可闻及舒张期叹息样杂音。
全腹平软,无压痛,腹主动脉区未闻及杂音。
双下肢无水肿。
辅助检查:血清肌钙蛋白i 8.4ng/ml。
心肌酶学示:肌酸激酶1273u/l,肌酸激酶同工酶106u/l。
心电图示:ii、iii、avf导联st段弓背向上抬高0.3-0.4mv。
心脏彩超提示存在主动脉瓣二叶瓣畸形。
初诊:冠心病(心肌梗死型),急性下壁心肌梗死,killip iv级。
立即予多巴胺+间羟胺升压、低分子右旋糖酐等扩容治疗,血压维持在100/60mmhg左右。
急诊行冠状动脉造影检查示:①左主干及其分支未见狭窄,未找到右冠开口;②主动脉增宽,考虑可能存在主动脉夹层。
继之行主动脉cta 提示为:主动脉夹层动脉瘤(debakey i型)。
更正诊断为:“主动脉夹层(debakey i型),急性下壁心肌梗死”,予控制血压等治疗后转入胸外科接受手术治疗,术中证实为主动脉瓣二叶瓣畸形。
2.讨论2.1主动脉夹层概述和分型。
主动脉夹层(aortic dissection ad)是主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变形的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动,逐渐在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程。
本病发病与动脉中层退行性变、囊性坏死有关,80%的患者有高血压,其他原因还有动脉粥样硬化、马凡综合征、梅毒性主动脉炎、主动脉瓣二叶瓣畸形等。
2021年主动脉夹层的最新诊治进展(全文)主动脉夹层(Aortic Dissection,AD)是由于各种原因导致的主动脉内膜、中膜撕裂和分离,致使动脉管腔被分隔为真腔和假腔,属心血管系统的危急重症。
当病变累及主动脉及重要分支时,会出现器官供血障碍所致的临床表现[1]。
近年来,随着诊断水平日益提高和多学科技术的飞速进步,AD的诊出率不断提高,围手术期死亡率得到了明显下降。
欧洲心脏病协会最早于2001年发布了“主动脉疾病诊疗指南”,并于2014年对该指南作出修订。
中国医师协会心血管外科分会大血管外科专业委员会也于2017年发布了最新的《主动脉夹层诊断与治疗规范中国专家共识》,近年来也有不少相关的临床研究发布,因此本文拟对AD的最新诊治进展作一总结。
一、AD分型和分期为了更好指导临床治疗和评估预后,根据内膜破口位置及夹层累及的范围,目前国际上以DeBakey分型和Stanford分型应用最为广泛(图1)[2]。
DeBakey分型:I型:原发破口位于升主动脉或主动脉弓,夹层累及大部或全部胸升主动脉、主动脉弓、胸降主动脉、腹主动脉;Ⅱ型:原发破口位于升主动脉,夹层累及升主动脉,少数可累及主动脉弓;Ⅲ型:原发破口位于左锁骨下动脉以远,夹层范围局限于胸降主动脉为Ⅲa型,向下同时累及腹主动脉为Ⅲb型。
Stanford分型则根据升主动脉受累程度来区分,而升主动脉受累程度是确定适当管理策略的关键。
大约三分之二的主动脉夹层发生在升主动脉(TAAD),其余主要发生在左锁骨下动脉远端降主动脉(TBAD)[3]。
凡夹层累及升主动脉为Stanford A型(Type A AD,TAAD),相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型;夹层仅累及胸降主动脉及其远端为Stanford B型(Type B AD,TBAD),相当于DeBakeyⅢ型[2]。
图1 AD Stanford分型及DeBakey分型上述两种分型主要反映夹层累及范围以及破口的位置,但是难以准确反映AD的病变程度和预后。
主动脉夹层的可能发生机制及心电图表现楚英杰【期刊名称】《心电与循环》【年(卷),期】2012(000)006【总页数】2页(P414-414,417)【作者】楚英杰【作者单位】450000郑州市河南省人民医院急救医学部【正文语种】中文主动脉夹层临床表现多样,确诊主要依靠食管超声、CT和MRI[1-2]。
心电图表现各异,特异性不强,但是认真阅读并结合临床其他资料则有助于建立正确的诊断方向。
1.存在基础疾病主动脉夹层患者往往合并高血压、主动脉硬化及先天遗传性心脏疾病[2],这些可使心脏后负荷增大,从而在心电图上呈现出左心室肥大的图形特征。
2.夹层波及冠状动脉主动脉夹层可直接波及冠状动脉(图1),导致心绞痛,甚至急性心肌梗死的发生,也可使本身合并有斑块的冠状动脉受刺激破裂或发生痉挛,从而表现出相应的心电图图形特征。
值得一提的是,主动脉夹层可能与冠状动脉的解剖位置有关,夹层累及右冠状动脉的概率较大[3],因而上述心电图出现在下壁导联的机会较多。
图1 Stanford A型主动脉夹层波及右冠状动脉(来自Joseph Pangrace)。
3.主动脉夹层并发症主动脉夹层可造成心包积血,在心电图上表现出ST-T改变,而在心力衰竭、休克及心脏骤停等并发症出现时则会出现各种各样的心律失常。
4.其他夹层带来的疼痛刺激、紧张焦虑、血流动力学改变、内分泌紊乱等可引起交感神经兴奋,从而导致心律失常及非特异性ST-T改变。
1.主动脉夹层心电图多种多样但缺乏特异性主动脉夹层心电图可以有正常心电图、左心室高电压、房室传导阻滞、急性心肌梗死、急性心包炎、左心室肥大伴劳损等多种心电图表现。
2000年Hagan等[4]在JAMA(《美国医学会杂志》)上发表了题目为“主动脉夹层国际多中心登记试验(IRAD)新进展”的研究报告,该研究共入选了6个国家、12个临床中心的464例急性主动脉夹层病例,各种心电图改变见表1。
从统计数据可看出:①Stanford A型和B型主动脉夹层在心电图上的差异无统计学意义,即心电图对夹层类型的鉴别没有价值;②由于A型主动脉夹层的发病率高于B型,且A型夹层更易累及冠状动脉[5],所以A型夹层引起的心电图异常改变也较B型多;③A型和B型夹层心电图均可呈现缺血、心肌梗死、左心室肥大等改变。