2019年急性胰腺炎诊治指南.ppt

ABP内镜治疗方法
• ERCP+EST+取石 • ERCP+EST+取石+ENBD • ERCP+ENBD
内镜治疗ABP疗效
• 缩短平均住院天数 • 死亡率下降 • 并发症发生率降低
手术治疗-伴感染患者
• 加强治疗：根据病原菌体外药敏结果换用针对性 强效抗生素治疗、增加强效胰酶抑制剂和加强支 持疗法，观察24hr。如病情继续恶化，应立即作 外科手术治疗。
胆总管结石
急性胰腺炎分类
• 病理分类法：水肿型和坏死型。 • 病因分类法：胆石性、酒精性、家族高 脂血症性、外伤性等。 • 临床分类法：轻型胰腺炎和重症胰腺炎。
轻型急性胰腺炎
• 急性起病，常有呕吐、腹胀、体温不同程 度升高、心率加快、白细胞计数上升、血 或尿淀粉酶升高。 • 无脏器功能障碍，不存在胰腺坏死、脓肿 或假性囊肿。
表2
APACHE-Ⅱ评分系统
+1 34-35.9 低于正常上限 +2 +3 32-33.9 30-31.9 50-69 55-69 6-9 40-54 +4 ≤29.9 ≤49 ≤39 ≤5 <55 <7.15 ≤110 <2.9 <20 <1 <15
A. 急 性 生 高于正常上限 0 理评分(A) +4 +3 +2 +1 温度(直肠) ≥41 39-40.9 38.5-38.9 36-38.4 平均动脉压 ≥160 130-159 110-129 70-109 (mmHg) 心率 ≥180 140-179 110-139 70-109 呼吸 ≥50 35-49 25-34 12-24 P(A-a)O2 ≥500 350-499 200-349 <200 * PO2 >70 PH >7.7 7.6-7.69 7.5-7.59 7.33-7.49 + Na ≥180 160-179 155-159 150-154 130-149 K+ ≥7 6-6.9 5.5-5.9 3.5-5.4 Cr ≥3.5 2-3.4 1.5-1.9 0.6-1.4 Hct ≥60 50-59.9 46-49.9 30-45.9 WBC ≥40 20-39.9 15-19.9 3-14.9 HCO3 ≥52 41-51.9 41-40.9 22-31.9 (mmol/L) B. 年龄因素评分: C. 慢性健康状况评分 0分 <44 肝 2分 5分 注：APACHE-Ⅱ评分=A+B+C 2分 45-54 3分 55-64 心血管 2分 5分

并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现

资金是运动的价值，资金的价值是随 时间变 化而变 化的， 是时间 的函数 ，随时 间的推 移而增 值，其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
一、术语和定义 二、AP病因 三、AP病因调查 四、AP诊断流程 五、AP处理原则
资金是运动的价值，资金的价值是随 时间变 化而变 化的， 是时间 的函数 ，随时 间的推 移而增 值，其 增值的 这部分 资金就 是原有 资金的 时间价 值
二、AP病因
在确诊AP 基础上，应尽可能明确其病因，并努力去除病 因，以防复发。 1.常见病因：胆石症（包括胆道微结石），高三酰甘油血症， 乙醇。胆源性胰腺炎仍是我国 AP的主要病因。高三酰甘油 血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油≥11.30 mmoL/L，临床极易发生 AP；而当三酰甘油<5.65 mmoL /L 时，发生 AP的危险性减少。
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三、AP病因调查
1.详细询问病史：包括家族史、既往病史、乙醇摄入史、药 物服用史等。计算 BMI。 2.基本检查：包括体格检查，血清淀粉酶、血清脂肪酶、肝 功能、血脂、血糖及血钙测定，腹部超声检查。 3.进一步检查：病毒、自身免疫标志物、肿瘤标志物(CEA、 CA19-9)测定，增强 CT 扫描、ERCP或磁共振胰胆管成像、 超声内镜检查、壶腹乳头括约肌测压（必要时）、胰腺外分 泌功能检测等。
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AP 是指多种病因引起的胰酶激活，继 以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或 不伴有其他器官功能改变的疾病。临床 上，大多数患者的病程呈自限性，20%～ 30%的患者临床经过凶险，总体病死率为 5%～10% 。

32
手术治疗
• 坏死胰腺组织继发感染者在严密观察
下考虑外科手术介入。对于重症病例，主 张在重症监护和强化保守治疗的基础上， 患者的病情仍未稳定或进一步恶化，是进 行手术治疗、或腹腔冲洗的指征。
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急性胰腺炎临床处理流程图
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• H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂(PPI)可通过抑制胃
酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可预防应激性溃疡 的发生，因此，主张在重症急性胰腺炎时使用。主 张蛋白酶抑制剂早期、足量应用，可选用加贝酯等 制剂。
25
血管活性物质的应用
• 由于微循环障碍在急性胰腺炎，尤
其重症急性胰腺炎发病中起重要作用， 推荐应用改善胰腺和其它器官微循环的 药物，如前列腺素E1制剂、血小板活化 因子拮抗剂制剂、丹参制剂等。
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预防和治疗肠道衰竭
• 对于SAP患者，应密切观察腹部体征及排
便情况，监测肠鸣音的变化。及早给予促肠 道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖 等；给予微生态制剂调节肠道细菌菌群：应 用谷氨酚胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可 应用中药，如皮硝外敷。病情允许下，尽可 能尽早恢复饮食或肠内营养对预防肠道衰竭 具有重要意义。
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CT诊断分级标准
• 根据炎症的严重程度分级为A-E级。
A级：正常胰腺。 B级：胰腺实质改变。包括局部或弥漫的腺体增大。 C级：胰腺实质及周围炎症改变，胰周轻度渗出。 D级：除C级外，胰周渗出显著，胰腺实质内或胰周单 个液体积聚。 E级：广泛的胰腺内、外积液，包括胰腺和脂肪坏死， 胰腺脓肿。 A级-C级：临床上为轻型急性胰腺炎；D E级：临床 上为重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎诊疗指南
1
急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP)是指多 种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎 症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官 功能改变的疾病。临床上，大多数患者的 病程呈自限性；20% ～ 30%患者临床经过 凶险。总体死亡率为5% ～ 10%。

并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查

04
急性胰腺炎的治疗策略
非手术治疗
禁食、胃肠减压
通过禁食和胃肠减压， 减少胃酸和胰液分泌，
减轻胰腺负担。
补液、抗休克
补充血容量，维持水电 解质平衡，纠正低血压
和休克状态。
镇痛和解痉
缓解疼痛和痉挛，减轻 胰腺的分泌压力。
抑制胰酶活性
使用药物抑制胰酶活性 ，减少胰腺自身消化。
手术治疗
手术指征
对于严重胰腺坏死、脓肿、穿孔 等并发症，需及时手术治疗。
危害。
研究前景与展望
1 2 3
深入了解发病机制
随着科研的深入，对急性胰腺炎的发病机制将有 更全面的认识，为治疗提供更多靶点。
跨学科合作
加强医学领域的跨学科合作，将生物学、药理学 、免疫学等多学科知识应用于急性胰腺炎的研究 中。
提高患者生活质量
通过研究和治疗，降低急性胰腺炎对患者生活质 量和生存期的影响，提高患者的生活质量。
05
急性胰腺炎的预防与康复
预防措施
控制危险因素
如控制血脂、血糖，避免过度 饮酒和暴饮暴食。
早期识别
提高对急性胰腺炎的认识，及 时发现并处理。
健康生活方式
保持适量运动，均衡饮食，避 免长时间坐卧不动。
定期体检
及时发现并处理可能导致急性 胰腺炎的潜在疾病。
康复指导
饮食调整
遵循低脂、低糖、高蛋白、高维生素的饮食 原则。
03
急性胰腺炎的诊断与评估
实验室检查
白细胞计数
急性胰腺炎时，白细胞计数通常升高 ，但并非特异性指标。
血尿淀粉酶
血尿淀粉酶水平升高是急性胰腺炎的 典型表现，有助于明确诊断。
脂肪酶
脂肪酶在急性胰腺炎时也会升高，但 其升高时间较晚，可能在发病后2-3腺炎时会显著升高 ，有助于评估炎症程度和预后。

7
8
注意：
1.老年AP患者可能腹痛症状不明显 2.血淀粉酶不高不能排除AP
血淀粉酶升高时间（2-12小时升高，48小时达高峰，持续3-5天） 高脂血症性胰腺炎血淀粉酶可能不升高
3.早期影像学可能无特征性改变
其他病变如十二指肠球后穿孔等可能出现胰腺周围间隙模糊等
9
AP分级（常常是指严重度分级）
• 轻度AP（MAP）：符合AP，满足以下情况之一
胰腺坏死分级
无胰腺坏死
0
坏死范围<30%
2
坏死范围>30%
4
胰腺外并发症（包括胸腔积液、腹水、 2分 胃肠道、血管等）
评分≥4分可诊断为中度AP或重度AP
21
BISAP评分
评分≥3分可诊断为中度AP或重度AP
22
Glasgow昏迷评分
23
改良Marshall评分系统
评分≥2分，伴器官功能衰竭持续时间大于48h提示重度AP
无器官功能衰竭，无局部及全身并发症。
Ranson 评分<3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统(acute physiology and chronic health evaluatlon，APACHE) Ⅱ评分<8分，AP严重程度床边指数(bedside index for severity in AP，BISAP)评分<3分，修止cT严重指数(modifide CT severity index,MCTSI)评分<4分
中国急性胰腺炎诊治指南
1
诊断思路
是否急性胰腺炎 胰腺炎分级 有无并发症 病因和诱因
2
AP诊断标准
1.具有急性胰腺炎特征的腹痛（急性、 突发、 持续 、 剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射）

对于急性胰腺炎合并严重并发症，如胰腺坏死继发感染、胰周大量积液、胆道梗阻等，需考虑手术治 疗。
术式选择
根据患者病情及并发症情况选择合适的手术方式，如胰腺坏死组织清除术、胰周积液引流术、胆囊切 除术等。对于合并多器官功能障碍的患者，可考虑采用损伤控制性手术策略。
CHAPTER 04
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
戒酒
酒精是诱发急性胰腺炎的重要 因素之一，患者应戒酒。
定期随访
及时发现并处理并发症，降低 患者死亡率。
处理方法介绍
局部并发症处理
对于胰腺脓肿和假性囊肿，可采用穿刺引流 、手术治疗等方法。
其他并发症处理
针对胰性脑病、糖尿病等并发症，采取相应 的治疗措施，如降糖、营养神经等。
系统并发症处理
根据具体并发症类型，采取相应的治疗措施 ，如机械通气、血液透析、止血等。
诊断标准及鉴别诊断
诊断标准
根据临床表现、实验室检查和影像学检查结果综合判断。典型表现为急性腹痛、 恶心、呕吐、发热等，血清淀粉酶和/或脂肪酶升高至正常值上限3倍以上，影像 学检查显示胰腺炎症改变。
鉴别诊断
需与急性胆囊炎、消化性溃疡穿孔、肠梗阻等疾病相鉴别。通过详细询问病史、 仔细查体以及相关检查，可作出正确诊断。
急性胰腺炎诊治指南 PPT文档资料
汇报人：
2023-12-24
CONTENTS 目录
• 急性胰腺炎概述 • 诊断方法与标准 • 治疗原则与方案 • 并发症预防与处理 • 患者教育与心理支持 • 总结回顾与展望未来
CHAPTER 01性胰腺炎定义
急性胰腺炎是一种由多种病因引起的胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应，临床以急性上腹痛、 恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。

流、内镜下胰管括约肌切开等，能够有效地清除坏死组织、减轻炎症反
应。
03
外科手术
对于病情较重的急性胰腺炎患者，外科手术也是一种重要的治疗手段，
如开放手术、微创手术等，能够有效地清除坏死组织、减轻炎症反应。
新的研究方向和趋势
1 2 3
病因学研究
随着对急性胰腺炎病因的深入了解，针对病因的 治疗将成为未来的研究重点，如针对高脂血症、 胆石症等病因的治疗。
诊断标准
根据患者的临床表现、实验室检 查和影像学检查，综合判断是否 符合急性胰腺炎的诊断。
发病机制
病因
急性胰腺炎的病因多种多样，常见的 原因包括胆道疾病、酒精、高脂血症 、外伤、感染等。
发病机制
急性胰腺炎的发病机制主要是由于胰 酶在胰腺内被激活，导致胰腺自身消 化，引发炎症反应和多器官功能衰竭 。
肝功能等生化指标。
注意事项
随访时应告知患者保持良好的生 活习惯，如规律作息、合理饮食 、适量运动等。同时，应避免暴 饮暴食、过度饮酒、吸烟等不良
习惯。
05
急性胰腺炎的预防和健康 教育
生活方式和饮食习惯的调整
戒烟限酒
戒烟可降低慢性胰腺炎发 生风险，而过度饮酒可能 诱发急性胰腺炎，应限制 酒精摄入量。
预后评估和预测因素
病情严重程度
急性胰腺炎的病情严重程度是影响预后的主要因 素。根据病情轻重，可以分为轻度、中度和重度 三种类型，其中重度胰腺炎的死亡率和并发症发 生率较高。
感染
急性胰腺炎合并感染时，尤其是出现胰腺坏死感 染时，病情严重，预后较差。
器官功能衰竭
急性胰腺炎常伴有器官功能衰竭，如呼吸衰竭、 肾功能衰竭等，这些并发症的出现会严重影响预 后。
02

8
AP的并发症
推荐意见5：AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、 胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。（证据质量：中 ； 推荐等级：强）
9
AP的并发症
推荐意见6：AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征、器官功能衰 竭、脓毒症、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。（证据质 量：中；推荐等级：强）
5
二、急性胰腺炎的病因
推荐意见3：胆源性AP是我国AP的主要病因，高三酰甘 油血症引起的AP增多明显，需要引起重视。（证据质量： 中；推荐等级：强）
推荐意见4：ERCP是AP最常见的医源性病因，对高危人 群需采取积极措施预防。（证据质量：高；推荐等级：强）
其他病因包括奥狄括约肌功能障碍(sphincterof Oddi dysfunction,SOD)、胰腺 肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌 感染、自身免疫性、α1-抗胰蛋白酶缺乏症等。 经临床与影像、生物化学等检 查,不能确定病因者称为特发性胰腺炎(idiopathic pancreatitis)。
3
一、急性胰腺炎的分类
推荐意见1：急性胰腺炎临床上分为三类：轻症AP、中度 重症AP、重症AP。（证据质量：高；推荐等级：强）
MAP:具备AP 的临床表现和生物化学改变,不伴有器官功能衰竭及局部或全身 并发症,通常在1 ~ 2 周内恢复,不需反复的胰腺影像学检查,病死率极低。 MSAP:具备 AP 的临床表现和生物化学改变,伴有一过性的器官功能衰竭(48 h 内可以恢复),或伴有局部或全身并发症。 对于有重症倾向的 AP 患者,要定期 监测各项生命体征并持续评估。
急性胰腺炎诊治指南（2019）解 读
南方医科大学顺德医院附属陈村医院