温医专升本病理答案

1．萎缩：是指发育正常的实质细胞、组织或器官，由于某种原因导致其体积缩小或伴有细胞数目的减少。

2．肥大（hypertrophy）：细胞和组织器官的体积增大称为肥大。

可伴有细胞数量的增多（增生），即肥大与增生并存。

包括代偿性肥大和内分泌性肥大。

肥大与萎缩相对应。

3．增生（hyperplasia）：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官体积增大称为增生。

4．化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。

主要发生于上皮组织，亦可见于间叶组织。

5. 变性（degeneration）：细胞及间质内出现异常物质，或正常物质数量显著增多而引起的细胞或间质的一系列形态学改变，可伴有结构和功能的变化。

7. 再生（regeneration）：指由损伤部位周围的同种细胞来完成的修复。

如能完全恢复原组织的结构及功能则称为完全性再生，否则为不完全再生。

8. 肉芽组织（granulation tissue）：是由新生薄壁的毛细血管、增生的成纤维细胞以及伴有不同程度的炎症细胞等有形成分组成。

肉眼上呈鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。

9. 瘢痕（scar）：是指肉芽组织成熟转变而来的老化阶段的纤维结缔组织。

表现为纤维细胞稀少，小血管减少消失。

肉眼呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质韧并缺乏弹性。

Krukenberg 瘤(Krukenberg tumor)胃肠道黏液癌侵及浆膜后可种植到卵巢，这种特殊类型的卵巢转移性肿瘤称Krukenberg 瘤。

Krukenberg 瘤不一定都是种植性转移，也可通过淋巴道和血道转移形成。

1.子宫颈早期浸润癌：子宫颈早期浸润癌或微浸润癌，是指上皮内癌突破基膜向间质浸润，浸润深度不超过5mm，在固有膜中形成不规则的癌细胞条索或小团块，或邻近浸润癌相互连接融合。

肉眼观子宫颈无特殊异常，只能在显微镜下证实，故又称为亚临床型。

3．粉刺癌：乳腺导管原位癌根据组织学改变分为粉刺癌和非粉剌型导管原位癌。

镜下，粉刺癌癌细胞在导管内呈实性排列，中央常见凝固性坏死，坏死面积较大，是其特征性改变。

肉眼可见扩张的导管腔内常有微黄色点状坏死物，挤压时，坏死物自管腔断面溢出。

病变明显者，挤出物如牙膏状（带黄色）或粉剌样物1.肺原发综合征是原发性肺结核病的病变特点，它是由肺的原发病灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者构成。

2.结核球又称肺结核瘤，是指有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶直径2～5cm，类圆形。

3.心力衰竭细胞(heart failure cell)：左心衰竭严重肺淤血时，漏出到肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，将其分解为橙黄色的含铁血黄素。

由于含有含铁血黄素的巨噬细胞常见于心力衰竭时，故称之为心力衰竭细胞2、槟榔肝(nutmeg liver)：右心衰竭引起慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉及其附近肝窦高度扩张淤血，肝细胞萎缩、坏死、崩解，小叶周边部肝细胞则发生脂肪变性。

肉眼见肝切面出现红黄相间的似槟榔样的条纹，故称之为槟榔肝。

3、血栓形成(thrombosis)：在活体的心血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分析出、凝集，形成固体质块的过程。

4、栓塞(embolism)：血管内出现的异常物质（栓子）随血流至远处阻塞血管的过程。

5、再通(recanalization)：指血栓在机化过程中，因血栓干燥收缩，其内部或与血管壁间出现裂隙，新生的内皮细胞长入并被覆其表面，形成迷路状的结构，使血栓上下的血流可以部分复流。

6、羊水栓塞(amniotic fluid embolism)：在分娩过程中，羊膜破裂或早破、胎盘早期剥离、胎儿阻塞产道时，由于子宫强烈收缩，宫内压增高，可将羊水压入子宫壁破裂的静脉窦内，经血循环进入肺动脉分支、小动脉及毛细血管内，引起广泛的微血栓形成，称为羊水栓塞。

7、梗死(infarction)：任何原因出现的血流中断，导致局部组织的缺血性坏死。

1．炎症（inflammation）：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。

2．蜂窝织炎(phlegmonous inflammation)：是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。

主要由溶血性链球菌引起，多见于皮肤、肌肉、阑尾等部位。

3．脓肿(abscess)是指局限性化脓性炎，组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔。

主要由金黄色葡萄球菌引起。

4．炎性息肉（inflammatory polyp）：在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出粘膜表面的肿块，如子宫颈息肉。

5．炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）：由于组织的炎性增生而形成的增界清楚的肿瘤样团块，常见于肺和眼眶。

6．肉芽肿：是在增生性炎症有巨噬细胞及其演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶1. 副肿瘤综合征（paraneoplastic syndrome）:由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉着等）或其他不明原因，可引起内分泌、神经、消化、造血、骨关节、肾脏及皮肤等系统发生病变，出现相应的临床表现。

这些表现不是由原发肿瘤或转移灶直接引起的，而是通过产生某些物质间接引起的。

2. 交界性肿瘤（borderline tumor）：组织学形态和生物学行为介于良性、恶性之间的某些肿瘤，称为交界性肿瘤。

3. 肿瘤演进（progression）：转化细胞变成为肿瘤需要一个发展过程。

在转化过程中瘤细胞不断分裂，倍增时间缩短，恶性程度增加和发生扩散。

这个生物学现象称为肿瘤演进。

4. 肿瘤的异质性(heterogeneity)：指单克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性方面有所不同的亚克隆的过程，称为异质化；这具有不同生物学特性的瘤细胞群体称为肿瘤异质性。

5．异型性：肿瘤与正常组织在形态和功能上有相似之处，也有不相似之处即差异，这种差异称为异型性。

6．肿瘤实质和间质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。

肿瘤间质一般由结缔组织和血管组成，有时还可在淋巴管。

7．原位癌：局限于上皮内的癌，尚未突破基膜而向下浸润生长者。

1.肺肉质变：亦称机化性肺炎，由于灰色肝样变期肺内的炎性病灶中中性粒细胞的渗出过少，释放的蛋白酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量的未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，称肉质变（carnification）.2．隐性肺癌：痰细胞学检查癌细胞阳性，而临床及X线检查阴性，手术切除标本经病理检查证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者为隐性肺癌。

3．大叶性肺炎（lobar pneumonia）：指由肺炎链球菌引起的，累及整个肺叶或肺叶大部分的急性弥漫性纤维素性渗出性炎，临床表现为高热恶寒、胸痛、咳嗽、咳铁锈色痰、呼吸困难等。

4．早期肺癌（early stage lung carcinoma）：指肿瘤局限于支气管内或支气壁，不侵犯肺组织，或侵犯支气管周围肺组织，但肿块直径不超过2cm，无淋巴结转移。

1．Barrett食管(Barrett’s esophagus)：指食管下段正常的复层鳞状上皮被含有杯状细胞的柱状上皮所替代。

化生呈弥漫性，可视为一种癌前病变。

2．碎片状坏死(piecemeal necrosis)：是慢性肝炎活动期的主要病变。

多见于肝小叶界板处，肝细胞呈小灶性坏死伴淋巴细胞和浆细胞浸润。

3．桥接坏死(bridging necrosis)：常见于中、重度慢性肝炎，为肝细胞之带状融合性坏死。

多出现于中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉间或两个汇管区间，坏死呈桥接状，坏死处伴有肝细胞不规则再生和纤维组织增生。

4．小肝癌(small hepatocellular carcinoma)：是指单个癌结节直径≤3cm，或不超过2个瘤结，其直径总和≤3cm的原发性肝癌5、革囊胃：弥漫浸润型胃癌致胃壁增厚、变硬、胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失。

胃状似皮革制成的囊袋，因而称革囊胃。

6．假小叶：肝硬化形成时，正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。

假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时还可见被包绕进来的汇管区。

新月体：新月体性肾小球肾炎时，增生的肾球囊壁层上皮细胞、单核细胞等形成新月形小体。

1.以大叶性肺炎各期基本病变解释临床主要症状和体征。

答：①充血水肿期：肺泡壁充血、水肿、肺泡腔内大量浆液性渗出物，有少量中性粒细胞。

此期患者：咳嗽、淡红泡沫痰，湿啰音；②红色肝样变期：肺泡壁毛细血管显著扩张充血；肺泡腔内大量RBC，较多纤维素及中性粒细胞,病灶胸膜出现纤维素渗出，故患者出现咳嗽、铁锈色痰,胸痛，呼吸困难及紫绀，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；③灰色肝样变期：肺泡壁毛细管受压呈贫血状态，肺泡腔内大量纤维素和中性粒细胞。

此期患者，咳嗽、粘液脓痰,吸气时胸痛加剧，呼吸困难及紫绀减轻，听诊可出现胸膜摩擦音，叩诊为浊音；④溶解消散期：肺泡内中性粒细胞变质崩解,巨噬细胞增多,纤维素溶解,肺泡内重新含气。

此期患者有咳嗽、粘液痰，听诊湿性啰音。

2．比较大叶性肺炎与小叶性肺炎的病理变化有何不同。

大叶性肺炎：单侧肺脏发生的以一个肺段或一个肺叶为病变单位的肺泡的急性纤维素性炎症，多见于左肺或右肺的下叶。

典型病变过程分为充血水肿期、红色肝样变期、灰色肝样变期和溶解消散期。

小叶性肺炎：双肺散在灶状分布的以细支气管为中心，以肺小叶为单位的急性化脓性炎症，以肺下叶和背侧多见。

病变无明显分期。

严重病倒，病灶相互融合，呈片状分布，形成融合性小叶性肺炎1．病毒性肝炎有哪些常见的基本病理改变？（1）肝细胞变性、坏死最常见的变性为细胞水肿，表现为胞质疏松化，严重者呈气球样变；个别细胞可发生嗜酸性变。

坏死有两种类型，一是溶解性坏死，可为点状、碎片状、桥接状和大片坏死等；二是嗜酸性小体形成－凋亡。

（2）汇管区和肝小叶内坏死处可见嗜中性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润。

3）Kupffer细胞，纤维母细胞等呈反应性增生和肝细胞再生。

3．简述门脉性肝硬化引起门脉高压症的机制及其主要临床表现。

肝硬化引起门脉压升高的原因有：①小叶下静脉和门静脉肝内分支受假小叶或增生纤维组织收缩的压迫而发生扭曲或闭塞，致使肝窦内血液的流出和门静脉血流入肝窦受阻；②肝动脉和门静脉之间的吻合支开放，或因肝小叶破坏而形成新的交通支，以致肝动脉血直接流入门静脉分支；③窦周纤维化使肝窦闭塞，中央静脉玻璃样变性及管腔闭塞，导致门静脉血回流受阻门脉高压症的主要临床表现有：①脾大，是门脉高压使脾静脉血回流受阻而致慢性淤血及窦内皮细胞和纤维组织增生的结果，常因脾功能亢进而致贫血。