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全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome, SIRS）是一种非特异性炎症反应，通常是由于感染、创伤、烧伤、手术等原因引起的。
这种综合征的临床表现多种多样，包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常。
为了更准确地诊断和评估全身炎症反应综合征，医学界已经制定了一套诊断标准，以帮助医生进行早期干预和治疗。
首先，体温异常是全身炎症反应综合征的重要表现之一。
患者可能出现发热或低体温，发热通常定义为体温大于38摄氏度，低体温则定义为体温小于36摄氏度。
其次，心率异常也是诊断SIRS的重要指标之一。
患者的心率可能显著增快，超过每分钟90次，但在没有外界刺激的情况下也可能显著减慢，少于每分钟50次。
此外，呼吸异常也是SIRS的常见表现之一。
患者可能出现呼吸急促或低氧血症，呼吸急促通常定义为呼吸频率大于每分钟20次，而低氧血症则可以通过血气分析来确认。
最后，白细胞异常也是SIRS的重要指标之一。
患者可能出现白细胞计数显著增高或减低，增高通常定义为白细胞计数大于12×10^9/L，减低则定义为白细胞计数小于4×10^9/L。
除了以上四项指标外，SIRS的诊断标准还包括以下两项，首先，患者必须至少有两项以上的表现符合以上四项指标；其次，这些表现不能被其他非感染性原因所解释。
这些诊断标准的制定，有助于医生在临床实践中更准确地诊断和评估SIRS，从而及时采取相应的治疗措施。
在实际临床工作中，医生应该综合患者的临床表现、实验室检查和影像学检查等多方面信息，全面评估患者是否符合SIRS的诊断标准。
一旦确诊，医生应该立即采取相应的治疗措施，包括抗感染治疗、液体复苏、营养支持等，以帮助患者尽快恢复健康。
总之，全身炎症反应综合征是一种常见的临床综合征，其诊断标准包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常等多项指标。
医生在临床实践中应该根据这些诊断标准，及时诊断和评估患者是否符合SIRS的诊断标准，并采取相应的治疗措施，以帮助患者尽快康复。
小儿全身炎症综合征诊断标准(一)小儿全身炎症综合征诊断标准全身炎症综合征，简称SIRS，是指一种非特异性的临床综合征，特征为全身发热、心率加快、呼吸急促以及白细胞计数增高或减少等表现。
在小儿中，全身炎症综合征常见于感染、外伤、手术、烧伤等严重应激状态下。
以下是关于小儿全身炎症综合征的诊断标准。
诊断标准小儿全身炎症综合征的诊断标准是：1.体温异常，即体温≥38℃或＜36℃；2.心率异常，即心率＞2岁儿童为每分钟>100次，2岁以下儿童为每分钟>110次；3.呼吸异常，即呼吸频率＞2岁儿童为每分钟>30次，2岁以下儿童为每分钟>40次，或采用机械通气；4.白细胞计数异常，即白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或中性粒细胞＜50%。
满足以上四项中的2项及以上，可以确诊为小儿全身炎症综合征。
注意事项在进行小儿全身炎症综合征的诊断时，需要注意以下几点：1.排除药物、输液等非感染性因素引起的发热；2.对于存在低血压、多器官功能障碍综合征等器官功能损害的患儿，应该考虑其他的综合征；3.对于较小的儿童，需要根据年龄和生长发育情况对诊断标准进行适当调整。
结论小儿全身炎症综合征是一种常见的非特异性临床综合征，在进行诊断时需要注意排除非感染性因素的可能性，并根据年龄和生长发育情况进行诊断标准的适当调整。
及时确定诊断和进行有效的治疗，对于预防并发症和改善患儿症状有着重要的作用。
参考文献1.Levy MM, Fink MP, Marshall JC.et al. 2001SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS international sepsis definitions conference[J]. Intensive Care Med, 2003, 29(4): 530-538.2.徐健. 小儿SIRS病因及诊断标准[J]. 现代肿瘤医学, 2015,23(5): 691-693.3.付国庆, 王英杰, 尤红秋, et al. 中华医学会小儿病学分会全身炎症综合征诊疗指南[J]. 中华小儿科杂志, 2017, 55(1): 1-8.致谢本文所用文献均来自互联网，特此致谢。
全身性炎症反应综合征的识别与治疗一、全身性炎症反应综合征的介绍全身性炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是一种临床上常见的炎性疾病，它由于机体对外界感染、创伤或其他非感染因素的异常反应所引起。
该综合征表现为白细胞计数异常增高或降低、体温升高或降低、心率加快以及呼吸急促等特征。
全身性炎症反应综合征不仅具有较高的发病率，而且死亡率也相对较高。
因此，准确识别和及时治疗对于改善患者预后至关重要。
本文将详细讨论全身性炎症反应综合征的识别与治疗方法。
二、全身性炎症反应综合征的识别1. 临床表现识别在初步判断患者是否出现全身性炎症反应综合征时，医生需要注意以下临床表现：a) 体温异常：持续体温超过38℃或低于36℃；b) 心率异常：心率超过90次/分；c) 呼吸异常：呼吸频率超过20次/分或动脉二氧化碳分压低于32mmHg；d) 白细胞计数异常：白细胞总数超过12×10^9/L或低于4×10^9/L。
2. 实验室检查识别除了临床表现外，医生还可以通过实验室检查来确定患者是否存在全身性炎症反应综合征。
常见的实验室指标包括白细胞计数、C-反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等。
高水平的CRP和PCT是全身性炎症反应综合征的重要标志。
三、全身性炎症反应综合征的治疗1. 基础治疗在确诊患者存在全身性炎症反应综合征后，首先需要进行基础治疗。
这些措施旨在稳定患者的生命体征和调节机体内环境。
其中包括：a) 维持呼吸道通畅：给予适当氧气供给和支持呼吸机治疗；b) 维持血流动力学稳定：积极纠正低血压和心功能不全等问题；c) 维持组织灌注：促进器官血液供应，确保足够的氧供；d) 正确维护水电解质平衡。
2. 病因治疗全身性炎症反应综合征可能是感染、创伤、烧伤或手术等引起的。
因此，在确认了具体的病因后，及时进行相应的病因治疗非常重要。
a) 感染性原因：使用抗生素根据革兰氏染色结果选择敏感药物并及时开展敏感与耐药试验；b) 机械损伤相关原因：保护受损器官，优化手术或创伤处理措施。
全身炎症反应综合征治疗概况标签：全身炎症反应综合征；治疗；综述全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指因感染或非感染性因素（创伤、大手术、心肺复苏等）的打击所致的机体高代谢（高耗氧量、氧耗与氧供出现病理性依赖、高血糖、蛋白质分解代谢增加，出现负氮平衡及高乳酸血症）、高动力循环（高心排出量、低外周阻力）及过度的免疫反应[1]。
是多种细胞因子及炎症介质失控性释放的一种状态。
迄今对SIRS尚无理想的治疗方法。
对SIRS治疗的目的和核心是及时有效地阻止SIRS向MODS转化。
因此SIRS整体治疗的重点，应包括3个方面：原发病的治疗、器官功能的保护、预防“二次打击”[2]。
对可能出现的病情加重的因素进行干预，防止“二次打击”，对预防MODS的发生具有重要的意义。
1 原发病的治疗持续的损伤或再次的损伤会加重SIRS，导致病情恶化，因此，妥善处理原发病，积极防治原发病的并发症，对SIRS的治疗具有根本的意义[3]。
包括选用合适的抗生素控制感染，积极救治烧伤、创伤，治疗自身免疫性疾病，纠正缺血、缺氧状态等。
据报道不合理应用乙酰水杨酸达血浓度33.5～67.6 mg/dl的毒性水平时，也可诱发SIRS，因此这种情况下禁忌使用水杨酸类抗炎药。
慎用或避免使用IFN、IL-2、G-CSF等促免疫生物制剂，倘因合并其他疾病需要使用这些药物时，应权衡其利弊[4]。
2 从整体的观念出发，维护器官功能首先是液体复苏，机体遭受创伤感染后，较早出现的是低灌流和组织缺血缺氧。
快速补充血容量，取得最佳前負荷，维持终末器官的灌注，从分子水平纠正缺氧状态，可以减轻缺血再灌注损伤，是保护器官功能的重要措施[5]。
3 预防“二次打击”创伤感染烧伤等早期直接损伤作为第一次打击，所造成的全身炎症反应往往较轻，但第一次打击激活了机体的免疫系统，如果此后病情稳定，炎症反应往往就逐步减轻，患者康复。
中国儿童多系统炎症反应综合征诊断标准
一、发热
儿童多系统炎症反应综合征的患者通常会出现发热症状，体温可高达38.5℃以上，持续时间较长，且伴有寒战、头痛、肌肉酸痛等症状。
二、多个器官受累
多系统炎症反应综合征会累及多个器官，如皮肤、呼吸系统、消化系统、泌尿系统等。
患者可能会出现皮疹、咳嗽、呼吸困难、呕吐、腹泻、尿痛等症状。
三、炎症指标升高
多系统炎症反应综合征的患者会出现炎症指标升高，如白细胞计数、中性粒细胞比例、C反应蛋白等。
这些指标可以帮助判断炎症的程度和类型。
四、免疫学异常
多系统炎症反应综合征的患者会出现免疫学异常，如免疫球蛋白升高、补体降低等。
这些指标可以帮助判断患者的免疫状态和疾病进展。
五、影像学异常
多系统炎症反应综合征的患者可能会出现影像学异常，如肺部X线片显示肺部炎症、腹部B超显示肠系膜淋巴结肿大等。
这些影像学检查可以帮助判断患者的器官受累情况。
六、排除其他疾病
多系统炎症反应综合征需要与其他疾病进行鉴别诊断，如川崎病、风湿热等。
医生会根据患者的临床表现和实验室检查结果进行综合判断，排除其他疾病的可能性。
综上所述，中国儿童多系统炎症反应综合征的诊断标准包括发热、多个器官受累、炎症指标升高、免疫学异常、影像学异常以及排除其他疾病等方面。
如果患儿出现上述症状和体征，应及时就医，接受专业的诊断和治疗。
小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路2012-06-13 22:23 来源: 网医责任编辑：阿峰全身炎症反应综合征（SIRS）这一概念是在1991年由美国胸科医师学会与危重病医学会（ ACCP/SCCM）在芝加哥联合召开的联席会议上提出。
全身炎症反应综合征（SIRS）是指在感染与非感染等因素刺激产生的一种失控的全身炎症反应的统称。
2002年，加拿大、德国、荷兰、英国、美国等国家的儿科专家们在成人医学定义的基础上，结合儿童不同年龄的生理特点，确定了全身炎症反应综合征（SIRS）、感染、脓毒症、严重脓毒症、脓毒性休克的定义，并于2005年正式修订了全身炎症反应综合征（SIRS）的诊断标准，把脓毒症更新为感染加全身炎症反应综合征（SIRS）的概念。
目前国内外已公认由感染引发的全身炎症反应综合征（SIRS）即为脓毒症，即sepsis=感染+全身炎症反应综合征（SIRS）。
本文重点介绍小儿全身炎症反应综合征的临床诊疗思路。
1 全身炎症反应综合征（SIRS）的发病机制在严重感染时，细菌的毒素激活吞噬细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等激活粒细胞，使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等，可在体内产生“瀑布”样连锁反应，引起组织细胞损伤，其中TNF-α是主要炎症因子，在炎症瀑布反应中起核心作用。
全身炎症反应综合征（SIRS）是机体在遭受严重损伤后，由失控的炎症反应所致的“介质病”。
从炎症、全身炎症反应综合征（SIRS）到多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官功能衰竭（MOF）体内发生的5种炎症免疫反应为：（1）局部炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度轻，仅形成局部反应；（2）有限的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应程度加重形成全身反应，但仍能保持平衡；（3）失控的全身炎症反应：炎症反应和抗炎症反应不能保持平衡，形成过度炎症反应，即全身炎症反应综合征（SIRS）。
（4）过度免疫抑制：形成代偿性抗炎症反应综合征（compensatory anti- inflammatory response syndrome，CARS），导致免疫功能降低和对感染易感性增加引发全身感染；（5）免疫失衡：即失代偿性炎症反应综合征，造成免疫失衡，导致MODS。
2 全身炎症反应综合征（SIRS）的临床表现在原发病症状基础上，可概括为：二个加快，二个异常，与二高一低一过度。
（1）二个加快和两个异常：即呼吸频率与心率加快，体温与外周白细胞总数或分数异常。
（2）二高：①机体呈高代谢状态：高耗氧量，通气量增加，高血糖，蛋白质分解增加，呈负氮平衡与高乳酸血症。
②高动力循环状态：高心输出量和低外周阻力。
（3）一低一过度：①一低：脏器低灌注-患儿出现低氧血症，急性神志改变如兴奋、烦躁或嗜睡，少尿；②一过度：即过度炎症反应使血中多种炎症介质和细胞因子如TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8的含量及内源性一氧化氮浓度与C反应蛋白的测定数值明显高于正常。
3 全身炎症反应综合征（SIRS）的临床分期全身炎症反应综合征（SIRS）是一个连续的动态过程，根据临床表现将分以下6期。
3.1 全身感染或脓毒症（Ⅰ期）为全身炎症反应综合征（SIRS）早期，体温异常，过高或过低，心率加快，白细胞异常，增高或减少。
3.2 脓毒症综合征（Ⅱ期）败血症加以下任意一项：（1）精神状态异常；（2）低氧血症；（3）高乳酸血症；（4）少尿。
3.3 早期脓毒症休克（Ⅲ期）脓毒综合征加血压下降，微循环充盈差，对输液和（或）药物治疗反应良好。
3.4 难治性脓毒症休克（Ⅳ期）脓毒症性休克加血压下降，微循环充盈差，持续>1h，需用正性血管活性药物。
3.5 多器官功能障碍综合征即MODS（Ⅴ期）发生DIC、ARDS、肝肾及脑功能障碍及其中的任何组合。
目前公认的器官功能障碍标准如下。
3.5.1 心血管功能障碍1h内静脉输注9g/L盐水>40ml/kg，仍有以下几项者。
（1）血压下降且<同年龄组正常值第5 个百分位或收缩压<同年龄组正常值2s。
（2）需用血管活性药物才能维持血压在正常范围[多巴胺>5μg/（kg·min）或任何剂量的多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素]。
（3）具备下列5项中的2项：①不可解释的代谢性酸中毒，碱缺失>5mmol/L;②动脉血乳酸水平增加，>正常值上限的2倍；③无尿[尿量<0.5ml/（kg·h）];④毛细血管再充盈时间延长（>5s）；⑤中心与周围温差>3℃。
3.5.2 呼吸Pa（O2）/吸入氧体积分数（FiO2）<39.90kPa，无青紫型先天性心脏病，病前无肺部疾病[Pa（CO2）>8.65kPa]，或超过基线2.66kPa以上，证明需要高体积分数氧或FiO2>0.5才能维持氧饱和度≥920ml/L，需要紧急行侵入或非侵入性机械通气。
3.5.3 神经Glasgow昏迷评分≤11分，精神状态急性改变，伴Glasgow昏迷评分从基线下降≥3分。
3.5.4 血液血小板计数<80×109/L或在过去3天内从最高值下降50%，国际标准化比值>2（标准化的血小板计数）。
3.5.5 肾脏血清肌酐为同年龄组正常值上限的2倍，或较基线增加2倍。
3.5.6 肝脏总胆红素≥68.4μmol/L，ALT高于同龄正常值上限的2倍。
3.6 死亡4 生物学标志物检测近年来在炎症生物学标志物和细胞分子免疫机制方面取得重要进展。
反应蛋白（C-reactive protein,CRP）、降钙素原（procalcitonin，PCT）、IL-2、IL-6、TNF-α等是目前常用的生物标志物。
4.1 CRPCRP是一种在急性炎症时出现的典型的急性时相蛋白，主要在肝脏合成，具有激活补体和促进巨噬细胞及中性粒细胞的吞噬作用[5]，在炎症过程时升高，出现的快，一般在感染后4～6h出现，随炎症的变化发生变化。
有研究表明CRP在全身炎症反应综合征（SIRS）并发严重器官功能障碍时明显升高；它监测感染比传统的体温、白细胞计数更加敏感。
研究表明，患者发生全身炎症反应综合征（SIRS）时CRP明显升高且全身炎症反应越重CRP升高越明显。
由感染因素引发的全身炎症反应综合征（SIRS）比非感染因素引发的全身炎症反应综合征（SIRS） CRP升高更加明显；CRP升高越明显的患者发生MODS及病死率越高，病情越重。
因此，CRP可以作为全身炎症反应综合征（SIRS）者全身炎症反应严重程度的敏感而非特异的标志物，同时CRP高低可以预测CRP患者病情的轻重及预后。
但特异性不高，不能区分细菌和其他类型的炎症，当炎症已减轻，临床症状改善后，CRP仍可维持数日。
4.2 PCTPCT是降钙素的前体，在病理状态下，PCT由甲状腺外的其他器官组织产生。
另外，在内毒素的刺激下，中性白细胞也可能是血清PCT的来源。
患者发生感染后其血清PCT浓度升高较早，约24h达到峰值，因此PCT可较早提示脓毒症的发生。
正常人血清PCT水平低于0.1μg/L，有研究认为，全身炎症反应综合征（SIRS）患者PCT平均值为0.6μg/L，脓毒症为3.5μg/L，严重脓毒症为6.2μg/L，脓毒性休克为21.3μg/L。
PCT对于脓毒症诊断的敏感性较高，特异性略低，因此使用PCT 作为脓毒症诊断的排除指标可能更准确。
另有研究发现，在脓毒症病原学诊断方面PCT 还可以辅助判断病原菌的类型，较之革兰阳性菌，革兰阴性菌感染后血清PCT 水平略高，但这并不说明革兰阴性菌脓毒症严重程度更高。
PCT 还与脓毒性休克患者器官衰竭的严重程度和病死率有关，在治疗24h后PCT水平下降者预后较好。
5 全身炎症反应综合征（SIRS）的治疗首先要加强监护，连续监测心率、呼吸、血压、微循环充盈时间、体温、血氧饱和度或血氧分压和血气分析，有条件时监测中心静脉压；监测重要脏器功能、凝血功能和DIC 指标、血尿素氮和肌酐；记录每次尿量。
监测项目中以血压及尿量为最重要，可反映是否有休克和MODS。
其次根据小儿处于疾病的不同阶段给予积极、有效的治疗。
5.1 Ⅰ期（脓毒症期）5.1.1 抗感染（1）全身应用抗生素；（2）肠道局部灭菌：可用庆大霉素0.2～0.5万U/（kg·d），每天2次，每次合用甲硝唑7.5～15mg/kg，每隔8h口服或鼻饲；（3）免疫保护治疗：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）：200～400mg/（kg·d），连用5天。
耿荣、林冬云报告IVIG治疗全身炎症反应综合征（SIRS）取得较好效果。
5.1.2 清除炎性介质和细胞因子（1）连续肾替代疗法：持续静脉血过滤和持续静脉血透析；（2）血浆置换。
5.1.3 抑制炎性介质与细胞因子（1）非甾体类药物：可降温，也能部分抑制炎性因子，常用布洛芬混悬液每次0.5ml/kg，每天4次。
（2）肾上腺皮质激素：小剂量地塞米松0.2～0.5mg/（kg·d），分1～2次。
（3）炎性介质单克隆抗体：较成熟的是TNF-α抗体和抗内毒素脂多糖抗体的应用。
（4）自由基清除剂的应用：大剂量维生素C与维生素E。
（5）氧疗。
5.2 Ⅱ期（脓毒综合征）和Ⅲ期（休克早期)5.2.1 大剂量肾上腺皮质激素血压不能维持或尿量明显减少[<1ml/（kg·h）]持续2h，朱建幸主张应积极应用大剂量肾上腺素皮质激素，首选地塞米松2～10mg /（kg·d），分2～4次，也可用甲基强的松龙。
冯琪等则认为糖皮质激素在治疗全身炎症反应综合征（SIRS）中未显示其作用。
5.2.2 维持有效循环和灌注（1）扩容：首选2/3至等张晶体溶液10～20ml/kg，在1～2h内输入。
其次可输血浆、白蛋白及低分子右旋糖酐。
（2）代谢与营养支持：补充维生素、氨基酸、蛋白质、脂肪乳。
脂肪乳有利于清除TNF-α和其他炎症介质，防止MODS，尤其是ω-3不饱和脂肪酸的作用较明显，出现肝损害时应慎用。
5.3 Ⅳ期（难治性休克期)5.3.1 血管活性药的应用（1）多巴胺：5～10μg/（kg·min）持续滴注，Sharma等认为如效果不佳则改用去甲肾上腺素0.2～1.35μg/（kg·min）或起始即予去甲肾上腺素治疗。
（2）多巴酚丁胺：2.5～10μg/（kg·min），朱建幸发现，在多巴胺与多巴酚丁胺同时应用的情况下，有些病例血压难以提升，故建议在难治性休克期不宜将多巴胺与多巴酚丁胺合用，其可能机制为对小动脉的多巴胺受体与β受体的作用过度和协同兴奋有关。
（3）其他血管活性药：如东莨菪碱、阿托品；缩血管药物一般不主张应用。
