自发性气胸病因及治疗的研究进展

2023气胸的研究进展气胸研究是长期被忽视的课题，最近几项具有里程碑意义的随机临床试验引发了前所未有的、早该引起的兴趣。

关于气胸最佳治疗的争论始终导致我们对疾病病理生理学认识的根本差距。

例如，通过支气管内瓣膜的研究,我们现在理解气胸是由于气道泄漏的传统概念过于简单。

大多数病人在CT上没有明显的泄漏部位，甚至当外科医生在术中将肺浸入水下时也没有，引发了关于空气如何通过肺胸膜的争论（例如，胸膜孔隙假说）。

在本期B1UE杂志中，Wa1ker和他的同事提出了新的假说，即插入胸腔引流气胸的导管会产生负压出口，加剧了内脏胸膜缺损的压力梯度，并导致长时间的空气泄漏。

他们指出，〃持续的内脏空气泄漏在很大程度上取决于诱导压力梯度。

〃假设发人深省，也有其可取之处。

然而，它很难（如果不是不可能的话）测试，而且缺乏经验证据，最重要的是，临床应用可能会造成潜在的伤害。

确认假设是困难的，因为测量胸膜压力梯度需要在胸膜内放置带压力测量装置（如压力计）的导管，这不可避免地提供了气体逃逸通路，干扰了压力梯度。

也缺乏确凿证据。

尽管存在潜在的压力梯度，但大多数用导管引流治疗的气胸确实随着时间的推移而愈合。

所有临床医生都遇到过气胸增大而不引流的患者；相反，去除压力梯度（例如，当胸管脱落或过早移除时）并不能阻止泄漏，反而会导致手术肺水肿或气胸复发。

这些观察结果表明，管道引流并不是造成空气泄漏的主要原因。

有趣的是，Wa1ker和他的同事发表的数据显示,相当数量的创伤性气胸即使在患者接受正压通气时也没有扩大（正压通气会诱发内脏胸膜缺损的压力梯度比自发呼吸的患者插入胸管大得多）。

作者提供了三个〃理由〃来支持他们的假设。

所有的证据都是间接的，解释也是有争议的。

首先，PSP（原发性自发性气胸）试验的结果被用来支持假设。

PSP研究是一项随机临床试验,调查保守治疗（不引流汽胸与传统小孔管引流的非劣效性。

试验发现，85%的患者在没有引流的情况下成功治疗。

外二科自发性气胸科普知识自发性气胸是由什么原因引起的？(一)发病原因自发性气胸的病因构成随着社会和医学的发展而发生着变化。

1932年Kjaergarrd报告的自发性气胸的病因多为胸膜下肺大疱。

20世纪50年代，结核病成为自发性气胸的常见病因，以后，随着对结核病的有效的药物治疗和流行病学控制，由结核病引起的自发性气胸的发病率有所下降。

80年代以后，随着社会人口老年化的进程，老年性慢性阻塞性肺气肿引起的自发性气胸的比率有增多的趋势。

同时随着一些特殊社会现象的出现，由获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病人患卡氏肺囊虫感染引起的自发性气胸亦有所增加。

自发性气胸根据造成气体溢入胸膜腔的原因分为：特发性气胸和继发性气胸。

特发性气胸多见于青少年，体形瘦高，在X线胸片上甚至在开胸手术直视下，在脏层胸膜表面往往见不到明确的病灶。

继发性气胸在中老年人多见，往往由于肺内原有的病灶破裂所致，如肺大疱、肺结核、肺脓肿、肺癌等(图1)。

气胸病人的临床症状和体征取决于基础病因、肺萎陷的程度以及是否存在基础肺部疾病。

自发性气胸常见的病因如下：1.胸膜下肺大疱破裂青少年自发性气胸多因肺尖部胸膜下的肺大疱破裂所致。

胸膜下肺大疱大多分为两类，胸膜下微小肺大疱(bleb)，直径<1cm，常为多发，可发生于肺尖部、叶间裂边缘及肺下叶边缘。

这类微小肺大疱往往是支气管和肺部炎症愈合、纤维组织瘢痕形成过程中牵拉及通气不畅所致。

胸膜下微小肺大疱所致的自发性气胸在X线胸片上或手术时不易发现病灶，故亦称为“特发性气胸”。

胸膜下肺大疱常为单发，多发生于肺尖部，由于脏层胸膜先天性发育不全，逐渐出现肺大疱，这类自发性气胸常见于瘦高体形的青少年，在手术过程中，除发现肺大疱外，常不能找到与之相关的肺实质内的基础病变。

这两类肺大疱破裂引起的自发性气胸可在剧烈活动、咳嗽、喷嚏后诱发，亦可在安静状态下发生。

2.大泡性肺气肿破裂由于慢性阻塞性肺部疾患使肺泡单位过度充气，久之出现肺泡壁破坏，即小叶中心型肺气肿和全小叶型肺气肿，肺泡进一步融合压迫肺泡间隔和肺间质形成大泡性肺气肿，其特点是在X线胸片和胸部CT片上可见到大泡内有被压的极薄的血管和肺泡间隔，以此与巨大肺大疱鉴别。

第27章自发性气胸胸膜腔内存在空气称气胸，可由创伤或非外伤原因引起。

自发性气胸（spontaneous pneumothorax,SP）是由于肺脏表面及脏层胸膜破裂，空气进入胸膜腔所致。

气胸按有无原发疾病，分为特发性及继发性两类。

一、病因和发病机制（一）特发性气胸指经常规胸部X线检查未发现病变者发生的气胸，青年男性多见，男女之比为6∶1，在美国年发病率为9/10万。

SP的发病机制一般人为是因肺尖部位胸膜下肺大泡（subpleural bleb,SB）破裂。

发生SP的机理是如下。

1．跨肺压增大正常人在坐位时，使肺收缩和扩张的跨肺压在肺底部0～0.196kPa(0～2cmH2O)，而在肺尖部位则高达0.784～1.18kPa(8～12cmH2O),对瘦高体型人，因胸腔狭长使跨肺压的区域性差别变得更大，肺尖部位的肺泡因承受相当大的平均扩张压可破裂，其空气沿着肺小叶间隔进入肺周围形成SB。

2．血液供应差与肺尖部距肺门大血管远有关，因抵抗力弱易形成SB。

3．非特异性炎症炎性浸润分别使细支气管及周围发生活瓣样阻塞和纤维增殖病变，使肺泡或肺间质发生气肿样改变。

4．遗传因素 SP患者存在HLA-A2B4抗原的频率高于正常人群，这表明SP发病与遗传有关，另有家族性同时发生特发性气胸的报告。

5．其他肺泡壁弹力纤维先天发育不良，胸膜局部先天性囊肿或炎症以及吸烟，均是SP形成的可能原因。

（二）继发性气胸指有明显肺部疾病患者发生的气胸，男女之比为3.2∶1，美国年发病率是3.8/10万，常见于慢性阻塞性肺病、肺结核、尘肺引起的肺气肿，还有肺炎、肺囊肿，其他疾病还有结节病、组织细胞增多症X、硬皮病、嗜酸粒细胞肉芽肿、原发性或转移性肺癌、囊肿性肺纤维化、胆汁性肝硬化、马凡综合征、特发性肺含铁血黄色沉着症、先天性肺囊肿、类风湿性关节炎、间质性肺炎、放射性肺炎、肺包虫病、淋巴瘤等。

其发病机制是在肺部疾病基础上形成的肺气肿、肺大泡破裂或直接损伤胸膜所致。

自发性气胸的诊疗及护理自发性气胸，指在无外伤或人为因素下由于肺脏本身的疾病形成胸腔积气。

多见于20~40岁中青年，通常继发于慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张等疾病。

【主要表现】(1)病史：可有慢性气管炎、支气管扩张等病史。

(2)症状：突然发生患侧胸痛，继之呼吸困难、胸闷，大汗淋漓、面色苍白，患者常表现为精神紧张、恐惧。

有的出现脉搏细弱、血压降低等。

(3)体征：局限性小量气胸可无明显体征，大量气胸时气管、心脏向健侧移位，患侧肋间隙增宽、饱满，呼吸动度减弱，叩诊呈鼓音或过度回响，听诊患侧呼吸音减弱或消失。

(4)辅助检查：X线胸部检查可见气胸部位透光度增强，无肺纹理，肺向肺门萎缩，呈球形阴影。

【治疗与护理】(1)就诊导向：自发性气胸来势凶猛，如不能进行及时救治，常可使病情迅速加重，应尽早转送有条件的医院治疗。

(2)排气减压：肺压缩<20%、无明显症状者，经一般治疗气体可在2~4周内自行吸收。

肺压缩≥20%以上者，可每日或隔日抽气1次，每次抽气600~1000毫升，直到肺组织大部分复张。

张力性气胸可用50~100毫升注射器，于患侧锁骨中线第二肋间穿刺排气减压，以尽快缓解症状。

如有条件，可进行套管针肋间插管闭式引流术，必要时行胸腔闭式引流术。

(3)氧气吸人：胸闷、气喘者，及时给予氧气吸人。

(4)对症处理：咳嗽较剧时给予喷托维林(咳必清)，成人剂量25毫克/次，3~4次/日，口服。

(5)外科手术：适用于反复发作的自发性气胸，或张力性气胸经引流排气无效者。

(6)护理措施：①卧床休息，可取半卧位或斜坡卧位，保持室内卫生、清洁、空气清新。

②保证充足营养和水分供应，给予易消化、高营养、清淡饮食，必要时静脉补充营养。

③保持大便通畅，便秘者酌情给予导泻剂，防止排便时胸腔内压力增高。

【小提示】彻底戒烟，尽量减少呼吸道黏膜刺激；避免受凉，预防感冒。

胸外科自发性气胸临床诊疗指南【概述】胸膜腔内积气称为气胸。

气胸可以是自发的，也可以继发于外伤、诊断性或治疗性操作。

自发性气胸的发生常无创伤或其他直接诱因，可以是原发的，既没有明确的病因或基础疾病，也可以继发于其他易引起气胸的疾病。

原发自发性气胸是由于肺大泡破裂引起的，肺大泡是脏层胸膜与肺实质之间的含气空腔。

肺泡壁破裂，肺内的空气进入胸膜腔，则形成气胸。

多见于青年人，男多于女，右侧多于左侧。

肺泡多存在肺尖，肺尖部肺泡承受的平均张力较大，从而导致胸膜下大泡形成，但也可见于其他部位。

另有报道，原发自发性气胸有家族性倾向。

继发自发性气胸常见于不同的肺内疾病，诸如结核、矽肺、肺纤维化伴有支气管阻塞的原发性肺泡癌和转移性胸膜疾病等。

但最常见的是慢性阻塞性肺疾病(COPD)，其次是应用呼吸机辅助呼吸患者。

发病年龄一般45～65岁。

这种患者的肺大泡形成不像原发性气胸那样由肺泡破裂引起，而是肺泡壁的进行性破坏所致。

因这种患者原有肺储备功能较低，临床处理比较复杂，其气胸所致的死亡率较高。

月经期气胸的发生与月经周期变化有关，并且常常复发。

多见于30~40岁的女性，24～48小时内出现呼吸困难的症状，气胸通常为右侧，但左侧甚至双侧气胸者亦有报道。

婴儿时期发生气胸者虽不多见，但亦有报道出生后婴儿立即行X线照片检查，发生气胸者占全部婴儿的1%～2%。

其中，有症状的气胸接近0. 5%，男婴儿发生气胸是女婴的2倍。

多数患儿出生时不顺利或有胎儿窒息、复苏、难产或伴有胎粪、血液或黏膜误吸。

伴有呼吸窘迫综合征(RDS)的婴儿气胸发病率较高，无RDS的婴儿发生新生儿气胸的机制与肺初次膨胀力学有关。

出生时，肺泡迅速开放，但如果支气管由于吸入血液、胎粪或黏膜发生阻塞，经过肺的压力达45cmH20，就可以使新生儿肺泡破裂，从而发生婴儿气胸。

【临床表现】1．原发自发性气胸的主要症状是胸痛和呼吸困难。

2．继发自发性气胸常常使得患者已有损害的肺功能降低更为严重，临床症状也远比原发自发性气胸严重得多。