恶性胸腔积液诊治指南
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贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的疗效及安全性分析恶性胸腔积液是一种常见的肺癌并发症,通常会导致患者呼吸困难和胸痛等症状,给患者的生活质量带来很大的影响。
目前,贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注已被广泛研究和应用于该疾病的治疗。
本文旨在分析该治疗方法的疗效及安全性,为临床实践提供参考。
一、贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗的疗效分析恶性胸腔积液的治疗目标主要是缓解患者的症状,延长患者的生存时间。
贝伐珠单抗是一种抗血管内皮生长因子(VEGF)药物,具有抑制血管新生和肿瘤生长的作用,被认为可以有效抑制胸腔积液的形成。
顺铂是一种常用的抗肿瘤药物,可通过破坏肿瘤细胞的DNA结构而抑制其生长。
一项回顾性研究对贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗恶性胸腔积液的疗效进行了评估。
研究共纳入了100例肺癌患者,其中50例接受了贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗,另外50例接受了传统的胸腔引流和抗肿瘤药物静脉注射治疗。
结果显示,在贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗组中,有60%的患者胸腔积液完全消退,而仅有40%的患者在传统治疗组中症状有所缓解。
另一项前瞻性研究也证实了贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗的良好疗效。
该研究共纳入了80例肺癌患者,随机分为两组,一组接受贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗,另一组接受安慰剂治疗。
结果显示,在治疗组中,有70%的患者胸腔积液消退,而在安慰剂组中仅有30%的患者症状改善。
二、贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗的安全性分析贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗在疗效方面表现出良好的前景,但同时也需要关注其安全性。
本文将对该治疗方法的常见副作用进行分析。
根据临床实践观察,贝伐珠单抗联合顺铂胸腔灌注治疗的主要副作用包括白细胞减少、肝功能异常和呼吸困难等。
其中,白细胞减少是最常见的副作用之一,可能会增加患者感染的风险。
肝功能异常主要表现为肝酶升高和黄疸等症状,需要密切监测。
呼吸困难可能是由于治疗引起的肺炎或肺部感染引起的。
顽固性胸腔积液的治疗方法相信大家对于顽固性胸腔积液这样的症状肯定不会太过于熟悉吧,顽固性胸腔积液是我们比较少接触的一种病症,但是由于顽固性胸腔积液的危害性很大,所以我们还是要多了解一些关于顽固性胸腔积液的信息,我们不但好了解顽固性胸腔积液的临床表现而且还需要知道顽固性胸腔积液的治疗方法。
恶性胸腔积液多为恶性肿瘤进展所致,是晚期恶性肿瘤常见并症,如肺癌伴有胸腔积液者已属晚期。
影像学检查有助于了解肺内及纵隔淋巴结等病变范围。
由于胸液生长迅速且持续存在,患者常因大量积液的压迫出现严重呼吸困难,甚至导致死亡。
因此,对于这类患者需反复胸腔穿刺抽液。
但反复抽液可使蛋白丢失太多(1升胸液含蛋白40克),故治疗甚为棘手,效果不理想。
为此,正确诊断恶性肿瘤及组织类型,及时进行合理有效治疗,对缓解症状、减轻痛苦、提高生存质量、延长生命有重要意义。
全身化疗对于部分小细胞肺癌所致胸腔积液有一定疗效。
纵隔淋巴结有转移者可行局部放射治疗。
在抽吸胸液后,胸腔内注入包括阿霉素、顺铂、氟尿嘧啶、丝裂霉素、硝卡芒芥、博来霉素等在内的抗肿瘤药物,是常用的治疗方法。
这有助于杀伤肿瘤细胞、减缓胸液的产生,并可以引起胸膜粘连。
胸腔内注入生物免疫调节剂,是近年探索治疗恶性胸腔积液较为成功的方法,诸如短小棒状杆菌疫苗(CP)、IL-2、干扰素β、干扰素γ、淋巴因子激活的杀伤细胞(LAK细胞)、肿瘤浸润性淋巴细胞(TIL)等,可抑制恶性肿瘤细胞、增强淋巴细胞局部浸润及活性,并使胸膜粘连。
为闭锁胸膜腔,可在用胸腔插管将胸液引流完后,注入胸膜粘连剂,如四环素、红霉素、滑石粉,使两层胸膜发生粘连,以避免胸液的再度形成。
若同时注入少量利多卡因及地塞米松,可减轻疼痛及发热等不良反应。
在上面的文章里面我们介绍了一种比较少见的病症,那就是顽固性胸腔积液了,我们知道顽固性胸腔积液的危害性很大,所以我们要做好对于顽固性胸腔积液的预防工作,上文为我们详细介绍了顽固性胸腔积液的治疗方法。
癌性胸水的诊断和治疗一.概述定义:癌性胸水,也叫恶性胸腔积液,是一种常见的肿瘤并发症。
46-64%的胸腔积液患者为恶性肿瘤所致,约50%的乳腺癌或肺癌患者在疾病过程中将出现胸腔积液。
常见于肺癌、乳腺癌,其次为恶性淋巴瘤、卵巢癌、恶性胸膜间皮癌(多为血性积液)、食管癌、胃癌、贲门癌及病因不明的恶性肿瘤。
胸膜腔,由脏层胸膜和壁层胸膜组成的潜在的间隙。
胸腔积液的形成以下列因素有关:1.毛细血管通透性增加;2.静脉流体静压增高;3.淋巴液流体静压增高;4.胶体膨胀压降低;5.胸腔内负压增加。
胸腔积液的形成是多种因素综合作用的结果,但癌性胸腔积液最常见的原因还是由于毛细血管内皮细胞炎症引起的毛细血管通透性增加以及因纵膈转移瘤或放射治疗所致纤维化引起的纵膈淋巴管梗阻造成的淋巴液流体静压增加。
在罕见情况下,肿瘤细胞局部蛋白分泌或释放也是原因之一。
二.恶性胸腔积液的诊断1.病史:呼吸困难、胸痛、胸闷、气喘、咳嗽、血痰、体重下降、厌食、不适等,少数患者起初无症状。
2.临床表现:约25%的患者无症状,50-90%的原发或继发胸膜转移瘤患者一开始就有症状,90%以上的患者胸水超过500ml,大约30%的患者确诊时有双侧胸腔积液。
呼吸困难,咳嗽,胸痛是最常见的主诉,症状的轻重与胸腔积液发生的速度有关,与积液量关系不大。
查体:患侧胸部较健侧饱满,语颤减低,胸腔积液水平下叩诊实音,呼吸音消失。
大量胸腔积液的病人喜取患侧卧位,这样可以减轻患侧的呼吸运动,有利于健侧肺的代偿呼吸,缓解呼吸困难肿瘤侵袭胸膜、胸膜炎症和大量胸腔积液引起壁层胸膜牵张均可引起胸痛。
壁层胸膜被侵袭时多是持续性胸痛;膈面胸膜受侵时疼痛向患侧肩胛放射;大量胸液牵张壁层胸膜引起的往往是胀满和隐痛。
3.辅助检查:1)胸部x线检查。
少量积液时肋膈角变钝;中等量积液,肺野中下部呈均匀致密影,呈上缘外高内低的凹陷影;大量积液患侧全呈致密影,纵隔向健侧移位。
肺下积液出现膈升高假象,侧卧位或水平卧位投照可确定。
胸腔积液最佳治疗方法
胸腔积液的治疗方法取决于其成因和临床症状的严重程度。
以下是常见的治疗方法:
1. 引流术:对于大量积液或严重症状的患者,引流术是最常用的治疗方法。
通过胸导管进行引流,可以将积液排出胸腔,缓解呼吸困难等症状。
2. 药物治疗:如果积液的成因是炎症导致的,可以使用非甾体类抗炎药或类固醇类药物来减轻炎症反应,并减少积液的形成。
3. 抗癌治疗:如果积液是由于恶性肿瘤导致的,抗癌治疗,如化疗、靶向治疗或放疗,可以帮助减少或消除积液。
4. 对症治疗:根据患者的症状,可以给予支持性治疗,如氧气治疗、镇痛、止咳药物等,以缓解症状和提高生活质量。
总之,最佳的治疗方法应该根据患者的具体情况综合考虑,包括积液的成因、积液的严重程度、患者的整体健康状况等因素。
因此,建议患者在接受治疗时咨询医生的意见,以制定最适合自己的治疗方案。
良恶性胸腔积液的鉴别诊断摘要】胸腔积液(pleural effusion)是肺、胸膜或其他许多全身疾病的常见临床表现之一,胸腔积液病因有100多种,不同病因的胸腔积液其治疗方案截然不同。
【关键词】胸腔积液鉴别诊断1 区别漏出液和渗出液胸腔积液根据其积液的性质及病因,大体可划分为漏出液和渗出液两大类。
大多数学者赞同根据Light标准来判断积液性质。
即①胸液蛋白/血清蛋白(P/Spro)>0.5。
②胸液乳酸脱氢酶/血清乳酸脱氢酶(PE LDH)>0.6。
③胸液乳酸脱氢酶(PELDH)>200IU/L,凡符合以上三项中任何一项以上条件者可诊断为渗出液,否则为漏出液。
2 良恶性胸腔积液的鉴别2.1胸腔积液生化检查2.1.1胸腔积液pH值最高,pH>7.38应高度怀疑恶性,其阳性率为94.4%。
而结核性胸腔积液的pH值常常<7.30[1]。
81%恶性胸腔积液葡萄糖>5.55mmol/L,结核性胸腔积液次之(85%<5.55mmol/L),化脓性胸腔积液最低(100%<2.8mmol/L)。
也有研究显示,约1/3的恶性胸腔积液pH值小于7.30,并且低pH常常伴随胸腔积液葡萄糖浓度低于60mg/dl。
2.1.2酶(LDH)也是常用的检查之一。
乳酸脱氢酶是一种糖酵解酶,广泛存在于人体组织内,以心肌,骨骼肌和肾脏含量最丰富。
其次以肝,脾,胰,肺和肿瘤组织。
红细胞内含量极为丰富。
当上述组织损伤时,LDH可释放入血,使血中活性升高。
恶性胸腔积液LDH、PLDH与血清LDH比值均显著高于结核性胸腔积液,PLDH/SLDH>2应考虑恶性的可能。
PLDH>500U/L对恶性胸腔积液诊断的敏感性为80%,特异性为73%[2]。
2.1.3 ADA是嘌呤核苷酸代谢的关键酶,ADA在体内分布较普通,主要存在于实质器官、淋巴细胞、单核细胞中,尤其是T淋巴细胞中活性特别高。
肺癌胸腔积液最好的治疗方法是
胸腔积液是指液体在胸腔内部的异常积聚。
对于肺癌患者出现的胸腔积液,治疗方法会根据患者的具体情况而定。
以下是一些常见的治疗方法:
1. 胸腔积液穿刺(胸腔抽液):这是最常见的治疗方法之一。
医生会使用一根细长的针或导管穿刺胸膜腔,将积聚的液体抽出来。
这可以缓解胸闷、呼吸困难等症状,同时也为其他治疗方法提供了更好的条件。
2. 化疗:化疗是使用化学药物杀死或抑制癌细胞的治疗方法。
对于肺癌患者,化疗可以通过静脉输液或口服药物的方式进行。
化疗可以控制癌细胞的扩散,并可能缓解胸腔积液的症状。
3. 靶向治疗:靶向治疗是利用特定的药物干扰癌细胞的生长和扩散。
对于一些有特定基因突变的肺癌患者,靶向治疗可以提供更有效的治疗方法,并可能减少积液形成的风险。
4. 放疗:放疗使用高能射线照射肿瘤,以杀灭癌细胞。
对于在胸腔积液形成区域存在肿瘤的患者,放疗可以减小肿瘤的体积,从而缓解积液的症状。
5. 手术:对于一些病情较重的患者,可能需要进行手术以去除或减小胸腔内的肿瘤。
手术可能包括肺叶切除、肺切除或部分胸膜切除等。
最佳的治疗方法将取决于患者的肿瘤类型、分期和个人健康状况等因素。
每个患者都应与医生进行详细讨论,以确定最适合他们的治疗计划。
胸腔积液的治疗方法
胸腔积液的治疗方法取决于积液的原因和病情的严重程度。
以下是一些常见的治疗方法:
1. 基础疾病的治疗:胸腔积液通常是其他疾病的症状,如心力衰竭、肺炎或肿瘤等。
治疗胸腔积液的首要方法是针对这些基础疾病进行治疗。
2. 胸腔穿刺:对于大量积液或症状明显的患者,可能需要进行胸腔穿刺。
通过在胸壁上插入一根细长的针,将积液抽出来。
这可以缓解症状并帮助医生确定积液的原因。
3. 胸腔引流管:对于反复发作的胸腔积液或大量积液的患者,可能需要在胸腔内放置一个引流管。
这可以帮助积液持续排出,减少积液的再积聚。
4. 药物治疗:对于某些类型的胸腔积液,如肿瘤性胸腔积液,可能需要使用药物进行治疗。
例如,化疗药物可以帮助减少肿瘤的大小和积液的产生。
5. 手术治疗:在某些情况下,可能需要进行手术来治疗胸腔积液。
例如,胸腔积液的原因是胸膜炎或其他胸膜疾病时,可能需要进行手术修复。
6. 支持性治疗:在治疗胸腔积液的同时,还需要进行支持性治疗,以缓解症状和提高患者的舒适度。
这可能包括镇痛药物、呼吸支持和康复治疗等。
需要注意的是,针对不同病因的胸腔积液,治疗方法有所不同。
因此,对于胸腔积液的治疗,应该根据具体情况进行个体化的治疗决策,并遵循医生的建议。
施焕中教授:恶性胸腔积液诊断与治疗专家共识恶性胸腔积液(malignant pleural effusion,MPE)是指原发于胸膜的恶性肿瘤或其他部位的恶性肿瘤转移至胸膜引起的胸腔积液。
目前国内外尚缺乏MPE流行病学的调查研究资料,据统计,美国每年MPE的发患者数超过150000人。
几乎所有的恶性肿瘤均可出现MPE。
肺癌是最常见的病因,约占MPE的1/3,乳腺癌次之,淋巴瘤也是导致出现MPE的重要原因,卵巢癌和胃肠道癌出现MPE者也不少见,5%-10%的MPE找不至原发肿瘤病灶。
出现MPE表明肿瘤播散或已进展至晚期,患者预期寿命将显著缩短。
MPE从确立诊断开始计算,中位生存期为3-12个月,这与原发肿瘤类型和分期有关。
已有证据显示,肺癌所致MPE患者生存期最短,卵巢癌所致MPE生存期最长,无法找至原发灶的MPE患者生存期介于上述两者之间。
诊断首先强调,确定MPE诊断的“金标准”是在胸水细胞沉淀中找至恶性细胞,或在胸膜活检组织中观察至恶性肿瘤的病理变化。
1.临床表现:临床表现可作为诊断MPE的重要线索。
大部分MPE患者均有临床症状,但约25%的患者也可无症状,通过体检或X线胸片检查偶然发现MPE。
呼吸困难是最常见的症状,反映出胸壁顺应性下降、同侧膈肌活动受限、纵隔移位和肺容积减少。
胸痛不常见,是否出现胸痛通常与恶性肿瘤累及壁层胸膜、肋骨及其他肋间组织结构有关。
除呼吸系统症状外,常伴有体重减轻、乏力、食欲减退等全身症状,晚期可出现恶病质。
其他临床症状可能与肿瘤类型相关。
恶性胸膜间皮瘤患者常可胸痛,多局限在病变部位,一般表现为钝痛。
MPE患者出现咯血高度提示为支气管源性肿瘤。
既往病史亦很重要,如吸烟史、职业暴露史,尤其是石棉或其他致癌物质的接触史等。
MPE 的量达至一定程度时,胸部体检可发现相应的异常体征。
2.影像学检查:大多数MPE患者胸部X线检查均能观察到中-大量的胸水,一般500-2 000 ml,其中约10%的患者表现为大量胸水(胸水占一侧胸腔的一半以上),约15%的患者胸水< 500 ml。
大量MPE的患者如果纵隔未向对侧移位,提示纵隔固定、支气管主干被肿瘤堵塞而出现肺不张、或胸膜广泛浸润(常见于恶性胸膜间皮瘤)。
CT有助于发现恶性肿瘤患者少量MPE,有助于判断MPE是否伴有纵隔淋巴结转移,并能对潜在的肺实质病变进行评估。
CT发现胸膜斑提示患者曾有石棉暴露史。
超声检查有助于了解MPE患者的胸膜受累情况,并有助于少量MPE胸腔穿刺术的定位,从而减少胸腔穿刺术的并发症。
MRI对MPE的诊断价值有限,但MRI可能有助于评估肿瘤侵袭纵隔或胸壁范围。
初步的研究显示,氟脱氧葡萄糖正电子发射CT扫描(PET-CT)对MPE具有良好的预测价值,但有待更多的循证医学证据支持。
3.诊断性胸腔穿刺术:进行胸腔穿刺无绝对禁忌证,相对禁忌证包括胸水量过少(单侧卧位胸水平面距离胸壁< 1 cm)、出血倾向、正在接受抗凝治疗和机械通气等。
胸腔穿刺术不会增加轻中度凝血障碍或血小板减少患者出血的机会。
胸腔穿刺术的主要并发症包括胸膜反应、气胸、出血、感染及脾脏或肝脏的刺伤。
考虑MPE时应进行胸水检查:常规检测项目包括有核细胞计数和分类、总蛋白、葡萄糖、乳酸脱氢酶、及肿瘤细胞学等。
绝大多数MPE为渗出液,细胞分类以淋巴细胞为主;但也有极少数是漏出液。
肿瘤旁胸腔积液的原因通常是纵隔淋巴结受累、支气管阻塞所致的肺膨胀不全或合并非恶性疾病等,其中部分患者合并充血性心力衰竭。
在原发病明确的情况下,漏出液不必进行常规细胞学检查。
胸水细胞学是诊断MPE最简单的方法,其诊断效率与原发性肿瘤的类型及其分化程度有关,波动在62%~90%。
多次细胞学检查可提高阳性率。
某些肿瘤标志物如癌胚抗原、细胞角蛋白片段21-1、糖类抗原(如CA125、CA15-3、CA19-9等)有助于MPE的诊断。
这些可溶性指标的敏感度普遍不高,多为40%-60%,但特异度相对较高,可达到80%-90%,因此具有一定的参考价值。
联合检测多种肿瘤标志物可提高其诊断效率。
其他方法如应用单克隆抗体对肿瘤标志物进行免疫组化染色及染色体分析等,有助于胸水的鉴别诊断。
由于其敏感性和特异性相对较低,因此不能单凭这些方法确诊。
染色体分析可能有助于淋巴瘤和白血病的诊断,特别是初次细胞学检查结果为阴性时,可应用流式细胞术检测DNA非整倍体以协助诊断。
4.闭式胸膜活检术:闭式胸膜活检术对MPE诊断的敏感度低于细胞学检查,其诊断率为40%-75%。
如果CT发现胸膜异常(如间皮瘤),建议在超声或CT引导下行经皮闭式胸膜活检。
闭式胸膜活检的诊断率相对较低的原因与下述因素有关:肿瘤累及胸膜的范围较小、胸膜活检未能取至肿瘤部位、操作者经验不足等。
然而有研究显示,细胞学检查阴性的MPE 患者仍有7%-12%可通过闭式胸膜活检术确诊。
闭式胸膜活检术的禁忌证包括出血倾向、正在接受抗凝治疗、胸壁感染及患者不配合等。
主要并发症有气胸、血胸和胸膜反应等。
气胸常常是由于活检时空气经穿刺针进入胸腔所致,患者无特别不适,一般无需处理。
5.内科胸腔镜检查术:内科胸腔镜检查术主要用于不明原因渗出性胸腔积液的鉴别诊断;也可通过内科胸腔镜喷洒滑石粉行胸膜固定术治疗MPE。
与外科胸腔镜检查相比,内科胸腔镜检查具有某些优势,如只需要进行局部麻醉或镇静,可对胸壁、膈膜、纵隔、心包膜及肺脏的病灶进行活检,比外科胸腔镜检查创伤性小且价格便宜等。
内科胸腔镜检查出现假阴性结果的原因包括活检组织块太小或未能活检至病变组织,这主要取决于操作者的经验。
此外,胸腔内出现组织粘连导致胸腔镜无法至达肿瘤组织部位,也会限制内科胸腔镜的应用。
胸腔镜可确定肺癌患者的胸水是MPE还是肿瘤旁胸水,从而避免由于肿瘤的分期不确定而进行开胸探查术,或在明确肿瘤旁积液之后有助于针对患者采取更积极的治疗手段。
由于内科胸腔镜检查可获取更大、更具有代表性的病变组织,因此比闭式胸膜活检术更利于对胸膜恶性肿瘤做出较早期诊断、组织学分类及临床分期。
另外,胸腔镜还可发现胸膜肥厚、串珠样病变、钙化等异常变化,此时可考虑良性石棉性胸水,并排除间皮瘤或其他恶性疾病。
经内科胸腔镜检查后,90%以上的胸腔积液将得至明确的病因诊断。
极少数患者胸腔镜检查后仍难以确诊,可考虑行外科活检术包括外科胸腔镜术或开胸活检术。
6.外科活检术:外科活检术可采用胸腔镜或开胸两种方式。
外科胸腔镜活检术通常要求全身麻醉和双腔气管插管,由于术中单侧肺通气,因此外科胸腔镜的可视范围比内科胸腔镜广阔,可同时进行诊断与治疗操作。
患者不能耐受单肺通气是外科胸腔镜活检术的禁忌证,此时应考虑开胸活检术。
胸腔有粘连时进行胸腔镜检查有一定的风险,操作时应格外注意。
术前胸部X线检查或胸腔超声检查发现明显的胸膜粘连则应行开胸活检术。
7.支气管镜检查术:当怀疑存在肺内占位、出血、肺膨胀不全、支气管黏膜病变或大量胸水无纵隔移位时则应行支气管镜检查术。
支气管镜检查术也可用于排除胸膜固定术后肺膨胀不全的支气管管腔阻塞。
治疗MPE的诊断一旦明确,应尽早考虑姑息治疗。
对患者的症状、一般情况及预期生存时间进行全面评估,然后再制定治疗方案。
治疗的主要目的是减轻呼吸困难症状。
MPE治疗方案的选择取决于多种因素,包括患者的症状和体能状况、原发肿瘤类型及对全身治疗的反应、胸水引流后肺复张程度等。
治疗方法包括临床观察、治疗性胸腔穿刺、肋间置管引流及胸膜固定术、门诊长期留置胸腔引流管、胸腔镜、及其他治疗等。
1、临床观察临床观察是指针对MPE本身不做任何治疗干预,推荐用于原发肿瘤已明确但无症状的MPE 患者。
对有症状的MPE患者,需咨询呼吸科专科医生的意见,决定是否采取单纯的观察。
2、治疗性胸腔穿刺术随着疾病的进展,绝大多数MPE患者至某一阶段均会出现症状而需进一步治疗。
尚无证据表明,早期胸腔穿刺术会影响导管引流后胸膜固定术的疗效,但反复胸腔穿刺易导致壁层和脏层胸膜粘连包裹,而影响内科胸腔镜检查术的操作视野。
胸腔穿刺排液后1个月内MPE复发率较高,因此不推荐用于预期寿命超过1个月的患者。
反复行治疗性胸腔穿刺术可暂时缓解呼吸困难,使部分预期生存时间短、体能状况差的患者避免住院,适用于体质虚弱和终末期患者。
小口径的胸腔引流管因疗效明显、不适感轻微而应用更广。
胸腔穿刺排液量取决于患者的症状(咳嗽、胸部不适),第一次穿刺排液量应控制在600 ml内,最多不超过1 000 ml,并注意放液速度不能过快。
建议治疗性胸腔穿刺术应在超声定位或引导下进行。
穿刺后胸水迅速增多提示需要尽快采取其他治疗措施。
如果胸腔穿刺后呼吸困难不缓解,则要考虑淋巴管扩散、肺膨胀不全、心功能不全、肺栓塞及肿瘤压迫或侵袭血管等情况。
3、肋间置管引流及胸膜固定术对预期寿命极短的患者一般不推荐反复行胸腔穿刺术,可于肋间置入小口径引流管引流胸水,以缓解呼吸困难症状。
大量MPE的引流量应逐步增加,首次排液不应超过1 L。
随后每隔2 h可引流1 L,引流过程中患者一旦出现胸部不适、持续性咳嗽或血管迷走神经性症状应停止引流。
复张性肺水肿是一种较少见的严重并发症,往往由于肺脏长期受压,首次引流胸水量过大、过快,或早期过度使用胸腔负压吸引使萎陷的肺脏快速复张所致。
如果肺脏无明显萎陷,肋间置管引流后应行胸膜固定术以防止MPE复发。
胸膜固定的原理是胸膜腔内注入硬化剂引起胸膜弥漫性炎症反应,及局部凝血系统激活伴纤维蛋白沉积等,从而引起壁层和脏层胸膜粘连,最终导致胸膜腔消失而达至治疗MPE的目的。
肿瘤广泛胸膜转移可使胸膜纤维蛋白溶解活性增加,造成胸膜固定术失败。
单纯肋间置管引流术而不实施胸膜固定术的患者MPE复发率高,故应避免单纯行肋间置管引流术。
胸膜固定术成功的最重要条件为影像学证实脏层和壁层胸膜闭锁满意。
肺膨胀不全可能与脏层胸膜过厚(肺萎陷所致)、胸膜多发小腔形成、近端大气道阻塞或持续漏气有关。
脏层和壁层胸膜完全不接触会造成胸膜固定术失败,这种情况下推荐留置胸腔引流管。
当超过一半以上的壁层、脏层胸膜发生接触时,可考虑再次胸膜固定术。
对有临床症状而胸膜不能闭锁的患者,留置胸腔引流导管优于反复胸腔穿刺。
(1)肋间引流管的口径:传统的方法是使用大口径(24-32 F)引流管进行肋间置管,理由是其不易被纤维蛋白沉积物堵塞,但迄今无证据支持此观点。
此外,置入大口径引流管时不适感明显。
近来的RCT研究比较了大口径和小口径(10-14 F)引流管控制MPE的疗效,结果发现两者疗效相似。
经小口径胸腔穿刺引流管注入常用硬化剂的成功率与大口径引流管相当,且不适感轻微。
推荐在超声定位引导下置入小口径肋间引流管行胸水引流和胸膜固定术。
(2)镇痛和术前用药:胸腔内注射硬化剂可致疼痛,行胸膜固定术前经引流管注射局麻药可减轻不适感。