短暂性局灶性脑缺血轴突损伤定量研究方法
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局灶性脑缺血再灌注损伤后存活素与生长相关蛋白43表达抑制神经细胞凋亡的实验杜秀民;张笛;刘广义【期刊名称】《中国组织工程研究》【年(卷),期】2007(011)025【摘要】目的:观察局灶性脑缺血再灌注损伤后脑神经组织存活素及生长相关蛋白43的表达情况及其与细胞凋亡和轴突再生的关系.方法:实验于2006-03/10在青岛大学医学院脑血管病研究所完成.①实验分组:将80只成年健康雄性Wistar大鼠,分为存活素组和生长相关蛋白43组,每组40只.再用随机数字表法分为正常对照组、假手术组和缺血1 h再灌注2,6,12,24,48 h,3,7,14 d组,每组4只大鼠.②实验干预:缺血再灌注各组应用线栓法制备大脑中动脉缺血再灌注模型,假手术组除不插尼龙线外,余步骤同缺血再灌注组.假手术组于术后1 d取脑组织,缺血再灌注组大鼠于再灌注2,6,12,24,48 h,3,7,14 d取脑组织检测相关指标.③实验评估:采用免疫组织化学方法检测存活素与生长相关蛋白43在神经元凋亡中的表达情况.结果:80只大鼠均进入结果分析.①细胞凋亡:缺血再灌注2~24 h组海马、皮质区及纹状体区凋亡细胞均增多,再灌注48 h,3 d组凋亡细胞呈显著增加,再灌注7 d组凋亡细胞达高峰,再灌注14 d组凋亡细胞显著降低.②存活素表达:Survivin主要分布在细胞质,呈棕黄色或棕褐色.在缺血梗死区灶周围局部较大区域内阳性细胞呈弥漫性分布,缺血中心区较多可见.再灌注2 h组海马、皮质区及纹状体区Survivin表达明显增加,6~24 h强阳性细胞表达逐渐增加,48 h达高峰,3~7 d表达恒定,14 d表达降低.③生长相关蛋白43表达:缺血再灌注2 h脑顶叶皮质区及纹状体区均有生长相关蛋白43阳性神经元表达增加,主要分布于脑梗死灶的周围区.皮质区的阳性神经元发出微丝诱导细胞沿其生长方向定向性地穿过胼胝体向海马迁徙.海马结构内生长相关蛋白43免疫反应阳性产物的密度较高,在齿状回分子层内带染色较深,增粗的强阳性反应的纤维存在于梗死灶的边缘,并向梗死灶中心区伸延.再灌注7 d达高峰,14 d达最低值.缺血再灌注48 h~7 d损伤区域神经元轴突呈出芽征,发出突触纤维.缺血再灌注2 h~14 d纹状体区均高于海马区及皮质区.结论:存活素和生长相关蛋白43在抑制神经元凋亡动态时相的表达中具有非特异性反应并促进神经元的修复和再生.【总页数】4页(P4927-4930)【作者】杜秀民;张笛;刘广义【作者单位】青岛大学医学院附属海慈医院神经内科,山东省青岛市,266033;青岛大学校医院药剂科,山东省青岛市,266071;青岛大学医学院附属医院脑血管病研究所,山东省青岛市,266003【正文语种】中文【中图分类】R743【相关文献】1.脊髓损伤后神经细胞凋亡相关抑制蛋白表达的实验研究 [J], 赵道洲;张绍文;周红2.脊髓损伤后神经细胞凋亡相关抑制蛋白表达的实验研究 [J], 赵道洲;张绍文;周红;3.吸氧预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及CHOP/GADD153表达研究 [J], 巴晓红;潘凤英4.熊果酸抑制神经细胞凋亡降低局灶性脑缺血再灌注损伤的实验研究 [J], 冯社军5.达纳康抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后P^(53)蛋白表达及细胞凋亡的研究[J], 刘赛男;李义召;张金涛;赵书平;陶荣杰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
免疫功能对促进缺血性脑卒中康复的影响吴乘帆;蒋敬庭【期刊名称】《中国医药生物技术》【年(卷),期】2016(011)005【总页数】3页(P467-469)【作者】吴乘帆;蒋敬庭【作者单位】110000 沈阳,中国医科大学临床二系;213003 苏州大学附属第三医院肿瘤生物诊疗中心【正文语种】中文脑卒中是一种脑血液循环障碍性疾病,其恢复是一长期且复杂的过程,目前治疗手段有限。
但长期以来,临床试验发现运动治疗可提高人体免疫水平,促进脑卒中后的康复,有利于卒中后遗症的恢复。
在免疫学层面上,B 细胞免疫活性及表达水平的提高,有利于保护中枢神经系统,预防缺血性脑损伤。
同时,B 细胞表达的 Toll 样受体(toll-like receptors,TLRs)与许多神经退行性疾病,如阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、多发性硬化(multiple sclerosis,MS)及缺血性脑卒中密切相关,可调节由脑局部缺血引起的神经损伤的严重程度。
轴突生长抑制因子在脑卒中康复中的作用也越来越受到重视。
缺血性脑卒中是由脑供血动脉(颈动脉和椎动脉)狭窄或闭塞、脑供血不足导致的脑组织坏死的总称。
有四种类型的脑缺血:短暂性脑缺血发作(TIA)、可逆性神经功能障碍(RIND)、进展性卒中(SIE)、完全性卒中(CS)。
缺血性脑卒中高居人类死因的第二位[1]。
脑卒中患者不断增加,且约有三分之二的脑卒中患者会伴有卒中后残疾,导致语言和认知上出现障碍,缺乏日常活动(ADL)的能力[2-5]。
短暂或持久的局灶性脑缺血可引起系列病理生理变化导致脑损害,且随时间和缺血程度增加而加重。
症状可持续24 h或更长,致使大脑功能失调[6],甚至导致死亡。
如何有效治疗脑卒中成为人们关注的热点,通过实验研究和临床试验,逐渐发现了康复治疗以及免疫学在脑卒中康复中的作用。
大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)的小鼠其外周血促炎细胞因子降低,抗炎细胞因子升高,表明脑梗死后处于免疫抑制状态。
短暂性脑缺血发作的研究进展短暂性脑缺血发作是一种反复发作的、颅内血管病变引起的短暂性、局灶性神经功能或视网膜功能缺损,如不能获得及时治疗,则可能进展至脑梗死,甚至危及生命,完善该病的诊断和治疗具有十分重要的意义。
近年来随着对短暂性脑缺血发作的基础研究、临床研究的深入及相关神经影像学的发展,人们对该病的认识有了很大进展。
本文就短暂性脑缺血发作的危险因素、诊断及治疗方面的研究进行综述,分析如下。
标签:短暂性脑缺血;发作;危险因素短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是指因颅内血管病變引起的不伴有急性脑梗死的短暂性、局灶性脑功能、脊髓或视网膜功能障碍,大多数患者临床症状可在1~24 h缓解,由于患者恢复后不会遗留任何神经功能缺失症状或体征,因此以往人们低估了该病的危险性,随后的研究发现TIA频繁发作者48 h内发生缺血性脑卒中率50%,其病情复杂性和风险性极大,被视为缺血性脑血管病和心肌梗死的预警信号,需要及时、有效地进行早期干预治疗[1]。
本文就近年来有关TIA的研究进展作一综述。
1 TIA的危险因素1.1 可干预性危险因素(1)高血压。
长期高血压状态可造成动脉壁内皮细胞损害、脑血管内皮细胞多种功能紊乱如渗透性增高、白细胞黏附增多、血管活性物释放等,是引起动脉粥样硬化的主要原因,目前认为高血压状态及血压控制不良是导致TIA的独立危险因素[2]。
血压不稳定性及变异性在缺血性脑血管病的发生发展中起着极其重要作用,血压过高可使血栓脱落阻塞引起血管狭窄或闭塞,血压过低又会引起灌注压下降导致缺血缺氧,均可诱发TIA的发生,研究认为血压变异性可作为颈动脉粥样硬化发展的预测指标及TIA降压目标的参考指标,减少血压变异性有助于降低缺血性脑血管病发生率[3]。
最近有研究发现50岁以下中青年单纯性舒张期高血压患者可通过促进颈动脉粥样硬化斑块形成及溃疡斑块破裂或脱落来诱发TIA的发生发展[4]。
3种藏药经典方联用对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用谢彬;刘睿颖;和静萍;谭睿【期刊名称】《世界科学技术-中医药现代化》【年(卷),期】2014(000)008【摘要】目的:研究二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用。
方法:80只SD大鼠随机分为4组。
假手术组和模型组每日灌胃给予生理盐水(1 mL/100 g);阳性对照组每日灌胃给予尼莫地平(1.89 mg/100 g);联合给药组每日早中晚分别灌胃给予二十五珊瑚丸(7 mg/100 g)、如意珍宝丸(31.5 mg/100 g)、二十味沉香丸(49 mg/100 g)。
7天后采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,并于缺血24 h 后,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死面积;干湿重法计算脑含水量;并检测缺血脑组织NO含量(硝酸还原酶法)、血清SOD活性(黄嘌呤氧化酶法);血清MDA含量(TBA法);血清LDH活性(丙酮酸法)。
结果:与模型组相比,联合给药能够显著降低脑缺血大鼠脑梗塞面积、脑含水量及缺血脑组织中NO含量,提高血清SOD活性、减少脂质过氧化产物MDA含量并使LDH活性降低。
结论:实验结果表明,二十五味珊瑚丸、如意珍宝丸、二十味沉香丸联合用药可通过减少梗死灶、减轻脑水肿、抑制氧化应激反应等,对缺血脑组织产生一定保护作用。
【总页数】4页(P1846-1849)【作者】谢彬;刘睿颖;和静萍;谭睿【作者单位】西南交通大学生命科学与工程学院成都 610031;西南交通大学生命科学与工程学院成都 610031;西南交通大学生命科学与工程学院成都 610031;西南交通大学生命科学与工程学院成都 610031【正文语种】中文【中图分类】R285.5【相关文献】1.牛蒡子萃取物对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用 [J], 隋欣;邱智东;李辉;杨永刚;朱凯;徐可进;杨擎;李娜2.正常大鼠、高血压大鼠局灶性脑缺血损伤及764-3的保护作用 [J], 卫国;陈飞松3.R(+)-普拉克索对大鼠短暂性局灶性脑缺血损伤的神经保护作用 [J], 尹洁;闫峰;罗玉敏;李森;刘克建;赵咏梅4.肌肽对局灶性脑缺血损伤大鼠的脑保护作用及其机制 [J], 李丹丹;蒋立;王爱红5.红霉素预适应对大鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及其机制初步研究 [J], 李光宇;张伟辛;陆威成;许文龙;韩尚辰因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
ABCD2评分联合1H-MRS及MTI在短暂性脑缺血发作中的应用价值丁继良;王飞;李建军【摘要】目的:探讨ABCD2评分联合氢质子磁共振波谱(1H-MRS)及磁化传递成像(MTI)在短暂性脑缺血发作(TIA)中的应用价值。
方法分析海南省人民医院2013年1月至2015年10月门诊就诊及住院的45例TIA患者(TIA组)及45例正常志愿者(对照组)影像学资料,测量症状半球及非症状半球半卵圆中心的平均N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、含胆碱代谢物(Cho)、肌酸(Cr),NAA/Cr值、NAA/Cho值、Cho/Cr值、磁化传递率(MTR),计算其相对值,分析各指标值的诊断效能。
结果(1)症状半球的Cho值较非症状半球升高,分别为(12.25±0.93) mmol/L与(9.00±1.38) mmol/L,症状半球NAA/Cho值、MTR值较非症状半球下降,分别为(1.76±0.49)、(19.11±3.13)%与(2.25±0.88)、(21.27±4.41)%,差异均有统计学意义(P<0.05)。
(2) TIA患者rCho值较对照组升高,分别为(1.40±0.25)、(1.20±0.11),差异具有统计学意义(P<0.05)。
TIA患者NAA/Cho值、MTR值较对照组下降,分别为(1.76±0.49)、(18.75±6.53)%与(2.25±0.88)、(24.54±1.50)%,差异有统计学意义(P<0.05)。
(3) ROC曲线显示MTR值曲线下面值为0.944。
结论 ABCD2评分结合1H-MRS及MTI能及早发现TIA患者脑组织相应病理学改变,为TIA的早期诊断提供客观影像学依据。
%Objective To investigate the application value of ABCD2 score combined with 1H-magnetic reso-nance spectroscopy (1H-MRS) and magnetization transfer imaging (MTI) in patients with transient ischemic attack (TIA). Methods The imaging data of 45 patients with TIA (TIA group) and 45 healthy volunteers (control group) in People's Hospital of Hainan Province between January2013 and October 2015 were analyzed. The average N-acetylaspartate (NAA), choline (Cho), creatine (Cr), NAA/Cr, NAA/Cho, Cho/Cr and magnetization transfer ratio (MTR) of centrum semi-ovale of symptomatic hemisphere and non-symptomatic hemisphere were measured. The relative values were calculated, and the diagnostic efficiency of each index value was analyzed. Results (1) The average value of Cho in the symptomatic hemi-sphere was higher than that of the asymptomatic hemisphere [(12.25 ± 0.93) mmol/L vs(9.00 ± 1.38) mmol/L], and the NAA/Cho and MTR in the symptomatic hemisphere were significantly lower [(1.76 ± 0.49) vs (2.25 ± 0.88), (19.11 ± 3.13)% vs (21.27 ± 4.41)%,P<0.05]. (2) The average value of rCho in TIA group was significantly higher than th at of the control group [(1.40±0.25) vs (1.20±0.11), P<0.05)], and the NAA/Cho and MTR in TIA group were significantly lower [(1.76± 0.49) vs (2.25±0.88), (18.75±6.53)%vs (24.54±1.5)%, P<0.05]. (3) The ROC curve showed the area under curve (AUC) of MTR was 0.944. Conclusion ABCD2 score combined with 1H-MRS and MTI are able to find the corresponding pathological changes in brain tissue of TIA patients as early as possible, which provides objective imaging evidence for the early diagnosis of TIA.【期刊名称】《海南医学》【年(卷),期】2016(027)010【总页数】4页(P1557-1560)【关键词】ABCD2评分;磁共振波谱;磁化传递成像;短暂性;脑缺血发作【作者】丁继良;王飞;李建军【作者单位】南华大学研究生学院,湖南衡阳 421001; 海南省人民医院放射科,海南海口 570311;海南省人民医院放射科,海南海口 570311;海南省人民医院放射科,海南海口 570311【正文语种】中文【中图分类】R743.31短暂性脑缺血发作(Transient ischemic attack,TIA)是一种重要、危险的缺血性卒中预警事件,文献报道中风是全世界成人死亡的第三常见原因,全球范围内每年有近750万短暂性脑缺血患者,1 500万中风患者,其中有近600万人死亡[1],由此可见,对TIA的评估及临床诊治具有非常重要的意义。
氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用刘俊乐;金建文;熊利泽;孙静;董海龙;汪晨【期刊名称】《临床麻醉学杂志》【年(卷),期】2008(24)2【摘要】目的探讨氟比洛芬酯(FA)对脑缺血-再灌注(I-R)损伤的保护作用.方法 40只雄性SD大鼠,随机均分为五组,即A组(I-R)、B组(I-R+FA5 mg/kg)、C组(I-R+FA 10 mg/kg)、D组(I-R+FA 20 mg/kg)和E组(脂微球对照组).采用颈内动脉丝线栓塞致大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,再灌注后24、48、72 h观察神经功能缺损评分(NDS评分)并于72 h后处死动物,取大脑切片行10 g/L 2,3,5-氯化三苯四唑(TTC)染色,测量并计算脑梗死容积百分比.结果 72 hNDS评分:B、C、D组明显高于A、E组(P<0.05);梗死容积百分比,B、C、D组明显低于A、E组(P<0.01),B、C、D组间24、48、72 h NDS评分差异无统计学意义;梗死容积百分比B组明显高于C、D组(P<0.05).结论 FA可明显减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤.【总页数】3页(P161-163)【作者】刘俊乐;金建文;熊利泽;孙静;董海龙;汪晨【作者单位】710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科,全军临床麻醉中心;沈阳军区总医院心血管内科,全军心血管研究所;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科,全军临床麻醉中心;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科,全军临床麻醉中心;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科,全军临床麻醉中心;710032,西安市,第四军医大学西京医院麻醉科,全军临床麻醉中心【正文语种】中文【中图分类】R9【相关文献】1.氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的保护作用 [J], 彭娜;鲁瑶;师晓琴;董辉;侯立朝;汪晨2.局灶性脑缺血预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制 [J], 程道宾;孙圣刚;陈小武;田有勇;王岚;苏颖3.谷氨酰胺联合氟比洛芬酯对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响 [J], 辛志祥;姜虹;朱也森4.茴拉西坦对局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的神经保护作用 [J], 柴娟;张潇潇;李丹;徐沙丽5.槲皮素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用 [J], 林雪梅;王小林;唐春红因版权原因,仅展示原文概要,查看原文内容请购买。
尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作疗效分析发表时间:2014-01-22T14:28:06.607Z 来源:《中外健康文摘》2013年第34期供稿作者:张艳辉惠玉珍[导读] 短暂性脑缺血发作作为神经内科较为常见的脑血管急症,是缺血性卒中最重要的危险因素。
张艳辉惠玉珍(抚顺市中心医院辽宁抚顺 113006)【摘要】目的探讨研究尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作的临床疗效。
方法选取于2011年1月至2013年1月在我院神经内科住院的短暂性脑缺血发作的患者90例,分组采取随机方式,观察组45例患者,对照组45例患者。
其中对照组的患者采取的是常规治疗方法,而观察组则是在此基础上给予尤瑞克林治疗。
整个疗程持续时间为2周。
然后将两组患者治疗前后其症状的观察、发作的频率和发作的持续时间进行对比,数据分析。
再进行患者血常规、尿常规、粪常规、血脂、血糖、肝功能及血液流变学、凝血4项治疗前后的检测结果的统计。
结果观察组痊愈28例,占总百分比的62.2%,有效13例,占总百分比的28.8%,无效4例,占总百分比的9%,总有效率为91.11%。
对照组痊愈19例,占总百分比的42.2%,有效15例,占总百分比的33.3%,无效11例,占总百分比的24.4%,总有效率为75.56%,采用尤瑞克林治疗的观察组疗效优于常规治疗的对照组。
差异有统计学意义(P<0.05)。
血液流变学方面:观察组治疗后其全血高切粘度、低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、血细胞比容显著下降,有统计学意义(P<0.05)。
对照组通过治疗后期全血低切粘度、血浆粘度、红细胞聚集指数、血细胞比容有趋势下降,但无统计学意义(P>0.05)。
血细胞变形指数有增高趋势,但无统计学意义(P>0.05)。
两组疗效比较,观察组在全血低切粘度、红细胞聚集指数、红细胞变形指数、血细胞比容方面,疗效优于对照组。
有统计学意义(P<0.05)。
结论尤瑞克林治疗短暂性脑缺血发作的安全有效、疗效显著,值得临床推广。