全身炎症反应综合征

行了重新定义。
1992年欧美危重症及呼吸疾病专家分别 在美国麦阿摩和西班牙巴塞罗那召开会议，
又提出了急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）新概念。
1996年12月和1997年9月，我国二次在北京召开了
全国危重症医学学术会议。来自全国从事病理生理基 础医学研究的专家与临床危重症、呼吸、烧伤及麻醉 等专业临床医生就共同关注课题，进行了深入讨论并 达成共识。我有幸参加二次会议，今天就几个概念，
引起MODS病因可分为原发性和继发性二类。
1．原发性MODS，是由某种明确的生理损伤直接
作用的结果。器官功能障碍是由损伤本身所造成的 ，故出现较早。如创伤后即刻引起肺挫伤，同时横 纹肌溶解引起急性肾功能衰竭，多次输出引起凝血 机制障碍等。原发性MODS在发病及疾病的演变过程
中，SIRS反应不如继发性引起的MODS明显。
1996年12月16—18日，在北京召开的全国危重病医
学学术会议，讨论了1992年欧美联席会议提出的有关
ARDS的诊断标准，并略有修改，诊断标准如下： 1.急性起病 2. 有引起急性肺损伤的高危因素存在。 3. PaO/FiO2（氧合指数）≤200（FiO2为0.4-0.5时）
4. 正位X线肠片显示双肺均有斑片状阴影。
降低，增加宿主对感染的易感性，结果从另一方面诱
导或加重器官功能损害。
外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素，
细菌等侵入血液循环，释放出大量内毒素，内毒素与
其结合蛋白结合形成复合物，与吞噬细胞表面受体结 合激活吞噬细胞，释放出TNF、IL-1、6、8等炎性细 胞因子，诱导强烈的炎症反应，细胞因子通过与其受 体结合，作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细
SIRS诊断： SIRS是一组综合征是有损伤及
病源体侵袭后引发的一组综合征，是一种临床过 程。无论病因如何，也不管有无感染的存在，具 有下列二项或以上表现者即可诊断。
（1）体温＞38℃或＜36℃
（2）心率＞90次/分 （3）呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜4.3Kpa(32mmHg) （4）WBC＞12000/mm³ 或4000/mm³ 或幼粒细胞＞10%（但 应排除可以引起上述急性异常改变的其它原因）。
抗炎介质主要有：PGE2，前列腺素E2，是诱导
免疫功能将降低的主要抗炎介质。使胞浆C-AMP浓 度升高，产生强大的生物效应，PGE2主要的作用： 抑制T细胞分化；抑制IL-2及干扰素释放，抑制细 胞免疫功能抑制IgM合成和释放。
诱导单核细胞释放IL-4，10，13等抗炎介质， 抗炎介质的释放，能够强烈的抑制TNF，IL-1，等引 发的炎症反应。IL-10，4能明显地抑制吞噬细胞的 致炎作用。
代偿性炎症反应Compensatory antiinflammatory Response syndrome(CARS)
在感染或创伤时，机体能够产生引起免疫功能降
低和对感染的感性增加的内源性抗炎反应，成为代偿 性炎症反应。内源性抗炎介质的释放能够对抗炎性介 质，有助于防止SIRS引起的自身组织细胞的破坏。但 内源性抗炎介质的过量释放时，将引起机体免疫功能
生物或其毒素存在于血液组织中”这一定义明显地忽
略了全身性炎症反应的重要性。含义不确切，因为全
身性感染死于MOF者并非均有脓肿形成，由CARS引发
的也可成为重要的死因，而细菌及其毒素并非为直接 死因。故目前将Sepsis译为有感染引发的SIRS较为合
理。
与感染、炎症反应有关的名词
Infection
Bacteremia Septicemia
抗炎性内分泌激素：通过下丘脑-垂体-肾上腺
皮质引起促肾上腺皮质激素释放，糖皮质激素对机 体免疫功能具有强烈的抑制作用。能抑制TNF，IL-1 等炎性介质的释放，具有抑制炎症反应的作用，是 导致CARS主要原因，儿茶酚胺及对炎性介质释放也
有明显地抑制作用。
Sepsis按传统应译为“各种化脓性或其它致性微
向大家作一介绍。
全身性炎症反应综合征Systemic inflammatory
Respense Syndrome (SIRS) 当机体受到一定程度的损伤及病源体侵袭后，如
大手术、多发性创伤，感染等组织细胞受到直接损伤
后发生缺血，影响组织器官的功能引起机体应激反应 。这种反应如果是适度对机体是有利的，有利于增强 机体所防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。
应改为Acute，对ARDS发病机理提出新的看法。是某些
疾病发展过程中的一种状态描述，是感染或组织损伤
是对肺直接打击的结果。是感染，创伤诱发的全身性
炎症反应在肺部的表现，是全身性炎症反应导致的 MODS中的一个组成部分。
可以是以肺损伤为重要表现，也可以继发于其它
器官功能损伤而表现为MODS。导致ARDS可能既存在于
胞，进一步诱导炎性介质的合成和释放，是炎症反应
呈瀑布样连锁反应，并逐渐放大。同时还可刺激机体， 释放出大量的抗炎性因子。
炎性介质主要有：
IL-8，对粒细胞有强烈的趋化作用。
TNF，IL-1，激活或损伤粒细胞和血小板。
TNF，IL-1，6 均是强烈的致热源，作用于体
温调节中枢导致发热。同时也作用于肝脏，促进 急性期反应蛋白的合成。
的感染灶，有人称这种感染为“无细菌性临床败血
症”。（nonbacteremic clinical s）胃肠
道可能是这些病人感染的来源。
在各种应激情况下（创伤、休克、感染等），胃 肠道可以成为靶器官之一，表现为胃肠粘膜水肿，溃 疡、出血，肠蠕动减弱，肠麻痹，消化功能下降，胃 肠道的屏障作用遭到破坏，胃肠道的细菌数及其它有 害物质，可漏出到腹膜腔，或经过门静脉系统不断的 进入体循环，成为重要的感染源。此外，由于胃肠道 内的菌株改变，加上蠕动反常，部分细菌可上行进入 到胃，并逆流进入呼吸道，成为肺感染的来源，有人 称胃肠道是产生MOF的“动力” ，motor of MOF” 并主张对有可能发生败血症及MOF的患者应常规清洁 胃肠道。
5. 肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左房压力增高的临 床证据。
结 束 语
二十一世纪是医学飞速发展的时代，基础医学 与临床医学有机结合已显示出强大的活力。医学将 要从“描述性医学”提高到“解释性医学”。用基 础理论来探讨或阐明临床现象和发病机理，从根本
上改进临床治疗。
2．继发性MODS：与原发性引起的所不同，它 并非由原始损伤本身所直接引起的，而是机体异常 反应的结果。原始损伤可引起SIRS或CARS，CARS能
够造成远距离多个器官功能障碍。所以继发性MODS
与原始损伤之间存在着一段间歇期。继发性MODS后 容易并发感染，它是SIRS造成的严重后果。
器 官 功 能 衰 竭 综 合 征 。 Multiple Organ, Failure Syndrome(MOFS. MOF) 指在急性生理性损伤情况下，二个以上的器 官或系统发生功能衰竭，临床演变的特点是序贯性
在临床上引起SIRS病因包括以下二类情况：
1.由细菌感染引发的SIRS，确切地说应成为全身 性感染（Sepsis Systemic infection） 2.非感染性因素。如出血性休克，缺血，多发性 创伤、组织损伤、急性胰腺炎、烧伤、药物热等引起
的SIRS。
由非感染性病因引起的SIRS，在尚无感染介 入之时，与全身性感染有区别，治疗也有所不同。 但是这两类情况的共同基础是全身性炎症反应， 均可导致MODS、MOF。
病患者血肌酐水平较治疗前增加一倍。
3．肝功能衰竭：血胆红素浓度 ＞ 2mg% ，
转氨酶水平较正常值增高一倍。
4．胃肠道功能衰竭，应激性溃疡出血，
腹胀，消化功能下降。 5．凝血系统：DIC
近年来胃肠道在MOF的作用引起的注意。临床上
发现一组败血症的病人始终找不到明确的感染性。 血细菌血培养（一），甚至死后尸检也找不到明确
和渐进性加重，死亡率高，死亡率高与受累器官数
量成正比，受累的器官越多，死亡率较高。二个器 官功能衰竭死亡率为50-60%，四个器官功能衰竭者 死亡率几乎达100%，MOF是由SIRS或CARS引起的严重 后果。
诊断标准：
1．呼吸功能衰竭：RR＞20次/分，吸入氧浓度
＞60%时，PaO2＜ 50mmg，在创伤和手术后为纠正低 氧血症需要用机械通气支持治疗5天以上，或者直到 死亡。 2．肾功衰竭：血肌酐＞2mg%，或者对原有肾脏
说SIRS/CARS可表现为二个极端，一个是大量炎性
介质释入血，刺激炎症介质的瀑布样释放，而内
源性拮抗剂又不足以抵消其作用，结果导致SIRS， 另一个极端是内源性抗炎性释放多于炎症介质的
释放，结果导致CARS，无论是SIRS还是CARS均反
应了机体炎症反应失控，内环境失去稳定性。
SIRS/CARS失衡的后果是炎症反应的扩散 和失控，使细胞因子由保护性作用转变为自身 破坏性作用，不但损伤局部组织细胞，同时打
SIRS同时可能也存在CARS。如果大量的炎性介质放入 循环，而内源性的拮抗剂又不足以抵消其作用，结果
导致SIRS，反之，如果内源性抗炎介质多于炎症介质
释放，结果导致CARS，SIRS/CARS不平衡的后果，是细
胞因子有保护性作用转变为自身破坏作用。不但局部
组织细胞受损，同时打击远隔器官导致ARDS等器官功 能损害。
如果损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧，再灌注损 伤，这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞 因子，使机体应激反应进行性加重，形成一种自身损伤的 全身性炎症反应。参与反应的不同的炎性介质，相互作用 使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大 的连锁反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜，影响细 胞代谢，造成组织器官缺血，使机体再度受到损伤，形成 二次打击（Double—hit），这时炎性介质的产生和释放 要比单一打击大的多，对机体的损伤过程也强的多。此时， 集体在感染的发生和发展过程中，已经不仅仅是受害者， 而是积极地参入者。由此，导致了机体多个器官或系统损 害呈进行性发展。