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阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征手术治疗进展作者：曹慧敏来源：《养生保健指南》2015年第09期阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是睡眠呼吸疾患之一，可诱发多种疾病，具有潜在危险性。
自20世纪70年代逐渐引起医学界的重视。
近年发病率有逐年上升的趋势。
目前已经采取经鼻无创的持续正压通气治疗（CPAP）、手术、药物治疗等多种治疗方式。
而手术治疗方式的发展日新月异，在整个治疗中起着日益重要的作用。
本文主要探讨手术治疗方式进展。
1 OSAHS的诊断1.1 经多道睡眠监测（PSG）按照杭州会议标准[1]诊断确定诊断，并分度。
1.2 确定阻塞平面常用方法有：电子鼻咽喉镜辅以Muller’s检查法，上气道持续压力测定，头颅X线测定，头颅CT、MR检查等。
1.3 阻塞平面分型Ⅰ型：狭窄平面在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）；Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平）；Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平）；Ⅳ型：以上部位均有狭窄或两个以上部位狭窄。
2 手术治疗方式2.1 针对鼻腔、鼻咽腔狭窄阻塞者行鼻腔、鼻咽腔通气道重建术近年随着鼻内镜技术的发展，鼻腔的阻塞因素如肥厚性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉等；鼻咽部阻塞因素如腺样体肥大、残余等，均可行通过鼻内镜手术去除。
有学者开始在鼻内镜辅助下硬腭截短术。
鼻内镜手术，不仅可提供良好的手术视野，同时最大限度的避免周围组织的损伤。
2.2 针对腭咽平面气道狭窄及塌陷该平面是上气道中唯一缺乏骨性支架的区域，因而睡眠中最易发生塌陷。
手术方式为悬雍垂腭咽成形术（UPPP）。
此术式改良方式颇多。
2.2.1 改良悬雍垂腭咽成形术—H-UPPP 摘除双侧扁桃体，切除软腭黏膜下腭帆间隙及悬雍垂根部多余脂肪，完整保留悬雍垂，保护腭帆张肌与腭帆提肌，缝合软腭切缘，扩大咽腔上下（前后）径。
其与传统的UPPP相比有明显优点，保留了软腭的形态及悬雍垂的功能，降低术后鼻咽返流、咽部干燥、异物感等的发生率。
万俐佳等[2]采用H-UPPP术治疗，术后无误呛及进食返流等症状，术后6个月经PSG监测，总有效率82.9%。
GLP-1RA治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的研究进展（完整版）阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructive sleep apnea syndrome, OSAS）定义为每小时至少有5次发作的呼吸暂停，并伴有明显的日间昏睡。
呼吸暂停导致的低血氧饱和度、高碳酸血症和睡眠碎片化会影响患者的糖脂代谢、心血管系统和神经认知功能，继发肥胖、糖尿病、高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、心律失常、认知障碍等多种并发症［1］，不仅降低了患者的生活质量，且对其身心健康造成了极大影响。
据统计，全球约有13.61亿的成年人患有OSAS，其中中国的患病人数最多［2］。
肥胖和解剖学结构异常是OSAS的主要危险因素，大多数OSAS患者合并有超重或肥胖［3］。
患者体重每增加10%，呼吸暂停指数（apnea hypopnea index，AHI）上升32%，体重每减轻10%，AHI相应下降26%［4］。
肥胖是OSAS发生的重要基础，脂肪沉积导致上气道管腔减小、腹部脂肪增多致使肺容量减少、瘦素抵抗诱发呼吸紊乱，OSAS本身也会导致甚至加重肥胖［3］。
持续气道正压通气法(continuous positive airway pressure，CPAP）作为OSAS的标准疗法，治疗后患者的体重和体重指数（body mass index, BMI）却会增加［4］。
已有研究证实，OSAS患者减重后病情也会随之减轻［5］，因此，减重对于OSAS患者至关重要。
常规的减重方法有生活方式干预、药物、手术治疗等，改变生活方式患者的依从性较差，手术治疗伴随的风险和并发症也不可忽视，药物减重往往更为有效和安全。
临床上还没有针对肥胖OSAS患者的治疗药物，寻找合适的药物尤为关键。
胰高血糖素样肽-1受体激动剂（glucagon-like peptide-1 receptor agonists, GLP-1RA）可以使肥胖患者有效减重。
GLP-1来源于肠道L细胞，通过与受体结合而起效［6］，其众多作用包括：减轻胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)、促进胰岛素释放、延缓胃排空、抑制食欲、减少肠道营养吸收和改善脂质代谢。
呼吸暂停综合征治疗方案目录1. 诊断方法1.1 家庭史与临床症状1.2 睡眠监测1.3 睡眠呼吸监测2. 治疗方案2.1 行为干预2.2 气道正压通气2.3 手术治疗3. 预后与复发预防内容1.1 家庭史与临床症状在诊断呼吸暂停综合征时，家庭史和患者的临床症状是重要的线索。
患者的家族中是否有呼吸暂停综合征的病例，以及患者自身是否表现出夜间呼吸暂停、频繁醒来、白天嗜睡等症状，都是诊断的重要依据。
1.2 睡眠监测通过睡眠监测可以明确患者是否存在呼吸暂停以及其严重程度。
通常采用的是多导睡眠监测仪，通过监测患者的呼吸、心率、脑电等指标来评估睡眠质量和存在的问题。
1.3 睡眠呼吸监测睡眠呼吸监测可以更详细地了解患者的呼吸情况，包括呼吸暂停的次数、持续时间、氧饱和度的变化等。
这对于制定针对性的治疗方案和评估治疗效果至关重要。
2.1 行为干预行为干预是呼吸暂停综合征的首选治疗方法之一，包括改善睡眠环境、保持规律的睡眠时间、避免酗酒和过度用药等措施。
这些方法可以有效减轻患者的症状。
2.2 气道正压通气对于严重患者，气道正压通气是一种有效的治疗方法。
通过给予患者持续的气道正压，可以有效维持呼吸道的通畅，减少呼吸暂停的发生。
2.3 手术治疗在一些特殊情况下，手术治疗也是呼吸暂停综合征的一种选择。
常见的手术方式包括扩大患者的气道、纠正颅面部畸形等，可以改善患者的呼吸状况。
3. 预后与复发预防对于呼吸暂停综合征患者，及时治疗和规范的生活方式是保证预后的关键。
同时，患者也应该避免酗酒、控制体重、保持规律作息等，以减少复发的风险。
睡眠呼吸暂停综合征的中医研究进展睡眠呼吸暂停综合征是临床工作中较为多见的疾病之一，该病的发病率呈逐年上升趋势，对人类健康造成严重影响。
中医对该病的病因病机、分型、治疗等研究取得了一定进展。
笔者从该病的中医病名、中医病因病机、中医辨证分型、中医辨证论治及中医外治法等方面进行综述。
标签：睡眠呼吸暂停综合征；中医；研究进展睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome，SAS ）[1]是临床常见的呼吸系统疾病之一，按照其发病机制的差异，大致归纳为三种类型：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea-hypopnea syndrome，OSAHS）、中枢性睡眠呼吸暂停（CSAS）和混合性睡眠呼吸暂停综合征（MSAS），临床上则以OSAHS 多见。
患者在睡眠过程中由于咽部塌陷，导致上气道阻塞，气流受限，从而出现呼吸不畅和（或）呼吸中断，导致患者血氧饱和度（SPO2）下降，引起低氧血症、高碳酸血症的发生，临床以睡眠时出现间断性胸闷心慌，甚至憋醒，打呼噜，记忆力下降、头晕头痛，血压升高、阳痿，夜尿增多等为主要表现，并可引起高血压、心脏病、脑血管病等并发症。
据相关报道[2]，成人，OSAHS的患病率约为2%～4%。
多导睡眠图（Polysomnograpy，PSG）临测可以明确诊断该病，西医治疗该病有多种方法，其中经鼻持续正压通气（nasal Continuous Positive Airway Pressure，nCPAP）是目前治疗该病的首选方法，但由于设备价格昂贵，且多数患者不能适应口鼻罩治疗，不能得到普遍推广应用。
手术治疗虽然有效，但有一定风险，并且对于诊治技术要求较高；药物治疗尚存在争议。
面对西医治疗该病未能取得突破，近30年来，随着中医专业或中西医结合专业中越来越的学者采用中医方法对本病持之以恒的观察和思考，对于本病的发病因素、发病机制、辨证分型和辨证施治方面取得了一些成果。
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征诊治现状*导读：自1973年美国Guileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（obstructivesleepapneasyndrome,OSAS）的概念后，国外对此征迅速开展研究，取得不少进展。
1987年上海瑞金医院报告了210例鼾症手术治疗分析。
……自1973年美国Guileminault首次提出阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome, OSAS)的概念后，国外对此征迅速开展研究，取得不少进展。
1987年上海瑞金医院报告了210例鼾症手术治疗分析。
北京协和医院自1982年临床诊断首例OSAS后，1985年由内科和耳鼻咽喉科联合申请卫生部科研基金，启动了OSAS研究工作，于1986年由呼吸内科在国内首先创建睡眠呼吸研究室，后发展为睡眠呼吸疾患诊疗中心。
相关科室密切合作参加中心的工作，全面开展了睡眠呼吸暂停综合征(sleep apnea syndrome, SAS)的临床和基础研究。
耳鼻咽喉科也开始比较系统地对OSAS进行研究。
10余年来，OSAS已逐渐被我国耳鼻咽喉科医师认识，并开展了诸多工作，取得较大进展。
1995年4月在河南开封市召开了全国首届鼾症暨嗓音言语医学学术会议。
此次会议上报告了近千例OSAS，其中绝大多数为手术病例，并对单纯鼾症及OSAS的定义、分型、治疗、并发症及其预防进行了有益的讨论，展示了国内OSAS的研究概况。
近年来，OSAS的研究在深度和广度上又有新的发展，基础研究、临床诊断方法、手术适应证的选择、并发症的预防及疗效评估等方面都取得了可喜的成绩。
一、临床基础研究复杂的咽部构造在OSAS发病机制中起重要作用，观察OSAS患者腭咽软组织病理改变，以探讨咽扩大肌在OSAS发病机理中的作用。
对OSAS、鼾症及扁桃体切除术患者的悬雍垂及腭咽肌进行HE、ATP酶、还原型辅酶及脱氢酶等染色，观察软组织病理结构改变。
阻塞性睡眠性呼吸暂停综合症的手术治疗进展阻塞性睡眠性呼吸暂停综合征[1](Obstructive Sleep ApneaSyndrome OSAS)因睡眠时反复发作的上气道狭窄或阻塞,引起睡眠呼吸暂停和响亮鼾声,从而导致血氧饱和度降低,睡眠结构紊乱。
严重者可导致高血压、心脏病,甚至睡眠中猝死。
由于OSAS的危害性日渐被人们所认识,其治疗就显得尤为重要。
目前的治疗方法主要有：器械治疗和手术治疗两种。
本文结合近期的一些文献,就OSAS的手术治疗方法作以综述。
1 悬雍垂腭咽成形术(UPPP)即切除双侧扁桃体, 部分悬雍垂及部分软腭。
Lundkvist K等人[3]共对158名患者做了研究。
有76% 的患者在术前术后分别做了监测。
氧饱和度减少指数（ODI）从中位数23降至8（术后疗效的评判标准是ODI<20）,p<0.001。
埃普沃斯睡眠标准(ESS)从中位数12降至6,p<0.001。
88%的患者都达到了满意的效果。
研究结果表明：对于那些使用正压通气治疗（CPAP）等器械治疗失败的重度OSAS患者,UPPP手术是有效且安全的。
Eugenio Vicente等人[4]对55名拒绝CPAP治疗的严重OSAS患者（AHI：52.8-14.9次/h）进行了UPPP及舌骨悬吊术联合术式。
在术前术后分别做了ESS及夜间多导睡眠分析图(PSG),术后3年的检查结果显示：78%的患者ESS降至11以下,AHI也降至<20次/h（较术前降低了至少50%）。
2 激光辅助的悬雍垂腭咽成形术(LAUP)1990年Kamami[5]首先用CO2激光缩短悬雍垂, 紧缩软腭治疗OSAS患者。
激光具有良好的切割和止血功能,LAUP与UPPP比较, 主要优点在于其手术快捷、出血少、术后反应较轻。
Halme P等[6]在对27名中度OSAS患者实施LAUP的术前和术后6个月,分别监测了患者的ODI及头颈部侧位X线摄影。
睡眠呼吸暂停低通气综合征的诊治进展一、概述：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea –hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的一种源头性疾病。
其定义指成人在7小时的夜间睡眠时间内，至少有30次呼吸暂停，每次发作时口鼻气流停止至少10S以上；呼吸暂停时氧饱和度下降4%以上；或呼吸暂停低通气指数（apnea index , AHI 即每小时呼吸暂停低通气的平均次数）大于5次/h。
除上述阻塞性睡眠呼吸暂停外，临床还有中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）和混合性睡眠呼吸暂停（MSA）。
后者有不同程度的呼吸中枢损害与某些颅脑疾病有关：如颅脑损伤、脑炎、脑干梗塞、脑脓肿等。
由于OSAHS的解剖部位与耳鼻咽喉科关系密切，一些病人往往首先就诊于耳鼻咽喉科。
随着对OSAHS病因病理的深入认识，进一步了解早期诊断防治的重要性。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstructive Sleep Apnea hypopnea Syndrome,OSAHS）是具有潜在危险的常见病症，并日益受到广泛重视。
其主要特点是上呼吸道狭窄导致睡眠状态下呼吸暂停或通气受限，引起夜间低氧血症，从而导致全身为多脏器慢性损害，其发病率约为2%～4%。
长期存在除可导致或加重呼吸衰竭外，还是脑血管意外，心肌梗塞、高血压病的危险因素，尽早合理的诊治，可明显提高患者生活质量，预防各种并发症的发生，减少猝死的发生。
睡眠打鼾是OSAHS最常见和最突出的临床表现，欧洲人群调查，习惯性鼾症发生率15.6~19%，偶尔打鼾26~30%，日本鼾症患病率为12.8~16.0%。
我国鼾症患病率约为13.4%。
并且随着年龄的增高而增加。
60~69岁老人，男性患病率为39%，女性17%。
以呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5确诊OSAHS，来统计OSAHS的患病率，其敏感性为70.8%，特异性47.7%。
美国40岁以上男性的患病率1.24%。
欧洲国家OSAHS患病率为1~2.7%。
日本为1.3~4.2%。
保守估计我国约在3.4%左右。
二、病因1、阻塞性睡眠呼吸暂停的原因见于：①上呼吸道狭窄或堵塞：呼吸时气流能否畅通的进入气管支气管，关键是喉以上的上呼吸道。
上呼吸道任何解剖部位的狭窄或阻塞，都可导致阻塞性睡眠呼吸暂停。
从解剖学方面来看，有3个部位容易发生狭窄或阻塞：即鼻和鼻咽；口咽和软腭；以及舌根部。
临床常见的疾病有：鼻部疾患如过敏性鼻炎、鼻中隔偏曲、鼻息肉、鼻咽部肿瘤等；腺样体、扁桃体肥大、悬雍垂过长、咽肌瘫痪；舌体肥大、颌骨僵硬或畸形、先天性或获得性小颌、喉软骨软化及颈椎畸形等。
②肥胖：肥胖者容易发生OSAHS的原因有：肥胖者舌体肥厚，软腭和悬雍垂咽壁有过多脂肪沉积，导致气道堵塞；另外肥胖者肺体积减小，从而导致肥胖性肺换气不足综合征。
③内分泌紊乱：如肢端肥大症引起舌体肥大；甲状腺功能减退引起黏液性水肿；女性绝经期后内分泌紊乱。
④老年组织松弛，肌张力减退导致咽壁松弛、塌陷内移，造成呼吸道狭窄或阻塞，发出鼾声并导致低通气。
2、中枢性睡眠呼吸暂停见于多种疾患：①、神经系统病变：脊髓前侧切断术、血管栓塞或变性病变引起的双侧后侧脊髓的病变；②、自主神经的功能异常：如家族性自主神经异常、胰鸟素相关的糖尿病、Shy-Drager综合征、脑炎；③、肌肉病变：如膈肌病变、肌强直性营养不良、肌病等；④、脑脊髓的异常：如Ondinc,sCurse综合征（呼吸自主控制对正常呼吸刺激反应的衰竭）、枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎、外侧延髓综合征；⑤、某些肥胖者、充血性心力衰竭、鼻阻塞等；三、病理生理改变及并发症睡眠呼吸暂停频繁发作，导致动脉血氧分压下降，血二氧化碳分压上升，PH下降，发生呼吸性酸中毒，出现气促、发绀、烦躁不安等症状，严重者发生呼吸暂停。
OSAHS发作时，缺氧刺激交感神经兴奋，小动脉收缩，血液回流量及心输出量增加。
肺循环和体循环压力上升，心脏负担加重，长期如此导致心力衰竭。
OSAHS发作的低氧血症和高碳酸血症可刺激肾上腺髓质，大量释放儿茶酚胺，内皮素分泌增加，使血压升高，心跳加快，甚至出现心律紊乱，如心动过缓、心搏停止；心律失常是睡眠中猝死的主要原因。
此外，血液动力学改变，造成组织器官缺血、缺氧，多系统多器官功能障碍。
缺氧引起的脑损害可导致病人智力减退、记忆力下降、性格改变或行为异常。
由于个体差异，靶器官功能损害的临床表现及严重程度有很大的不同。
如能得到及时有效治疗，多数功能损害具有较大的可逆性，如对大脑功能损害引起的白天嗜睡、困倦乏力、记忆力下降，晨间头痛等；对心、肺、脑血功能损害引起的肺动脉高压、夜间心律失常、心绞痛、高血压、心力衰竭，尤其是对许多不明原因的左、右心衰竭等，一旦消除呼吸暂停，上述并发症可得到明显改善。
现已证实OSAHS是高血压、冠心病、心肌梗塞及脑中风等发病的独立危险因素。
积极治疗可使OSAHS病死率明显降低。
此外呼吸道塌陷狭窄可引起胸腔负压增加，导致食道返流的发生；阳萎可使夫妻生活不协调；缺氧引起的肾小管回收功能障碍，夜尿增多等，也能随着呼吸暂停的消除得到缓解。
阻塞性睡眠呼吸暂停病理生理改变与临床表现见图1原发性改变继发性改变临床并发症睡眠时上气道阻力呼吸暂停肺血管收缩肺动脉高压、右心衰竭P02 PC02 全身血管收缩高血压ph 迷走性心动过缓心缺血和兴奋动脉硬化加速心梗、脑卒中促红细胞生成素增多肾功能损害夜尿增多蛋白尿生长激素分泌降低下丘脑垂体功能紊乱代谢率乱肥胖性欲减退唤醒白天嗜睡、智力损害记忆力减退、头痛个性改变、行为异常辗转翻动、易诱发癫痫中枢性与阻塞性睡眠呼吸暂停的临床表现亦有不同见表表1；睡眠呼吸暂停患者的临床特征正常体型失眠、嗜睡少见中枢性睡眠时经常觉醒轻度、间歇性打鼾抑郁轻微的性功能障碍通常肥胖白天嗜睡阻塞性睡眠时很少觉醒鼾声很大智力损害，晨起头痛，夜间遗尿性功能障碍总之，睡眠呼吸障碍的病因复杂、常见。
睡眠时由于上气道狭窄和/或呼吸中枢调节异常引起反复呼吸中枢调节异常引起反复呼吸暂停、频繁低氧和二氧化碳潴留，导致多系统多器官损害，甚至死于严重并发症。
深入研究其发病机理对提高临床认识、及时诊断和选择有效治疗方法具有重要意义。
四、症状：病人白天症状有晨起头痛，倦怠，过度嗜睡，记忆力减退，注意力不集中，工作效力低，性格乖戾，行为怪异等。
夜间症状有不能安静入睡、躁动、多梦、张口呼吸、呼吸暂停、梦游梦魇、遗尿阳痿等。
几乎所有OSAHS病人不论白天夜间睡眠后都有高调鼾声，常常影响他人休息。
长期发作的病人可并发高血压、心律失常、心肺功能衰竭等。
五、诊断多导睡眠图（Polysomnography,PSG）：PSG是诊断OSAHS的“金标准”。
70年代以睡眠呼吸暂停指数（Apnea lndex,AI）≥5即可诊断OSAS。
后来研究发现，睡眠低通气，也可起起严重的低氧血产症及睡眠紊乱，其临床意义与呼吸暂停相同，因而现在以睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index,AHI）或呼吸紊乱指数（Respiratory Disturbance Index，RDI）为诊断标准。
目前以AHI≥5/h作为诊断OSAHS的标准。
1、定义：呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻气流停止≧10秒；低通气是指睡眠过程中呼吸气流降低超过正常气流强度的50%以上，并伴有氧饱和度下降4%以上。
睡眠呼吸暂停低通气指数（AHI）：是指在晚间7小时睡眠中，每小时睡眠中的睡眠呼吸暂停和低通气次数超过5次以上。
阻塞性呼吸暂停是指呼吸暂停时口鼻无气流通过，而胸腹呼吸运动存在。
2、OSAHS的诊断依据：症状：白天嗜睡，睡眠时严重打鼾和反复的呼吸暂停现象。
体征：检查有上气道狭窄因素。
多导睡眠图（Polysomnography,PSG）检查每夜7h睡眠过程中呼吸暂停和低通气反复发作30次以上，或睡眠呼吸暂停和低通气指数≧5次/h，呼吸暂停以阻塞性为主。
影象学检查：显示上气道结构异常。
鉴别：与中枢性睡眠呼吸暂停综合症；其他伴有OSAHS症状的疾病如甲状腺功能低下、肢端肥大症等。
3、分型：OSAHS分三型：①、阻塞型（Obstructive Apnea,OA）：指鼻和口腔无气流，但胸腹式呼吸运动仍然存在；②、中枢型（Central Apnea,CA）：指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时消失。
③、混合型（Mixed Apnea,MA）：指在一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。
实际上，各型睡眠呼吸暂停都可能有不同程度的中枢神经系统功能障碍，此临床上常分为以阻塞为主型或中枢为主型。
4、OSAHS程度标准：轻度：AHI 5~20，最低Sa02≥85%：中度：AHI 21~40, 最低Sa02≧65~84%.重度：AHI >40，最低Sa02≤65%。
5、阻塞部位分型Ⅰ型：狭窄部位在鼻咽以上（鼻咽、鼻腔）Ⅱ型：狭窄部位在口咽部（腭和扁桃体水平）Ⅲ型：狭窄部位在下咽部（舌根、会厌水平）Ⅳ型：以上部位均有狭窄或有2个以上部位狭窄。
诊断上气道狭窄程度：Machenzic将OSAHS患者的悬雍垂、扁桃体、侧咽壁及舌体肥厚分为轻、中、重度，有助于判断上气道狭窄程度。
鼻咽侧位相、CT及MRI、鼻咽镜等检查，有助于了解上气道的结构，为选择外科手术提供依据。
鼻阻力有助于了解鼻通气情况。
50%的肥胖者、52%的甲状腺机能减退症、42.6%的肢端肥大症可能合并有OSAHS，因此在诊断睡眠呼吸障碍的同时；还要注意全身其他疾病的诊断。
六、治疗睡眠呼吸暂停是由于上气道解剖异常、上气道肌张力下降和呼吸中枢调节功能异常引起，应根据睡眠呼吸暂停的类型、病因、病情轻重而采用相应的治疗方法。
1、中枢性睡眠呼吸暂停认真查找病因，积极治疗原发病。
双水平气道内正压通气（BIPAP）可显著改善患者睡眠时症状和低氧血症。
吸氧可消除或减少中枢性睡眠呼吸暂停，尤以在高原伴有低氧过度通气和酸中毒者适用。
体外膈肌起搏可用于因膈肌瘫痪或疲劳而引起呼吸暂停的患者。
2、阻塞性睡眠呼吸暂停2.1 内科治疗包括四个方面：①治疗相关疾患：减肥如减轻体重5~10%以上，对改善夜间呼吸暂停、提高血氧饱和度、改善症状肯定疗效。
补充甲状腺素治疗后，原发性甲状腺机能减低者的呼吸暂停可显著改善或完全消失。
肢端肥大症患者经手术切除垂体肿瘤或服用抑制生长激素药物治疗后，睡眠呼吸暂停也有不同程度改善。
②减少危险因素：应戒烟酒、睡前勿饱食、侧卧位可减少舌根后，勿服安眠药，停止注射睾丸酮及进行适当运动等。
③药物治疗：A、降低上气道阻力：鼻塞患者睡前用麻黄素等滴鼻。
B、神经呼吸刺激剂，如服用安宫黄体酮（Progesterine）有一定兴奋呼吸作用。
