急性呼吸窘迫综合症ppt课件

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ards护理ppt课件

循环监测与护理
监测患者的生命体征，特别是心率、血压和呼吸等指标。
根据患者的病情和医生的指示，合理安排输液计划，维持水、电
解质平衡。
注意观察患者在使用血管活性药物过程中的反应，及时处理不良
反应。
心理护理和营养支持
加强与患者的沟通，了解患者的心理状态，提供必要的心理支持和疏导。
根据患者的营养状况和医生的指示，制定合理的营养支持计划，包括肠内营养和肠外营养。
ARDS护理PPT课件
目录
• ARDS概述 • ARDS的护理评估 • ARDS的护理措施 • ARDS的并发症预防与护理 • ARDS的康复护理
01
ARDS概述
ARDS的定义
ARDS是急性呼吸窘迫综合征（Acute Respiratory Distress Syndrome）的简称，是一种由多种原因引起的急性呼吸衰竭，以低氧血症、呼吸困难和肺水肿为主要表现。
注意观察患者在接受营养支持过程中的反应，及时处理不良反应。
04
ARDS的并发症预防与护理
肺部感染的预防与护理
总结词
预防和控制肺部感染是ARDS护理的重要环节，需要采取一系列措施来降低感染风险。
详细描述
保持病室空气清新，定期通风换气；加强口腔护理，保持口腔清洁；定期为患者翻身、拍背，促进痰液排出；严格遵守无菌操作原则，防止交叉感染。
定期复查
提醒患者按时到医院复查，以便及时了解病情变化和治疗效果。
THANKS
感谢观看
监测吸氧后的血氧饱和度和血气分析结果，及时调整氧疗方案。
注意观察吸氧过程中患者的反应，预防氧中毒等不良反应。
机械通气护理
对于需要进行机械通气的患者，应选择适当的呼吸机模式和参数，确保患者得到充分的通气和氧

第五节急性呼吸窘迫综合症课件

家属护理指导
指导家属正确照顾患者，包括协助患者排痰、翻身、拍背等。
教会家属观察患者病情变化的方法，如出现呼吸急促、口唇发绀等症状应及时就医。
指导家属合理安排患者的饮食和休息，帮助患者保持良好的生活习惯。
心理护理和康复指导
对患者进行心理疏导，缓解焦虑、恐惧等不良情绪。
给予患者康复指导，如进行呼吸锻炼、肌肉训练等，帮助患者逐渐恢复肺功能和体能。
临床表现和诊断标准
临床表现
ARDS的典型临床表现包括呼吸急促、低氧血症、X线胸片弥漫性浸润影等，病情严重时可能出现多器官功能衰竭和死亡。
诊断标准
根据中华医学会呼吸病学分会制定的标准，ARDS的诊断需要满足以下三个条件：呼吸频率大于28次/分；氧合指数小于300mmHg；X线胸片显示双肺浸润影。
基础研究进展
发病机制研究
科研人员对急性呼吸窘迫综合症的发病机制进行了深入研究，以期找到更有效的治疗靶点。
病理生理研究
通过对急性呼吸窘迫综合症的病理生理过程进行研究，有助于深入了解病情发展，为治疗提供理论支持。
国际合作与交流
国际学术交流
各国学者通过学术会议、研讨会等方式进行交流，分享最新的研究成果和治疗经验。
药物治疗
抗炎药物
如糖皮质激素，用于减轻肺部炎症反应。
支气管舒张剂
如茶碱类药物，用于缓解支气管痉挛。
抗凝治疗
用于预防血栓形成和改善微循环。
药物治疗的注意事项
根据患者病情选择合适的药物，注意药物副作用和相互作用
。
其他辅助治疗
01
02
03
氧疗
通过吸氧来提高血氧饱和度，改善缺氧症状。
营养支持
根据患者营养状况和需求，给予适当的营养支持。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)ppt课件精选全文

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2
概述
• 第一次世界大战
创伤相关性大片肺不张
• 第二次世界大战
创伤性湿肺
• 19世界60年代
休克肺
• 1967 Adult Respiratory Distress Syndrome
• 1994 AECC
Adult → Acute
Acute Lung Injury
• 2012 Berlin Difinition
一氧化氮吸入
选择性扩张肺血管，降低肺动脉压改善通气血流比例失调，减少肺水肿形成
ARDS存在PS减少或功能丧失
的肺容积（强烈推荐）。
• 不建议对pARDS患儿常规使用高频喷射通气（HFJV）。严重气漏综合征的患者除可使用HFOV外，还可以考虑应用HFJV（一
般推荐，64%同意率）。
• 高频冲击通气（HFPV），不推荐作为pARDS常规通气模式（强烈推荐）。
• 对于pARDS患儿以及分泌物诱发的肺萎陷（例如吸入性损伤），
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23
ARDS与心源性肺水肿鉴别诊断
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24
其他药物治疗
无创呼吸支持
治疗
有创机械通气的小潮气量肺
保护策略
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限制性液体管理策略
25
肺保护策略
首选压力控制模式，递减气流，吸呼比 1:1或反比，低潮气量6-8ml/Kg
最佳PEEP的应用
允许性高碳酸血症
俯卧位通气
高频振荡通气（HFO）
体外膜氧合器（ECMO）
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26
• 目前尚无关于常频机械通气模式（控制或辅助模式）对pARDS 预后影响的研究报道。因此，关于pARDS患儿的通气模式，尚无推荐建议（强烈推荐）。

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)新定义课件

治疗策略的改变
新定义强调了ARDS的病理生理机制，使得医生能够根据患者的具体情况制定更为个性化的治疗方案。
PART 03
ARDS新定义的依据和证据
ARDS新定义的病理生理学基础
01 02
炎症反应
ARDS的病理生理过程中，炎症反应起着关键作用。炎症细胞和介质在肺组织中大量聚集，导致肺泡上皮细胞和血管内皮细胞的损伤，引发肺水肿和肺组织萎陷。
初始定义
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是一种由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭，以肺毛细血管损伤和通透性增高为特征。
初始定义的特点
强调了ARDS的急性和缺氧性呼吸衰竭，以及肺毛细血管损伤和通透性增高的病理特征。
ARDS历史发展
历史回顾
ARDS的概念经历了多次演变，从最初的弥漫性肺损伤到后来的急性呼吸窘迫综合征，对其病因、病理生理和诊断标准有了更深入的认识。
和生活质量。
ARDS新定义对科研的影响
促进国际交流与合作
新定义有助于统一ARDS的诊断标准，方便国际间的研究合作与交流。
提高研究质量
统一诊断标准有助于提高ARDS相关研究的严谨性和质量。
推动ARDS领域的发展
新定义将促进ARDS领域的研究进展，推动相关科研成果的转化和应用。
ARDS新定义对未来发展的启示
PART 04
ARDS新定义的影响和意义
ARDS新定义对临床实践的影响
提高诊断准确性
新定义对ARDS的诊断标准进行了明确和规范，有助于医生更准
确地识别和诊断ARDS。
优化治疗方案
新定义有助于医生根据患者的具体情况制定更个性化的治疗方案，
提高治疗效果。

急性呼吸窘迫综合征PPT课件

10
第二期：潜伏期，又称外观稳定期。
◆在原发病引起的急性损伤后６～48ｈ内，患者似乎已经恢复，心肺功能亦似稳定； ◆但过度通气仍然持续， ◆ 常可发现PaO2↓（ PaO2 /Fio2）↓、肺血管阻力及血pH等有异常 ◆ 胸片常可见因间质性肺水肿而形成的细网状浸润影。因此，本期患者需密切监护，寻找可能发生ARDS的潜在证据。------是收治ICU监护指正!
3
二、 ARDS 病因
●已报道引起ARDS的原发病因多达100余种，涉及临床各系统疾病/各科室病人。
●有的学者曾从不同临床或病理角度命名ARDS，使 ARDS的同义词多达30余种，如创伤性湿肺、休克肺、呼吸机肺、脂肪栓塞综合征和成人肺透明膜病等等。
●总之，根据导致ARDS的原发病或高危因素不同，
炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。
6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰
等症状。等等。
9
(四) 临床经过和分期
ARDS的病程多呈急性经过。但有些病例，虽经积极治疗，病程较长。典型的ARDS临床过程可分为四期：
第一期：原发病急性损伤期，即ARDS的高危因素作用于机体，引起机体直接的急性损伤过程。本期可无ARDS特异的表现，仅少数人可有过度通气所致的低碳酸血症和呼吸性碱中毒，PaO2仍可正常。
纠正；而需要机械通气支持。本期可短可长。 12
第四期：终末期，又称严重生理功能异常期。 ◆在第三期基础上病情进一步恶化，出现高碳酸血症，提示病情危重， ◆ 但并非表明发生不可逆的肺功能损害。----有一定可逆
性
◆由于肺功能改变恢复较慢，呼吸机支持常需持续数周至数月之久。
◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。

急性呼吸窘迫综合征ppt课件

免疫系统功能下降
由于炎症反应和氧化应激反应，可能导致免疫系统功能下降。
03
急性呼吸窘迫综合征的治疗
一般治疗
01
02
03
04
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，必要时使用机械
通气辅助呼吸。
氧疗
根
液体管理
特点
起病急骤，病情严重，进展迅速，死亡率较高。
病因与发病机制
病因
感染、创伤、休克、胰腺炎等是 ARDS的常见诱因。
发病机制
炎症反应、肺泡上皮细胞损伤、肺泡内皮细胞损伤、凝血功能紊乱等导致肺泡膜通透性增加，肺水肿和萎陷。
临床表现与诊断标准
临床表现
呼吸急促、发绀、血氧饱和度降低、双肺听诊可闻及湿啰音等。
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，包括呼吸、心率、血压等，以便及时发现和处理异常情况。
心理护理
对患者进行心理疏导，缓解紧张、焦虑等情绪，增强治疗信心。
饮食护理
根据患者情况，提供适当的饮食护理，如流质、半流质等易消化食物。
康复指导
指导患者进行呼吸功能锻炼
指导患者进行适当的运动
如深呼吸、憋气、呼气等，以增强呼吸肌功能。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要使用机械通气辅助呼吸。
肺康复治疗
包括呼吸训练、运动训练等，以改善肺功能和心功能。
心理支持
对患者进行心理疏导和支持，缓解焦虑和恐惧情绪。
04
急性呼吸窘迫综合征的预防与护理
预防措施
保持室内空气流通
定期开窗通风，避免长时间处于密闭、空气不流通的环境中
。
急性呼吸窘迫综合征ppt课件
汇报人：可编辑 2024-01-11

急性呼吸窘迫综合征优选PPT课件

◆亦一些患者，低氧血症和高碳酸血症对机械通气支持治疗毫无反应，出现致命的代谢障碍，终致死亡。
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八、实验室检查 ARDS 2024/7/24
(一) 外周白细胞计数与分类 1、ARDS早期，由于中性粒细胞在肺内聚集、浸润，外周白细胞常呈短暂的、一过性下降，最低可＜１ ×109/L，杆状核粒细胞＞10％。 2、随着病情的发展，外周白细胞很快回升至正常； 3、由于合并感染或其它应激因素，亦可显著高于正常。 4、作为SIRS的一部分，其诊断标准之一就是外周白细胞
• 6.药物过量巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、硫酸镁、特布他林和链激酶等。
5
ARDS 2024/7/24
二、 ARDS 病因
• 7.代谢紊乱肝衰竭、尿毒症和糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2℅~18℅并发急性呼吸窘迫综合症征。
• 8.血液系统疾病大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。
• 9.其他子痫和先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血、肾病综合症、系统性红斑狼疮、心肺复苏后、放射治疗和器官移植等。
10
六、体格检查 ARDS 2024/7/24
1、早期除呼吸频数快外，可无明显呼吸系统体征。 2、随着病情进展，出现呼吸窘迫的“三凹征”， 3、唇、甲发绀。 4、晚期肺部可闻及支气管呼吸音，干性罗音，捻发音以至水泡音。 5、原发病的临床体症，如多发性骨折、脂肪栓塞并发的 ARDS，可有发热、神志改变及皮下出血点等；急性胰腺炎并发者有腹痛、恶心、呕吐，可有休克表现。 6、ARDS晚期多合并肺部感染，可有畏寒、发热、咯痰等症状等等。
2.创伤多发性创伤、肺挫伤、颅脑外伤、烧伤、电击伤和脂肪栓塞等。
4
ARDS 2024/7/24
二、 ARDS 病因

急性呼吸窘迫综合征教学演示课件

03
治疗原则与措施
Chapter
一般治疗及支持治疗
原发病治疗
积极寻找并治疗原发病，如感染、创伤、休克等，是ARDS治疗的
基础。
呼吸支持
根据病情严重程度，选择合适的呼吸支持方式，如鼻导管吸氧、面罩吸氧、无创通气或有创通气等。
液体管理
保持适当的液体平衡，避免过多或过少的液体摄入，有助于改善氧合和肺顺应性。
人工智能在急性呼吸窘迫综合征诊疗中的应用
人工智能技术在医疗领域的应用日益广泛，未来有望在急性呼吸窘迫综合征的诊疗中发挥重要作用，如辅助诊断、预测疾病进展、制定个性化治疗方案等。
THANKS
感谢观看
家属心理支持
关注家属的心理状态，提供必要的心理支持和辅导，减轻家属的焦虑和压力。
有效沟通技巧
指导家属与患者进行有效沟通，鼓励患者表达内心感受和需求，增进彼此的理解和信任。
06
总结与展望
Chapter
当前存在问题和挑战
01
诊断标准的统一与明确
目前急性呼吸窘迫综合征的诊断标准尚不统一，导致不同研究之间的可
重症肺炎
患者常有高热、咳嗽、咳痰等症状，X线胸片可见肺部实变影，抗感染治疗有效。
01 02 03 04
急性肺栓塞
患者常有呼吸困难、胸痛、咯血三联征，D-二聚体升高，CT肺动脉造影可发现肺动脉栓塞。
弥漫性肺泡出血综合征
患者常有咯血、贫血等症状，X 线胸片可见弥漫性肺泡浸润影，支气管肺泡灌洗液检查可发现含铁血黄素细胞。
比性较差，影响了对该疾病的深入认识和治疗策略的制定。
02 03
早期识别与干预
急性呼吸窘迫综合征的早期症状不典型，容易被忽视或误诊，从而延误治疗时机。因此，提高早期识别能力和采取有效的干预措施是当前面临的挑战之一。

急性呼吸窘迫综合征 PPT课件

续气道内正压（CPAP）不低于5cmH2O。
ARDS 2019/9/20
13
五诊断
（一）欧美共识会议制定了 ALI/ARDS的定义与诊断标准） ★ 急性肺损伤（ALI ）
PaO2/FiO2 ≤300 mmHg PAWP < 18 mmHg ★急性呼吸窘迫综合（ARDS）
PaO2/FiO2 ≤ 200 mmHg （氧合指数=PaO2/FiO2，正常值400-500mmHg）
ARDS 2019/9/20
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(一) 控制感染
严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高危病死率的主要诱因。ARDS患者常并发院内感染，部位多在肺部和腹腔，比较隐匿；其原发病和ARDS本身病情的影响，应仔细查找感染灶，及时合理选用有效抗生素。
(二) 原发病治疗
尽早去除导致ARDS的原发病及诱因，特别强调纠正休克、骨折的复位以及伤口的清创等。
ARDS 2019/9/20
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★特发性肺间质纤维化：此病原因不明，
临床突出表现为干咳，进行性呼吸困难，持续性低氧血症，可与ARDS相混淆。但本病多属慢性起病，少数呈亚急性，临床上肺部检查可闻及爆裂性细湿罗音，是本病的一个特征；Ｘ线胸片可见肺部以网状/多发结节影为主；病理上以广泛的间质性肺炎和肺间质纤维化为特点；肺功能检查可见限制性通气障碍和弥散功能降低。
ARDS 2019/9/20
7
四临床பைடு நூலகம்状与体征
★ 急性起病，肺损伤后72h内发病，呼吸增快，呼吸＞28次/min，唇甲床发绀，出现 “三凹征”，烦躁、不安、神志恍惚等神经精神症状，呼吸最快可达60次/min以上。 ★ 常规吸氧后低氧血症难以纠正
★ 肺部体征早期无特异性，急性期双肺可

(医学课件)急性呼吸窘迫综合征最新ppt演示课件

.
37
八、诊断
⑧急性肺损伤(ALI)：是机体遭受严重感染、创伤、
休克、酸中毒等各种因素打击后，引起肺泡-毛细血管膜损伤，使其对液体和溶质的通透性增加，肺血管内与间质间隙之间液体交换障碍，导致液体聚集于肺泡和间质间隙，发生肺顺应性降低，功能残气减少，无效腔增加，肺内大量分流和严重低氧血症为主要病理生理改变的渗透性肺水肿。ALI实际上是炎症和肺泡毛细血管膜通透性增加的一个综合征，其临床和胸部X线表现及病理生理改变，非左心衰竭所引起的肺毛细血管高压所能解释，故又称之为非心源性肺水肿。
.
13
四、发病机制
近期的研究证实在此炎症细胞因子网络中出现的递
增激化(Cascades)经过中提出了细胞因子平衡理论，认为各种细胞因子与其自然发生的抑制剂或拮抗剂在各自炎症一抗炎症因子作用中参与炎症的发生。一氧化氮(NO)也参与了ARDS的发生过程。由TNFα、 IL-1β等诱导的血管壁内一氧化氮过度生成成为循环性休克的重要环节，近期报道全身炎症反应综合征体内各脏器普遍发生细胞凋亡，而且往往很早期就出现。
.
4
一、定义
从1967年Ashbaugh描述开始，ARDS被定义为多种
病因诱导的，以急性呼吸功能不全、低氧血症为特征，胸部X线有迅速恶化之弥漫性肺泡浸润和硬变等改变的急性肺毛细血管渗出综合征。
.
5
一、定义在1994年欧美会议上，有关的临床研究证实不同病
因的ARDS病人之间，表现出动脉血气的改变和胸部放射学异常变异范围极大。因而会议采用早期曾被Rinaldo等提出过的急性肺损伤(ALI)来描述这组病征，并定义ALI为一个急性发作的炎症综合征。 ALI常由菌毒血症综合征、反流气管吸人、原发性肺炎和多发性大外伤等引起，ARDS是这些病征最严重的阶段。所有ARDS的病人都有ALI，但ALI的病人就不一定是ARDS。

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急性呼吸窘迫综合症临床诊断与治疗新进展
河北医科大学第二医院马俊义
急性呼吸窘迫综合症（acute respiratory distress sydrome，ARDS）是在多种原发病的发展过程中继发的，以呼吸窘迫和低氧血症为特征的一种急性进行性呼吸困难，和非心源性肺水肿，采用常规吸氧治疗难以纠正其低氧血症的临床常见危重症之一，死亡率很高。
12、杂类肠栓塞心律转复后结缔组织病颅内压增高
最常引起ARDS的病因依次：脓血症、多发伤、大量输液、胃内容物吸入、肺挫伤、重症肺炎和淹溺。
病理生理
1、渗透性肺水肿的形成：病理情况下肺水肿分为静水性肺水肿和渗透
性肺水肿两类。前者主要见于左心衰竭，后者测主要发生于ARDS，因肺泡毛细血管膜通透性增加，间质渗透压升高R胶体渗透压下降，毛细血管流体压升高和间质流体静压降低。当间质液增加超过淋巴引流量时，形成肺间质水肿，当液体通过肺泡上皮屏障进入肺泡内时，形成肺泡水肿。
病因
ARDS病因复杂，有100多种疾病可促发ARDS。
100例ARDS发病因素顺序表
发病因素
单一病因
多发病因
总计（%）
常病病因
23
66例
脓毒症
9
16
25
休克
2
22
24
创伤
2
21
23
液体超负荷
2
19
21
误吸
2
13
15
病毒性肺炎
6
4
10
DIC
8
8
脂肪栓塞
7
7
不常见病因
7
4例
药物过敏
2
溺水
2
肺栓塞或多栓塞
MODS
MODS (多器官功能障碍综合症，multiple organ dysfunction syndrome) （1）原发性MODS是某种因素对机体直接打击（insult）的结果，伴大面积的组织破坏和较长时间的低血压。（2）继发性MODS并非由原始创伤本身直接所引起，而是全身炎症反应失控的结果，并可导致多器官功能障碍，病程进展较为隐袭。
•低血压（hypotension）
在此指严重感染引起的低血压。收缩压〈90mmHg，或较原血压水平低40mmHg以上,并排除其他原因引起的低血压。
脓毒性休克（septic shock）
为全身性严重感染的一种类型，虽进行充分的扩容复苏治疗，但仍为持续性低血压，并伴组织灌注不良，应用血管活性药物或正性肌力药物，低血压可缓解，但低灌注或器官功能障碍仍持续存在，病人仍处于感染性休克状态。
•细菌感染（infection）
细菌侵入机体正常组织，但不伴有全身炎症反应。
•菌血症（bacteremia）
血中有细菌存在。
•脓毒症（sepsis）
机体对感染所产生的炎症反应，或由感染引起的 SIRS。
•严重脓毒症（severe sepsis）
脓毒症伴有器官功能障碍、组织灌注不足或低血压等。灌注不足可引起乳酸酸中毒、少尿或急性意识障碍等。
引起ARDS的原发病多达100余种，命名混乱，出现30多个ARDS的同义词。
ARDS的同义词
急性肺泡衰竭 Da nang肺创伤后肺不张呼吸衰竭综合症急性肺损伤脂肪栓塞
呼吸机肺
成人急性出血性肺不张创伤后肺衰竭呼吸衰竭
休克肺
急性呼吸窘迫综合症
创伤后大面积肺萎陷
出血性肺综合症
进行性肺突变硬肺综合成人呼吸窘迫低氧性过度充气进行性呼吸
3、误吸胃肠内容物吸入濒死性溺水
4、休克感染性出血性心源性
5、有害气体吸入高浓度氧二氧化氮其他（烟雾、氨气、光气等）
6、药物解热镇痛药：水杨酸盐麻醉剂：阿片、利多卡因镇静安眠药：乙氯维诺、利眠能平喘药：羟苄羟麻黄碱、博利康尼抗肿瘤：长春花碱、丝裂霉素、博来霉素、阿糖胞苷其他：双氢克尿塞、血精蛋白、IC-2、环孢菌素、氨碘酮、三环素抗抑郁药、右旋糖酐40、秋水仙碱、海洛因、美沙酮、呋喃妥因、链激酶
•诊断ALI的氧合指数（动脉血氧分压/吸氧浓度，PaO2/FiO2）≤40kPa（300mmhg）。
•ARDS则为PaO2/FiO2 ≤26.7kPa （200mmhg）。
说明ALI贯穿该病的全过程，只有重症 ALI患者才发生ARDS，表明ARDS是ALI发展到最严重的阶段。
定义
•ALI/ARDS由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。 •临床表现为顽固性低氧血症，呼吸频数和呼吸窘迫，胸部x线显示双肺弥漫性浸润影，后期多并发多器官功能衰竭。
2
空气栓塞
1
2
胰腺炎
1
毒气吸入
1
Petty统计100例ARDS57种病因分析，脓毒症、休克、创伤等3种病因并发率最高，预后最差。
ARDS病因
1、肺脏或全身严重感染，细菌、病毒和真菌性肺炎，衣原体、立克次体肺炎、卡氏肺孢子肺炎、粟粒性肺结核、革兰阴性杆菌败血症或脓毒血症。
2、创伤。肺挫伤、肺脂肪栓塞、胸外创伤（尤其是颅脑外伤）、烧伤
7、特殊检查用乙碘油淋巴造影术后
8、治疗胸部放射治疗肺动脉栓塞溶栓治疗手术治疗：体外循环心脏手术肺移植术、门静脉分流术
9、血液学紊乱弥散性血管内凝血（DIC）反复或大量输血血液透析用尼龙纤维分离白细胞后
10、代谢紊乱急性胰腺炎糖尿病酮症酸中毒尿毒症
11、妇产科疾患子痫及子痫前期羊水栓塞妊娠期急性肾盂肾炎妊娠期绒毛膜上皮癌栓塞子宫瘤、死胎
2、微肺不张和肺内分流量增加
SIRS
SIRS(全身炎症反应综合症，Systemic inflammatory response syndrome)系机体对不同的严重损伤所产生的全身性炎症反应，包括由细菌引起的全身感染，非感染性病因如严重创伤、休克、烧伤、组织缺血和再灌注损伤、急性胰腺炎、药物热等。其中常见原因是感染。
症
综合症
窘迫
移植肺
冲击波肺
大面积肺不张肺挫伤
毛细血管渗漏非静综合症输血后肺
湿肺肺透明膜病
支气管肺构造不微栓塞综合
良
症
湿肺综合症
充血性肺不张
泵肺
肺水肿灌注后肺
创伤性湿肺肺微栓塞
ALI和ARDS的概念和定义
•急性肺损伤（acute lung injury，ALI）是由直接原因如吸入胃内容物、肺炎、烟雾吸入、肺挫伤、溺水和药物过量等因素有关。 •ARDS为脓毒症、创伤、胰腺炎、大量输血、DIC等间接的因素有关。