病毒性肝炎教学课件

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医学科普病毒性肝炎的预防教育培训PPT教学讲座课件

加倍小心，要适当锻炼；宜食含优
乙型病毒性肝炎的预防
从新修的大门进入，映入眼帘的是一个绿树环绕的休闲广场。当夜幕降临时，这儿就沸腾了起来。年龄相差甚远的人在这一同嬉戏，一同舞蹈。这是永泰人民最佳的娱乐天地。
对急性乙肝患者应进行隔离治疗。慢性乙肝患者和乙肝病毒携带者不得献血。
甲肝的预防免疫
人群未注射甲肝疫苗者对 HAV 普遍易感，患过甲型肝炎或感染过甲型肝炎病毒的人可以获得持久的免疫力
病毒性肝炎甲肝的预防
甲型肝炎是自限性疾病
甲型肝炎是自限性疾病，治疗以一般及支持治疗为主，辅以适当药物，避免饮酒、疲劳和使用损肝药物。强调早期卧床休息，至症状明显减退，可逐步增加活动，以不感到疲劳为原则
休息是关键
感染甲肝最重要是多休息静养就能恢复体力，几个月后能完全康复
从新修的大门进入，映入眼帘的是一个绿树环绕的休闲广场。当夜幕降临时，这儿就沸腾了起来。年龄相差甚远的人在这一同嬉戏，一同舞蹈。这是永泰人民最佳的娱乐天地。
乙肝的传播途径及预防
输血或母子感染
从新修的大门进入，映入眼帘的是一个绿树环绕的休闲广场。当夜幕降临时，这儿就沸腾了起来。年龄相差甚远的人在这一同嬉戏，一同舞蹈。这是永泰人民最佳的娱乐天地。
从新修的大门进入，映入眼帘的是一个绿树环绕的休闲广场。当夜幕降临时，这儿就沸腾了起来。年龄相差甚远的人在这一同嬉戏，一同舞蹈。这是永泰人民最佳的娱乐天地。
抗-HBs滴度逐渐减弱者
对高危人群或免疫功能低下的患者，需要
进
行

病毒性肝炎知识PPT课件

预防措施
勤洗手
避免接触患者体液
经常用肥皂和流动水洗手，或使用含有至少60%酒精的手部消毒液。
避免直接接触患者的血液、精液、阴道分泌物等体液。
分餐制
尽量采用分餐制，避免共用餐具和食物。
避免传播途径
血液传播
避免直接接触肝炎患者的血液，不共用免不洁性行为。
传播途径
01
02
03
粪-口传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染水源和食物经口摄入而传播。
性传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒可经性接触传播。
母婴传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒可经母婴传播。
临床表现
急性肝炎
起病急，病程短，主要表现为乏力、食欲不振、恶心呕吐等症状。
慢性肝炎
病程较长，可反复发作，表现为乏力、食欲不振、肝区疼痛等症状。
保肝药物
保护肝脏功能，促进肝脏再生和修复。
支持性治疗
休息
保证充足的休息时间，减轻肝脏负担。
饮食调整
根据病情调整饮食，保证营养均衡，避免过度
摄入脂肪和糖分。
心理支持
并发症处理
提供心理支持，帮助患者保持积极心态，增强
治疗信心。
针对肝炎引发的并发症，如腹水、出血等进行及
时处理。
生活方式调整
戒烟限酒
肝癌
肝癌是病毒性肝炎最严重的并发症之一，是由于慢性肝炎和肝硬化长期发展而来。
肝癌早期症状不明显，晚期可能出现肝痛、消瘦、黄疸等症状。治疗需采取手术切除、化疗、放疗和免疫治疗等综合措施，早期发现和治疗对于提高治愈率和生存率具有重要意义。
05
病毒性肝炎的预防与管理
预防与管理的重要性
保护个体健康

病毒性肝炎.课件ppt

• 3、接触传播
–唾液传播、牙刷、洗澡刷子、剃须刀。 –性传播尤其男性同性恋传播HBV。 –尿液、鼻液、汗液和粪-口传播的可能性很小。
乙型肝炎
• 3易感人群 • 抗HBs阴性者。高危人群：HBsAg阳性母亲的新生儿， HBsAg阳性家属、反复输血及血制品、血液透析、多个性伴侣、吸毒接触血液的医务工作者。感染或接种疫苗可获得免疫力。
3.母婴传播：方式：宫内感染，围生期感染，分娩后传播。婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分泌物而传染。（乙型肝炎和丙型肝炎，丁型肝炎较少见。）
甲型肝炎
• 3.易感人群抗HAV阴性者。人类对HAV普遍易感。初次接触HAV的儿童最为易感，以学龄前儿童发病率最高，其次为青年人。在我国，大多在幼儿、儿童、青少年期获得隐性感染，成年抗HAVIgG 检出率达80%，感染后可获得持久免疫。甲肝流行与居住条件、卫生习惯及教育程度有关。
临床表现
• 潜伏期甲型肝炎潜伏期平均为4周（2-6周）。 1.急性肝炎（1）急性黄疸型肝炎病程约2～3
个月，以甲型、戊型为主。黄疸型的“三期”有明显的临床症状和体征。 ①黄疸前期（1～21天）：主要表现为乏力，食欲减退、恶心呕吐、腹胀、便秘或腹泻等消化道症状，以及肝区胀痛，低热等，体征不显著，部分患者有浅表性淋巴结肿大。
预防
• 一.控制传染源患者的隔离。 • 二.切断传播途径重点在搞好卫生措施，如水源保护、饮水消毒、食品卫生、食具消毒，加强个人卫生、粪便管理等。 • 三.保护易感人群在甲型肝炎流行期间，易感人群都应注射甲型肝炎减毒活疫苗(甲肝活疫苗)，半年后加强1针。接种后免疫期至少5年。保护率为65．5％。对近期有与甲型肝炎患者的密切接触的易感者可接种人血清或胎盘球蛋白以防止发病。注射时间越早越好，最迟不宜超过接触感染后7—10 天。免疫效果可维持35天。 •

病毒性肝炎PPT课件

正确使用安全套，避免不洁性行为，减少性伴侣数量。
提高公众意识与预防措施
增强个人卫生习惯
勤洗手、不随地吐痰、不共用餐具和洗漱用品等。
避免接触可能感染病毒性肝炎的病人或携带者
避免与感染病毒性肝炎的病人或携带者密切接触，如家庭成员、同事等。
健康饮食
保持均衡饮食，多吃蔬菜水果，减少油腻食物的摄入，有助于提高免疫力，预防病毒性肝炎。
02
病毒性肝炎的病理生理
肝炎病毒的复制与传播
肝炎病毒的复制
肝炎病毒在肝脏内复制，通过利用人体细胞机制进行复制，导致肝细胞损伤。
传播方式
肝炎病毒主要通过血液、母婴和性接触传播，也可通过破损皮肤和黏膜接触传播。
肝脏的病理改变
01
02
03
肝细胞损伤
肝炎病毒在肝脏内复制过程中，导致肝细胞损伤和炎症反应。
心理支持与生活质量
心理支持
病毒性肝炎患者可能存在焦虑、抑郁等心理问题，心理支持有助于减轻患者心理负担，提高康复信心。
生活质量
关注患者的生活质量，提供必要的支持和帮助，有助于提高患者的生存质量和社会适应能力。
THANKS
感谢观看
肝功能异常
肝炎病毒引起肝细胞损伤，导致肝功能异常，表现为转氨酶、胆红素等指标升高。
肝脏结构改变
肝炎病毒引起肝细胞损伤和炎症反应，导致肝脏结构改变，如肝纤维化、肝硬化等。
免疫应答与疾病进展
免疫应答
人体免疫系统对肝炎病毒的入侵产生免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。
疾病进展
肝炎病毒持续复制和免疫应答的异常，可能导致疾病进展为慢性肝炎、肝硬化和肝癌。
供肝来源
肝移植的供肝来源有限，需要进行严格的筛选和匹配，以降

病毒性肝炎教学ppt课件

(2) 5´—NTR中有两个嘧啶 (U和C)密集区。（顺式调控序列）
(3) 在肠道病毒的基因组 RNA中5´—NTR的前约 159个核苷酸由茎—环结构形成“三叶草”形结构。
(4) 135—734nt是HAV— RNA的内部核糖体进入部位。
8
1、 5ˊ端非编码区（5ˊ-UTR）：顺式调控序列、IRES、VPg 2、 P1区：编码4种蛋白（1A、1B、1C和1D）
正链
DR1 DR2
ppt精选版
3200bp ，不完全等长的双链 DNA 分子，不完全闭合的环状结构。负链（长链）和正链（短链）粘性末端（224bp，）直接重复序列（DR1、DR2）：开放读架( open reading frame, ORF )
负链
18
ppt精选版
① 构成病毒的核衣壳。 ② 含有病毒抗原决定蔟（主要位于1C和1D）。 3、 P2区：编码3种蛋白（2A、2B和2C）。 ① 2A是蛋白酶降解HAV复制过程中的中间体（负链RNA）。 ② 2B的功能不清。 ③ 2C为调控蛋白调节HAV－RNA的复制。是毒力所在基因区。
ppt精选版
9
4、 P3区：编码4种蛋白（3A、3B、3C和3D）
C－－G
TG
T－－A
G－－C T－－A
nt 1930
A－－T
C
T
T
G
5’－GCACCATGCAACTTTTTCACCTCTGCCTAATCATC
ACCCGTATAAAGAATTTGGA－3‘
ppt精选版
37
前C区A83点突变的意义
（1）HBeAg合成障碍：
（2）A83变异在HBV感染早期即可出现，随年龄、病期以及HBe的血清转换，A83变异株逐渐增加，甚至可形成HBeAg（－）变异优势毒株，在HBV感染人群中流行。

《病毒性肝炎》PPT课件

慢性多年 2.无传染性有助诊断制备疫苗流行病调查
抗-HBs
1~5个月数年
1.恢复期 2.保护作用 3.疫苗接种有效
精选ppt
7
项目 HBcAg
出现时间稍后于 HBsAg
持续时间不定
临床意义 HBV复制
抗-HBc
HBsAg 出现后 3～5周
长期
1.既往感染 2·无保护性
精选ppt
8
项目出现时间持续时间临床意义
原发性肝癌。
精选ppt
2
一、病原学
己确定的有5型： HAV、HBV、HCV、HDV、HEV
最近发现2型： HGV、T T V
精选ppt
3
几种肝炎病毒的共同特点：
➢ 1. 除HBV和TTV属DNA病毒外，其余均属RNA病毒；
➢ 2.除HBV有3个主要抗原抗体系统外，其余只有一个抗原抗体系统；
➢ 3.HAV和HEV在肝细胞内复制，通过胆汁从粪便排出
精选ppt
12
HBsA HBeA 抗- 抗- 抗-
g
g HBs HBe HBc
结果分析
+-
-
-
- HBV 急慢性感染或无症
状携带者
++ -
-
- 急性或慢性乙型肝炎，
或无症状携带者
++ -
-
+ 急性或慢性乙型肝炎
（传染性强，“大三
阳”）
+-
-
+
+ 急性感染趋向恢复（小
三阳）
-
-
+
+
+ 既往感染恢复期
精选ppt

病毒性肝炎科普PPT课件

肝癌
肝癌是病毒性肝炎的另一种严重并发症，肝炎病毒可直接或间接导致肝癌的发生。
肝癌早期症状不明显，一旦出现明显症状，往往已经到了晚期，治疗难度大，预后较差。
肝癌的治疗方法包括手术切除、化疗、放疗等，根据病情选择合适的治疗方案。
其他并发症
除了肝硬化和肝癌外，病毒性肝炎还可能导致其他并发症，如门
确保移植肝脏的功能正常。
Part
04
病毒性肝炎的并发症
肝硬化
肝硬化是病毒性肝炎的常见并发症之一，由于肝炎病毒对肝脏的持续损害，导致肝脏组织逐渐发生纤维化，最终发展为肝硬化。
肝硬化会导致肝功能严重受损，出现黄疸、腹水、出血等症状，严重影响患者的生活质量。
肝硬化的治疗主要包括药物治疗、饮食调理和生活方式的改变，必要时需要进行肝移植手术。
传播途径
粪-口途径
甲型和戊型肝炎病毒通过消化道传播，如摄入被病毒污染的食物或水。
性传播和血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过性接触或血液传播，如共用针头、注射器等。
临床表现
急性肝炎
起病急，出现发热、乏力、食欲减退、恶心等症状，部分患者可能出现黄疸。
慢性肝炎
病程超过6个月，可出现乏力、食欲不振、腹胀等症状，严重时可发展为肝硬化和肝癌。
认知调整
2
了解病毒性肝炎的相关知
识，正确认识疾病，避免
恐慌和误解。
社会支持
3 与家人和朋友保持联系，
分享感受和困惑，获得情感支持和理解。
家庭护理
隔离措施
对于具有传染性的病毒性肝炎，采取适当的隔离措施，如分餐制、使用个人物品等。
预防接种
对于易感人群，及时接种肝炎疫苗，提高免疫力，预防病毒性肝炎的发生。

病毒性肝炎教学PPT课件

临床表现
01
02
03
早期症状
乏力、食欲不振、恶心、呕吐、厌油腻等。
后期症状
黄疸、肝区疼痛、肝脾肿大等。
并发症
肝衰竭、肝硬化、肝癌等。
传播途径
01
02
03
04
粪口途径传播
甲型和戊型肝炎病毒通过污染水源和食物经口摄入而传播。
血液传播
乙型、丙型和丁型肝炎病毒通过血液或血液制品传播，如输血、注射、手术等医疗操作。
病毒的种类。
通过超声、CT等影像学检查，观察肝脏形态、
大小等变化。
病理学检查
通过肝脏穿刺活检，观察肝脏组织病理变化，
明确诊断。
治疗方法
药物治疗
根据肝炎病毒种类和病情，选用抗病毒药物、免疫调节药物
等进行治疗。
营养支持
提供足够的热量、蛋白质、维生素等营养物质，促进肝脏修复。
休息与护理
适当休息，避免过度劳累，保持良好的生活习惯和心态。
疫苗接种
针对乙型肝炎等病毒性肝炎，推广疫苗接种，提高人群免疫力。
04
病毒性肝炎的预防与控制
疫苗接种
疫苗种类
介绍目前市场上可用的病毒性肝炎疫苗种类，如甲型肝炎疫苗、乙型肝炎疫苗等。
接种程序
详细说明各类疫苗的接种程序，包括接种时间、接种次数、接种剂量等。
疫苗效果
介绍疫苗的有效性，包括预防感染率、预防发病率和预防重症率等。
避免接触患者
提醒人们避免与病毒性肝炎患者接触，如接触患者血液、体液时应采取防护措施。
05
病毒性肝炎的病例分析
病例一：急性肝炎
急性肝炎概述
急性肝炎是指由病毒感染引起的肝脏炎症，通常病程较短，恢复

病毒性肝炎精ppt课件

❖ 病毒存在状况？
❖ 有无传染性？（与HBV DNA结合）
❖ 有无免疫力？
❖
HBsAg Anti-HBs
❖
HBeAg Anti-HBe
❖
Anti-HBc
可编辑课件PPT
16
❖
HBsAg
❖
HBcAG
❖HBeAG❖Fra bibliotekHBV DNA
可编辑课件PPT
17
HBsAg + HBeAg +
HBsAb HBeAb HBcAb +
13
❖ 反映肝细胞损伤指标： ❖ ALT，AST ❖ 肝脏严重损害指标： ❖ TB：与肝细胞坏死程度有关 ❖ PT及PTA：判断疾病进展及预后有较大价值 ❖ 胆碱酯酶：反映肝脏合成功能 ❖ 血清白蛋白及白／球比值：反映肝脏合成功能 ❖ γ-GT和ALP (AKP):两者均是反应胆汁淤积的指标
❖ AFP：明显升高往往提示HCC（需综合分析）
HBsAb +
HBeAb +
HBcAb +
可编辑课件PPT
20
HBsAg HBeAg -
HBsAg HBeAg -
HBsAb HBeAb + HBcAb +
既往感染
单独抗HBc阳性不是传染性的指标
HBsAb HBeAb HBcAb +
但需注意隐匿性慢性乙肝（HBV DNA阳性）
可编辑课件PPT
婴儿因破损的皮肤或粘膜接触母血、羊水或阴道分泌物而传染。经精子、卵子传播未证实。
可编辑课件PPT
6
不会传播病毒的行为
❖ 无血液暴露的接触，如：
❖ 同一办公室工作 (包括共用计算机等办公用品)

病毒性肝炎Ppt(共57张PPT)

散发流行——日常生活接触
第十八页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：
乙型肝炎：
血液和血制品传播母婴传播日常生活密切接触传播性接触传播
第十九页，共57页。
流行病学
（二）传播途径：丙型肝炎主要通过输血、注射、血液透析等传播，也可通过接触传播和母婴传播。丁型肝炎
传播途径与乙肝相似。
第二十页，共57页。
抵抗力很强，对低温、干燥、紫外线及一般化学消毒剂均能耐受，煮沸10分钟，高压蒸汽、过氧乙酸、戊二醛均可使其灭活。
第六页，共57页。
病原学
p2、HBV的形态结构 p双股DNA病毒 p三种病毒颗粒：Dane（戴恩）颗粒、管状颗
粒、小球型颗粒。 pDane颗粒为HBV有感染性的完整颗粒。
第七页，共57页。
第十五页，共57页。
流行病学
1、传染源
2、传播途径 3、易患人群
4、流行特征
第十六页，共57页。
流行病学
（一）传染源：甲型肝炎和戊型肝炎的传染源主要是急性病人和隐性感染者。在起病
前２周至起病后１周从粪便中排出的HAV数量最多，传染性最强。乙、丙、丁肝的传染源分别是急性和慢性病人和病毒携带者。
2.亚急性重症型（亚急性肝坏死）：起病较急，发病15 天－26周内出现肝衰竭症状。本病病程较长，常超过3周至数月，容易转化为慢性肝炎或肝硬化。
3.慢性重型肝炎：最常见，在慢性肝炎或肝炎后肝硬化基础上发生的重型肝炎。
第三十五页，共57页。
临床表现
（四）淤胆型肝炎长期肝内阻塞性黄疸为主要表现。皮肤黄染、瘙痒、大便颜色变浅。
第十一页，共57页。
病原学
3.e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe） HBeAg

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病毒性肝炎教学
2
简史（1）
公元前…………………… “ 流行性黄疸” 十九世纪末………………“卡他性黄疸”、“ 包特金氏病” 1942年Voegt……………“ 病毒性肝炎” （传染性；血清性） 1965年Blumberg………“ 澳大利亚抗原”、“HBV表面抗原” 1970年Dane………………Dane氏颗粒 1973年Feinstone…………HAV颗粒从此建立了甲型肝炎和乙型肝炎的命名。
病毒性肝炎教学
4
【病原学】
病毒性肝炎教学
5
〖甲型肝炎〗HAV
一、归属：属微小RNA病毒科一种新的病毒属－嗜肝RNA病毒属。二、形态：球形颗粒，直径 27～32nm，有核衣壳，基因组 HAV－RNA。没有外膜。HAV 只有一种血清型，没有亚型。三、基因组：7.5kb的单股、直线、正链RAN。
5、有比较严格的种属特异性。
病毒性肝炎教学
17
二、病毒基因组
正链
3200bp ，不完全等长的双链 DNA 分子，不完全闭合的环状结构。负链（长链）和正链（短链）粘性末端（224bp，）直接重复序列（DR1、DR2）：开放读架( open reading frame,
5、 3ˊ端非编码区（3ˊ-UTR）：有顺式调控序列，与HAV-RNA的稳定性有关
病毒性肝炎教学
10
四、病毒变异和分型：对 P1 和 P2 （保守区和变异区， VP1和2A）交接点基因区进行核酸序列分析，以比较其同源性。根据其同源性的不同，HAV分为7个基因型。Ⅰ、 Ⅱ和Ⅶ型为人源HAV株，Ⅲ型为人源或猴源HAV株，而Ⅳ、 Ⅴ和Ⅵ则为猴源HAV株。五、抵抗力：因为HAV不含脂蛋白外膜，所有可耐受有机溶剂（酸、碱、乙醚），对热有一定的耐受性，60℃一小时不能灭活HAV，98℃ 1分钟可将其灭活。对低温有一定的耐受力，但不耐受冷冻干燥。对紫外线敏感。
DNAp
HBV-DNA
16
（二）归属：嗜肝DNA病毒科（ Hepadnaviridae ）（1991年）人乙型肝炎病毒（HBV）、土拨鼠肝炎病毒（WHV）地松鼠肝炎病毒（DWHV）、鸭乙型肝炎病毒（DHBV） 1、病毒的大小、形态和结构相类似。 2、独特的复制方式。 3、组织泛嗜性。 4、其感染谱有很强的慢性化倾向，并与肝细胞肝癌的发生有密切的关系。
① 构成病毒的核衣壳。
② 含有病毒抗原决定蔟（主要位于1C和1D）。 3、 P2区：编码3种蛋白（2A、2B和2C）。
① 2A是蛋白酶降解HAV复制过程中的中间体（负链RNA）。 ② 2B的功能不清。 ③ 2C为调控蛋白调节HAV－RNA的复制。是毒力所在基因区。
病毒性肝炎教学
9
4、 P3区：编码4种蛋白（3A、3B、3C和3D） ① 3A是3B的前体形式。 ② 3B是VPg（糖蛋白）是RNA复制时的引物， ③ 3C是蛋白酶。 ④ 3D是RNA聚合酶，具有RNA指导的RNA合成作用。
(2) 5´—NTR中有两个嘧啶 (U和C)密集区。（顺式调控序列）
(3) 在肠道病毒的基因组 RNA中5´—NTR的前约 159个核苷酸由茎—环结构形成“三叶草”形结构。
(4) 135—734nt是HAV— RNA的内部核糖体进入部位。
病毒性肝炎教学
8
1、 5ˊ端非编码区（5ˊ-UTR）：顺式调控序列、IRES、VPg 2、 P1区：编码4种蛋白（1A、1B、1C和1D）
病毒性肝炎教学
3
简史（2）
1974年Prince --------------- 经输血传播的“非甲非乙型肝炎” 1977年Rizzetto ------------δ抗原、丁型肝炎病毒 1980年Wong --------------- 经肠道传播的“非甲非乙型肝炎” 1987年日内瓦 -------------- NANB（P）、NANB（E） 1989年Choo ------------------ 丙型肝炎病毒 1989年Reyes ----------------- 戊型肝炎病毒 1996年Linner-----------------庚型肝炎病毒 1997年Nishizawa ------------输血相关性病毒（TTV） 2000年Primi------------------SEN病毒(SENV)
病毒性肝炎 (Viral Hepatitis)
刘正稳
病毒性肝炎教学
1
定义
病毒性肝炎（viral hepatitis）是由多种肝炎病毒引起的、以肝脏病变为主的全身性传染病。目前已发现的肝炎病毒有5种，HAV、HBV、HCV、HDV、HEV。
HFV、HGV和TTV与肝炎的关系尚存争议；其他病毒如EB病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒、风疹病毒等虽也能引起肝炎，但各有其临床特点，均不包括在本课程所讨论范围之内。
ORF )
DR1 DR2

19
HBV-DNA负链ORF示意图
1030
635 484
2223
0/3220
X区
3213
病毒性肝炎教学
3079
2771
20
S区结构、转录表达示意图
sp1
sp2
Pr-S1
Pr-S2
S
转录表达 2.4kb S-mRNA
翻译合成
大蛋白
转录表达 2.1kb S-mRNA
病毒性肝炎教学
6
0.73kb
5′
P1
HAV－RNA7.5kb 编码区 P2
7.4kb
P3
3′
VPg
3Dpol
多聚病毒蛋白前体
3Cpro
1A 1B 1C 1D 2A 2B 2C 3A 3B 3C 3D
病毒性肝炎教学
7
(1) 5´端的双尿嘧啶(U—U) 部位是与基因组联接蛋白(genone-linked protein, VPg）共价结合的部位。
病毒性肝炎教学
11
〖乙型肝炎病毒〗HBV
病毒性肝炎教学
12
一、病毒性状
（一）、形态和结构： 1 、形态： Dane 颗
粒、小球状颗粒、管状颗粒
2、结构：外膜、核衣壳、核心成分
病毒性肝炎教学
13
病毒性肝炎教学
14
病毒性肝炎教学
15
主蛋白中蛋白
乙型肝炎病毒
大蛋白
病毒外膜
核衣壳
病毒性肝炎教学
中蛋白、主蛋白