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蒽环类药物的心脏毒性及防治 (zz) 3五、心脏毒性的监测（一）左心室射血分数（Left ventricular ejection fraction LVEF）：为最佳的动态监测指标。
当LVEF基数正常（即LVEF》50%）者：阿霉素达250-300mg/m2时行第二次测定；阿霉素达450 mg/m2或400mg/m2但存在相关危险因素时，行第三次测定；之后每次用阿霉素前均需测定；如果LVEF≤50%，或绝对值下降≥10%，则需停用阿霉素。
对于LVEF基数异常（即LVEF30-50%）的患者：不论是否存在危险因素，每次用阿霉素前均需监测；如果LVEF≤30%，或绝对值下降≥10%，则停用阿霉素。
Schwartz等对281例具有CHF发生高危险的接受阿霉素治疗者采用此法临床观察，按原则用药后CHF的发生率为3%，而未遵循者的发生率为21%。
（二）多普勒超声心动图可发现心包积液、心脏大小及室壁运动异常，但对轻度和早期心脏毒性敏感性较差。
此提示可用来对病人进行初步检查，以决定是否进行更进一步的准确性更高的检查。
（三）ECG及酶学变化：是非特异性的检查，不能表明心肌受损程度。
ECG发现6个导联QRS波群的绝对值降低30-40%以上时，应立即停药；如果治疗后降低超过30%，应积极的保护心肌并密切观察。
（四）心内膜活检：即能够及早发现亚临床毒性，又能与其他原因的心脏损伤相区别，是最为精确的监测手段。
缺点是有创性。
六、防护与治疗为了解决蒽环类抗癌药的心脏毒性问题，各国学者提出了不同的对策，主要有以下方面：（一）化疗前应了解患者有无心脏病史，检查心电图，掌握用药适应证；（二）严格控制用药剂量，如阿霉素目前推荐剂量不超过550mg/m2；（三）选用改型换代产品，例如，表柔比星或吡柔比星与阿霉素相比抗肿瘤活性相当或更高，但心脏毒性、胃肠道毒性、脱发等不良反应相对较低。
近年来出现的脂膜包裹的蒽环类药物经研究能减少全身毒性，同时增加靶器官的药物浓度，国外临床试验中证明服用该制剂的患者较服用一般制剂者发生心脏毒性的数量少。
蒽环类化疗药物治疗乳腺癌的毒性及其防治目的探讨蒽环类化疗药物治疗乳腺癌患者时对其心脏产生的毒性，以及探讨力素注射液防治心脏毒性的作用。
方法选择2012年9月份～2016年11月份期间本院的142例乳腺癌患者，按其挂号顺序分组为防治组与对照组，各组71例，均采用心肌肌钙蛋白（cTn）方法对蒽环类药物造成的心脏毒性进行监测，并以乳腺癌患者实施蒽环类化疗药物治疗前的心脏彩超为心肌评价的唯一标准，防治组应用力素注射液（二丁酰环磷腺苷钙）进行防治心脏毒性的作用，对照组则不采用，比较观察两组实施蒽环类化疗药物治疗后其心脏毒性的发生情况，并分析采取力素注射液对心脏毒性的防治效果。
结果两组乳腺癌患者均应用蒽环类化疗药物进行治疗乳腺癌，其中对照组中有16例患者经心肌肌钙蛋白（cTn）方法检测出存在心脏毒性情况，发生率为22.54%（16/71）；而应用力素注射液的防治组中仅1例发生心脏毒性情况，发生率为1.41%（1/71）。
结论蒽环类化疗药物治疗乳腺癌患者时会在一定程度上引发心脏毒性，而力素注射液是一种亲脂性衍生物，其能迅速透过心脏细胞膜，具有拮抗作用，可有防治蒽环类药物造成的心脏毒性，是目前临床上唯一认可用于防治蒽环类药心脏毒性的保护剂药物。
【關键词】蒽环类化疗药物；乳腺癌；毒性蒽环类药物是一种广谱抗肿瘤药物，其抗癌活性强，可对抗多种恶性肿瘤（如乳腺癌、淋巴癌、肺癌、卵巢癌、肝癌及软组织肿瘤等），其应用效果显著，可作为常用的核心药物方[1]。
但蒽环类药物属于周期非特异性药剂，其主要的毒副反应有骨髓抑制与心脏毒性。
随临床治疗肿瘤疾病手段的不断进步，使得临床应用蒽环类药物的单次用量和化疗周期数均有所提高，因此，为保障蒽环类药物在临床中的安全使用，尽可能预防性地应用力素注射液，以避免患者出现心脏毒性。
现本文对比研究蒽环类化疗药物治疗乳腺癌的毒性及其防治措施，详情如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择2012年9月份～2016年11月份期间本院留存的142例乳腺癌患者，均为女性，其年龄为28～68岁，平均年龄为（46.25±4.78）岁。
中药材论文中草药论文蒽环类药物心脏毒性及其中药防治关键词: 蒽环类药物;心脏毒性;中药防治蒽环类药物包括阿霉素、柔红霉素、去甲氧柔红霉素和米托蒽醌等,是临床广泛应用的抗肿瘤药物,关于临床中发病率高但有望治愈的肿瘤,如急性白血病、霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤、乳腺癌等,具有不可替代的作用[1]。
然而,蒽环类化疗药物及其联合化疗方案的心脏毒性,从轻度心律失常至致死性心肌缺血或梗塞,均有不同程度的心脏功能的改变[2]。
1临床表现多数蒽环类化疗药物心脏毒性的症状要紧为心悸、胸闷等,甚至显现心绞痛、心肌炎、心包炎、心肌梗塞。
部分患者可因化疗药物的心脏损害表现出低血压、高血压及脑血管系统症状[3]。
蒽环类药物引起的心脏毒性反应可分为急性、亚急性、慢性和迟发性4种[4]。
1. 1急性或亚急性毒性反应多于用药过程中或治疗后的几天显现,较常见,要紧包括心律失常、低血压及多种心电图专门,心电图上表现为[5]:①非特异性ST-T改变、QRS低电压、QT间期延长;②心律失常,常以窦性心动过速最常见,也有各种室上性、交界性、室性心律失常的报道;③各型房室和束支传导阻滞,极少数患者可猝死。
这些变化一样是可逆的。
有报道称,急性毒性反应与用药量无关[6]。
也有报道称,急性心脏毒性的发生并不是使用蒽环类药物的禁忌证,也不预示慢性毒性的发生。
1. 2慢性毒性反应对临床阻碍较大的要紧为慢性心脏毒性反应,其最常见,在给药数周或1年内发生,发生率与总剂量相关。
总量小于400 mg/m2,充血性心力衰竭的发生率为0. 14%,当剂量分别升至550 mg/m2和700 mg/m2时发生率分别为7%和18%[7]。
要紧表现为充血性心力衰竭和(或)心肌病[8],多为不可逆改变,临床发作多隐匿,可有心脏增大、ST-T段改变、左心室射血分数(LVEF)降低等,可迅速进展为双室心衰,多在8周内死亡,病死率30% ~60%。
在停止用蒽环类药物后仍连续存在。
167《癌症进展》2021年1月第19卷第2期*论著*ONCOLOGY PROGRESS,Jan2021V ol.19,No.2、氧化应激标志物蒽环类药物化疗对乳腺癌术后患者血清心肌蒽环类药物化疗对乳腺癌术后患者血清心肌、及心脏彩超指标的影响及相关性许小芳1#，柴姣2，朱卫伟31安阳市妇幼保健院药剂科，河南安阳4550002安阳第三人民医院药剂科，河南安阳4550003安阳市肿瘤医院检验科，河南安阳455000：目的探讨蒽环类药物化疗对乳腺癌术后患者血清心肌、氧化应激标志物及心脏彩超指标的影响及摘要：摘要相关性。
方法将200例乳腺癌根治术术后接受蒽环类药物化疗的乳腺癌患者作为观察组，同期选取在本院进行健康体检的120例女性体检者作为对照组，检测观察组化疗前后、对照组体检时（默认为化疗前）的血清心肌（cTnⅡ）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）]、氧标志物[肌钙蛋白Ⅱ化应激标志物[一氧化氮（NO）、丙二醛、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）]及心脏彩超指标[左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张期末容积指数（EDVI）、左心室收缩期末容积指数（ESVI）、左心室整体纵向应变（GLS）、左心室整体径向应变（GRS）及心肌综合指数（MCI）]。
结果化疗前，两组受试者血清心肌标志物、氧化应激标志物、心脏彩超指标比较，差异均无统计学意义（P﹥0.05）。
化疗后，观察组患者血清cTnⅡ、LDH、CK-MB、α-HBDH、NO、丙二醛水平均高于本组化疗前和对照组受试者，GSH-PX、SOD、GLS、MCI水平均低于本组化疗前和对照组受试者，差异均有统计学意义（P﹤0.05）。
乳腺癌患者血清cTnⅡ、LDH、CK-MB、α-HBDH 水平与GLS、MCI、NO、丙二醛呈正相关，与GSH-PX、SOD呈负相关。
结论乳腺癌术后患者接受蒽环类药物化疗的心脏毒性可通过血清心肌标志物、心脏彩超指标评价，且氧化应激反应激活是引起心脏毒性的可能机制。
蒽环类药物心脏毒性防治指南20201 概述1.1 流行病学近年来，抗肿瘤治疗进步迅速，显著延长了肿瘤患者的生存期，但是因抗肿瘤治疗所引起的心脏毒性却增加了患者心血管疾病的发病率和死亡率。
心血管疾病是肿瘤幸存者中最常见的并发症之一，越来越多的数据提示肿瘤相关的心血管疾病的发病率和死亡率比我们预期的要高。
这种心脏毒性既可以为抗肿瘤治疗直接对心功能和心脏结构的损伤，也可表现为抗肿瘤治疗加速原有的心血管疾病，尤其是本身就有心血管疾病高危因素的患者。
1.2 心脏毒性的机制蒽环类药物所致心脏毒性的机制仍未明确，可能主要有以下两个方面。
（1）蒽环类药物通过酶和非酶介导的途径产生氧自由基，导致心脏损伤：1）蒽环类药物中的蒽醌基团在多种还原酶及NADH脱氢酶等酶系统的作用下，还原为半醌自由基，半醌自由基与氧分子和其他细胞电子供体之间的电子交换产生过量的活性氧（ROS），氧自由基蓄积量超过心脏线粒体和肌浆网的解毒能力而损害心脏。
2）蒽环类药物还可以通过非酶途径与铁形成螯合物，再经历氧化还原循环并产生氧自由基。
蒽环-铁螯合物对心脏磷脂的亲和力很高，当与心磷脂结合后，会导致细胞膜功能的损伤而产生心脏毒性。
右雷佐生是一种减弱蒽环类药物诱导的心脏毒性的药物，可以降低线粒体铁离子水平，预防蒽环诱导的心脏损伤。
还有研究认为右雷佐生的作用机制包括其提高了超氧化物歧化酶（SOD）活性，减少氧自由基的产生，降低脂质过氧化物含量以及调节心肌细胞凋亡机制，从而对心脏起到了保护作用。
（2）拓扑异构酶Ⅱ（Top Ⅱ）是蒽环类药物诱导心脏毒性的关键介质。
拓扑异构酶Ⅱ通过改变DNA在复制、染色体凝缩和姐妹染色体双链分离过程中的拓扑结构而发挥作用。
已经证明哺乳动物体内有两种拓扑异构酶亚型：Ⅱ和Ⅱ。
拓扑异构酶Ⅱ主要存在于增殖细胞中，是DNA复制所必需的，被认为是蒽环类药物抗肿瘤活性的分子基础。
相反，Top Ⅱ存在于所有静止细胞中，包括心肌细胞，蒽环类药物通过抑制Top Ⅱ导致DNA双键断裂，从而导致心肌细胞死亡。
蒽环类药物的心脏毒性及其防治进展
俸艳英(综述);阳志军(审校)
【期刊名称】《中国癌症防治杂志》
【年(卷),期】2015(7)3
【摘要】蒽环类药物广泛用于治疗各种恶性肿瘤，其疗效显著，但心脏毒性却限制了给药剂量，对长期生存的肿瘤患者心脏功能亦是一个潜在威胁。
本文就蒽环类药物心脏毒性的临床表现、发病机制、监测手段及防治措施作一综述。
【总页数】3页(P235-237)
【作者】俸艳英(综述);阳志军(审校)
【作者单位】530021 南宁广西医科大学附属肿瘤医院心电图室;530021 南宁广西医科大学附属肿瘤医院妇瘤科
【正文语种】中文
【中图分类】R979.1+1
【相关文献】
1.蒽环类药物心肌毒性机制研究及中医药防治进展 [J], 李泳浩;孙长勇;王永胜;侯伟;王茂生
2.蒽环类药物心脏毒性的检测和防治进展 [J], 董小林
3.蒽环类药物心脏毒性及防治进展 [J], 陈吉;于泓;刘晓利
4.心脏磁共振特征追踪技术用于评价乳腺癌患者蒽环类药物心脏毒性作用的初步研究 [J], 陈辉;李昕;任睿泽;张晨;方凤奇;宋清伟;刘爱连;夏云龙;李智勇
5.蒽环类药物普通制剂及脂质体制剂的心脏毒性研究进展 [J], 高翠霞;王蕾;白彬;李晓晶;彭悦颖;张聪聪;胡子鉴;吕承;李海燕
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Journal of Oncology ,2010,Vol.16,No.9乳腺癌患者使用蒽环类药物心脏毒性及处理Anthracycline -induced Cardiotoxicity in Patients with Breast Cancer and its TreatmentZHANG Jing -yi,WANG Yan -shan,WANG Xiao -jia张静宜1，王燕山1，王晓稼2（1.浙江中医药大学，浙江杭州310053；2.浙江省肿瘤医院，浙江杭州310022）摘要：蒽环类药物存在剂量限制性心脏毒性限制了其在临床上的使用，一旦患者使用到累积剂量，其发生充血性心力衰竭的概率大大提高，蒽环类所致晚期心脏毒性是一个不容忽视的问题。
全文对蒽环类药物心脏毒性的发生机制、临床分类、危险因素、监测、防治等方面作一综述。
主题词：乳腺肿瘤；蒽环类药物；心脏毒性中图分类号：R737.9文献标识码：A 文章编号：1671-170X （2010）09-0704-06蒽环类药物(如多柔比星、表柔比星等)是乳腺癌治疗最有效的药物之一，近30年来已经成为乳腺癌辅助治疗及姑息治疗方案中重要组成部分[1]。
但是，蒽环类药物存在剂量限制性心脏毒性也限制其在临床上的使用，一旦患者使用到累积剂量，其发生充血性心力衰竭的概率大大提高，蒽环类所致晚期心脏毒性是一个不容忽视的问题。
本文对蒽环类药物心脏毒性的发生机制、临床分类、危险因素、监测、防治等方面作一综述。
1蒽环类药物致心脏毒性的发生机制目前蒽环类药物引起的心脏毒性的病理生理学机制并没有完全阐明，其病理学改变包括心肌细胞凋亡或坏死、肌原纤维丢失、肌质网扩张、线粒体膨胀溶解等[2]。
蒽环类在代谢过程中，C 环的半醌基被几个单电子的氧化还原酶还原生成半醌自由基，半醌自由基能与氧作用产生超氧阴离子，后者可歧化为过氧化氢。
阿霉素还能结合氧化亚氮合成酶，从而导致活性氮，特别是过氧亚硝基的产生。
另外，蒽环类抗肿瘤药物还可以通过非酶途径产生自由基。
这些活性氧、活性氮可以导致线粒体功能损伤、能量失衡，甚至心肌细胞凋亡。
这是目前研究最多、最被广泛接受的心肌损伤机制，但是，临床上应用抗氧化剂来预防蒽环类心脏毒性并没有取得预期的效果，预示“活性氧和氧化应激学说”并不是蒽环类心脏毒性最主要发病机制[3]。
研究发现，蒽环类药物侧链C -13在体内可被NADPH 依赖性还原酶还原为阿霉素醇（doxorubici -nol ，DOXol ），该代谢产物仍保留细胞毒作用，但能够影响心肌内能量代谢、离子浓度改变、Ca 2+转运等作用，最终导致心肌收缩功能的降低，因此认为DOXol 与蒽环类心脏毒性机制相关。
动物实验发现，DOXol 可选择性地聚集心脏。
在阿霉素治疗的病人尸检中，同样发现心肌细胞中聚集着高浓度的DOXol 。
Mor -dente 等[4]也认为仲醇代谢产物可能在蒽环类引起充血性心力衰竭、终末期心肌病的发生发展中起了重要作用，是蒽环类心脏毒性的发病机制之一。
2蒽环类药物致心脏毒性的分类蒽环类药物心脏毒性可分为急性、亚急性和晚期毒性反应3种[5]：⑴急性毒性反应：较罕见，给药过程中或给药后1周内发生,是可逆的。
可能表现为短暂的心律失常，如室上性心动过速、室性异位心律、非特异性ST 段和T 波异常等，心包心肌炎症综合征或急性左心室衰竭。
⑵亚急性毒性反应：常发生于治疗后数周，通常在1年内发生。
⑶晚期毒性反应：发生在化疗结束1年后，甚至数年后，典型的表现有左心室容积、体质指数、心室顺应性下降等。
亚急性通讯作者：王晓稼收稿日期：2010-06-29专题报道和晚期心脏毒性的发生率大约为5%，主要表现为心肌病变，是临床棘手的问题，一旦出现将严重影响患者进一步治疗和生活质量。
3蒽环类药物致心脏毒性危险因素3.1累积剂量蒽环类心脏毒性发生与药物的累积剂量之间有明确的关系。
Von Hoff等[6]在一项回顾性分析中发现，当患者接受多柔比星累积剂量达到400mg/m2、550mg/m2及700mg/m2时，其出现心脏毒性的发生率分別为3%、7%及18%，呈剂量限制性毒性。
因此，建议多柔比星的终身累积剂量不得超过550mg/m2。
若是以表柔比星治疗，则终身累积剂量建议不得超过900mg/m2。
Ryberg等[7]通过对1097例既往使用表柔比星治疗的转移性乳腺癌患者进行危险性分析，即根据病人危险程度决定表柔比星治疗的最大累积剂量，使充血性心力衰竭的发生率控制在5%以下，结果发现年龄40岁且没有其他充血性心力衰竭危险因素的患者，推荐累积剂量为806mg/m2，而年龄为70岁，则最大累积剂量下降至609mg/m2。
3.2年龄Von Hoff等[6]在一项回顾性分析中发现蒽环类心脏毒性的发生与年龄有显著性相关，该研究包括4018例患者，中位年龄49岁，蒽环类心脏毒性的发生率随着年龄增长而稳步增高（P=0.0002）。
Swain 等[8]回顾性分析当多柔比星累积剂量达400mg/m2时，年龄超过65岁患者发生充血性心力衰竭的概率是年龄小于65岁患者的2.25倍。
3.3原有的心脏风险因素先前存在心脏风险因素的患者在接受蒽环类药物治疗时充血性心力衰竭的发生率会增加。
Ryberg 等[7]的研究表明含有心脏风险因素（如高血压、糖尿病、肥胖、甲亢、阻塞性肺病等）的病人心脏毒性的发生率增加3倍，而且不受累积剂量的影响。
3.4放疗Goethals等[9]对接受过胸部放疗的乳腺癌和霍奇金病患者进行分析，如果放射野中包含部分心脏，就可能导致早期及晚期心脏毒性的发生率增加。
Gennari等[10]在对105例晚期乳腺癌患者研究中，当蒽环类累积剂量超过990mg/m2时，放射致心脏损伤患者的蒽环类心脏毒性发生率明显增高。
3.5合并其他药物治疗曲妥珠单抗与蒽环类药物同时应用对心脏的损伤具有协同作用。
一项研究显示，在多柔比星、紫杉醇、环磷酰胺与曲妥珠单抗联合时，充血性心力衰竭（NYHAⅢ/Ⅳ）或因心脏因素而死亡的发生率较明显，达4.1%，而单纯化疗组（不含曲妥珠单抗组）只有0.8%[11]。
Biganzoli等[12]研究同样显示蒽环类与紫杉类药物的联合导致心脏毒性的发生率增高，特别是当多柔比星的累积剂量达180mg/m2时，接受紫杉醇治疗患者发生心脏毒性的风险明显增加（HR= 2.5，P=0.002）。
4心脏毒性的监测4.1心电图心电图改变出现较早，是非特异性的、短暂的、可逆的。
最常见的心电图异常是ST-T改变、窦性心动过速、QRS低电压、QT间期延长、室性期前收缩、一过性房性期前收缩等。
有研究显示心电图QTc间期延长预示着发展成恶性室性心律失常的风险高[13]。
尽管此检查简单、方便、无创伤，在临床上也是最常见检测方法，但因其受到影响因素较多，故检测价值不大。
4.2超声心动图常规心脏超声心动图是目前临床诊断心力衰竭的常用方法，主要用于检测左心射血分数（left ven-tricular ejection fraction，LVEF），且因其无创性而被广泛用于临床。
但只有当心肌严重受损或心脏整体功能受损时，才会出现左心室收缩功能指标的异常改变或形态结构改变[14]，且其检查结果受超声医师经验影响较大，故不利于早期病变的检测。
4.3组织多普勒成像组织多普勒成像（tissue doppler imaging，TDI）是一种应用多普勒效应，在传统的彩色多普勒技术的基础上，通过对心室肌、二尖瓣收缩及舒张频率的检测，显示心肌运动信息的超声显像技术。
与传统多普勒相比，受心脏负荷状态的影响较小，结果更具可靠性。
Tassan-Mangina等[15]研究中，通过对中等剂量蒽环类治疗的病人进行随访，TDI能够发现左心功能的早期舒张功能及晚期收缩功能的损伤。
如果二尖瓣处等容收缩时间低于80ms，可能预示心室功能的晚期损伤。
Jurcut等[16]对16例使用脂质体阿霉素Journal of Oncology,2010,Vol.16,No.9治疗的老年乳腺癌患者进行研究，发现采用多普勒心肌成像技术与传统超声心动图相比，患者心室收缩期纵向和径向变形及应变速率下降明显，且特别是径向功能改变更为明显，能有效检测心肌的微小病变。
4.4放射性核素心室造影术放射性核素心室造影术（radionuclide angiocar-diography）又称门控核素心血池显像（multiple gated acquisition，MUGA），是一项被广泛用于检测射血分数的方法[17]。
Mitani等[18]在一项回顾性分析中发现，在多柔比星治疗期间，采用放射性核素连续均衡监测LVEF及早发现LVEF下降，是有效预防及阻止充血性心力衰竭发生发展合适、经济的方法。
该方法具有较高的可重复性，能够很好地监测LVEF的下降，但是辐射暴露量的累积限制了这项技术的经常性使用。
当病人治疗所需或临床试验需要重复精确检测时，是可选择的方法[19]。
4.5磁共振成像心脏磁共振（cardiac magnetic resonance，CMR）能够对心脏的形态、组织功能、代谢和血流改变进行评价，可以显示出心肌梗死相关的水肿、坏死位置及范围，且不受心功能的影响。
尽管CMR是检测心肌功能及其损伤的理想方法，然而重复检查价格昂贵，目前不作为检测的首选或常规手段[17]，未来将更具潜力。
4.6心内膜心肌活检心肌组织活检是目前监测蒽环类药物所致慢性心脏毒性最敏感指标[20]，但蒽环类药物所致的心肌损伤常呈散在分布或以左心室损伤为主，而活检样本大多数取自右心室，可能会低估病变严重程度，且这是一项侵袭性操作，危险性大，设备及技术要求高，故在早期监测中不应作为常规选择。
4.7血清生化指标肌钙蛋白（Troponin，TnI或TnT），B型钠尿肽（β-type natriuretic peptide，BNP)是目前研究较多的血液学指标。
与过去常用检测心肌损伤的心肌酶指标如肌酸激酶（creatine kinase，CK），肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB，CK-MB），乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）及乳酸脱氢酶同工酶等相比，心肌特异性较高。
在蒽环类药物治疗过程中，肌钙蛋白可释放入血。
心肌肌钙蛋白T（cTnT）被认为是心肌损伤的敏感指标，它是肌钙蛋白和心肌细胞的复合物，在病人接受蒽环类治疗或左心功能受损时，血液中含量增高[21]。
B型钠尿肽（BNP）是主要由心室合成和分泌的神经内分泌激素，其合成和分泌主要受心室容量负荷和室壁张力的影响。
Lee等[22]检测了86例血液肿瘤患者血清中BNP水平，发现BNP水平与使用蒽环类药物的心脏毒性发生显著性相关，而且，BNP水平达100pg/ml以上时预示心力衰竭的发生率明显提高。
