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![[临床医学]尿液的浓缩和稀释](https://img.taocdn.com/s1/m/b61bbd79be1e650e52ea9956.png)
尿液浓缩和稀释的条件
尿液浓缩和稀释是人体通过肾脏调节体液平衡的一种重要机制。
以下是影响尿液浓缩和稀释的条件：
1. 水摄入量：当水摄入量较高时，肾脏会增加尿液的产生并稀释尿液，以帮助排除多余的水分。
相反，当水摄入量较低时，肾脏会减少尿液产生并浓缩尿液，以保持体内水分平衡。
2. 抗利尿激素（如抗利尿激素ADH）的分泌：抗利尿激素的分泌受到血浆渗透压、血容量以及钠离子浓度等因素的调控。
当血液中的渗透物质增加或者血容量减少时，肾脏会分泌更多的抗利尿激素，促进尿液的浓缩。
相反，当血液中的渗透物质减少或者血容量增加时，肾脏会分泌较少的抗利尿激素，导致尿液的稀释。
3. 肾小管对水和溶质的重吸收：肾小管是尿液形成的关键部位，它对水和溶质的重吸收能力影响尿液的浓缩或稀释。
当肾小管对水的重吸收增加时，尿液会更浓缩；相反，如果肾小管对水的重吸收减少，尿液会更稀释。
4. 血液渗透压：血液中的渗透物质浓度越高，肾脏在尿液形成过程中就越容易发生浓缩。
当血液中的渗透物质浓度较低时，
肾脏通过减少水的重吸收来稀释尿液。
尿液的浓缩和稀释是一个动态的过程，受到多种因素的综合调节。
肾脏通过调整尿液的浓缩和稀释，帮助维持体内的水分平衡和电解质平衡。
尿液的稀释和浓缩机制
人体的肾脏在排泄代谢物的过程中，可以通过调节尿液从而达到
稀释和浓缩的目的。
尿液的稀释机制：当人体摄入大量水分时，血液中的水分浓度就
会增加，此时肾小管中的渗透压会下降，肾小管上皮细胞的水通道蛋
白（如AQP1、AQP2等）在多种信号作用下被调动，使水分大量进入肾
小管上皮细胞，同时肾小管对钠离子、氯离子等组成的饮食进水量调
节由下降趋势。
这样就使得体内水分浓度得以降低，尿液也随之稀释。
尿液的浓缩机制：当人体状态处于脱水状态时，肾脏便开始工作
以保证足够的水分。
肾小球滤过的原尿流入肾小管，经过被上皮细胞
负责分泌的钠离子、氯离子、尿素等物质的重吸收，排出稀释的尿液。
同时，调节水分的荷尔蒙ADH会影响AQP2蛋白的表达，通过肾小管上
皮细胞内的水通道蛋白，将尿液中的水分回收，完成了对尿液的浓缩
作用。
第三节肾脏的浓缩和稀释功能
所谓尿的浓缩和稀释是根据尿液渗透压与血浆渗透压相比较而言。
排出的尿，其渗透压比血浆高，称为高渗尿，尿的渗透压可达1200mOsm/L，约为血浆渗透压（300mOsm/L）的4～5倍，这表示尿被浓缩；反之，如果尿的渗透压比血浆低，称为低渗尿，尿的渗透压可低至30～40mOsm/L，仅是血浆渗透压的1/10，这表示尿被稀释；排出的尿的渗透压与血浆渗透压相等，称为等渗尿。
这表明肾脏具有浓缩或稀释尿的功能。
一、尿浓缩稀释过程
早在50年代初期就有人将老鼠的肾做分层切片，並测定各层的渗透压，观察到肾皮质各部切片中的组织液（包括细胞内液和细胞外液）的渗透浓度与血浆的渗透浓度之比为1.0，说明皮质部组织液与血浆是等渗的。
而髓质部组织液与血浆渗透浓度之比，随着由髓质外层向乳头深入而逐渐升高，分别为2.0、3.0、4.0，这表明在肾脏中存在着一个由髓质外层向内层逐步升高的渗透压梯度，这个渗透压梯度的形成主要是和肾小管特别是髓袢的功能有关，並且是肾脏浓缩与稀释尿液的基础。
（一）尿浓缩与稀释
机体缺水大量饮水
小管液中水被重吸收小管液中水不易被重吸收
小管液中水被重吸收尿量 ，排低渗尿
尿浓缩尿稀释
（二）尿液浓缩稀释部位、动力及调节因素
1．部位：远曲小管、集合管
2．水重吸收动力：肾髓质组织液存在高渗梯度
3．调节因素：ADH
（三）尿浓缩稀释基本过程
尿液的浓缩和稀释过程如下：集合管与髓袢平行，处于渗透压梯度中。
当小管液经远曲小管近端向其远端、集合管方向流动时，由于这二部分对水的通透性受ADH的调节，当ADH增多时、管壁上皮细胞对水的通透性增加，由于相应各部的组织间液处于高渗状态，水由管腔内渗入组织间隙，使尿逐步浓缩，形成了高渗尿。
在无ADH作用时，则此两部分管壁上皮细胞对水不易通透，而此时从远曲小管流来的小管液已呈低渗，再由于小管液中的
Na+继续被主动重吸收，其渗透压进一步下降。
同时，又由于水重吸收减少，尿素在小管液中的浓度也不如前一种情况，因此其扩散到髓质组织间隙的量也减少，造成髓质间隙高渗的情况要比有ADH时小。
上述因素使机体在无ADH时尿量增多并稀释。
二、肾髓质组织液高渗梯度形成机制
（一）外髓组织液高渗梯度的形成
NaCl 主动重吸收（髓袢升支粗段）。
（二）内髓组织液高渗梯度的形成
1．NaCl被动重吸收（髓袢升支细段）
髓质中的渗透压梯度是怎样形成的呢？测定的结果表明，当小管液沿降支流动时已逐渐转变为高渗，而到髓袢底部时，渗透压最高，当小管液沿升支上升时，其渗透压又逐渐下降。
实验证明降支对水的通透性较高，而对溶质的通透性甚小，而在髓袢升支，细胞膜对水不具有通透性，而对溶质（如Na+、Cl-、尿素等）则具有较高的通透性。
在髓袢升支粗段，溶质中Cl-是主动重吸收的，而Na+和尿素是被动重吸收的，但水不能透过。
结果导致在升支的周围髓质组织间隙液出现局部高渗。
故外髓部的渗透压梯度主要是由升支粗段NaCl的重吸收所形成。
愈靠近皮质部，渗透压愈低；愈近内髓部，渗透压愈高。
2．尿素的再循环
内髓部渗透压梯度的形成，目前认为与尿素的再循环有密切关系。
①远曲小管及皮质和外髓部的集合管对尿素不易通透。
当小管液流经此部分时，在ADH 的作用下，水被重吸收，使小管液中尿素的浓度逐渐升高。
②当小管液进入内髓部集合管时，此部管壁对尿素的通透性大，小管液中的尿素迅速地向组织液扩散，造成了内髓部组织液中尿素浓度增高，形成高渗。
③髓袢降支和升支的逆流倍增作用。
即降支的对水易通透，而对NaCl不易通透；而水即由降支细段渗透入内髓部组织间隙，而小管液中NaCl的浓度成倍增加。
④而升支细段对水不易通透，而对NaCl易通透，由于此段小管液中NaCl浓度高于组织间隙液，藉浓差，NaCl进入组织间液，进一步提高了内髓部的渗透压。
同时其小管液中NaCl浓度逐渐降低，这样降支和升支就构成了一个逆流倍增系统，使内髓组织间液形成了渗透压梯度。
⑤由于升支细段对尿素具有通透性，所以组织间液中的尿素可以进入升支细段，再流经升支粗段、远曲小管集合管，形成尿素再循环。
尿液的浓缩和稀释过程如下：集合管与髓袢平行，处于渗透压梯度中。
当小管液经远曲小管近端向其远端、集合管方向流动时，由于这二部分对水的通透性受ADH的调节，当ADH增多时、管壁上皮细胞对水的通透性增加，由于相应各部的组织间液处于高渗状态，水由管腔内渗入组织间隙，使尿逐步浓缩，形成了高渗尿。
在无ADH作用时，则此两部分管壁上皮细胞对水不易通透，而此时从远曲小管流来的小管液已呈低渗，再由于小管液中的Na+继续被主动重吸收，其渗透压进一步下降。
同时，又由于水重吸收减少，尿素在小管液中的浓度也不如前一种情况，因此其扩散到髓质组织间隙的量也减少，造成髓质间隙高渗的情况要比有ADH时小。
综上所述，尿液的浓缩和稀释主要取决于两方面因素：一是髓质渗透压梯度的形成；二是ADH分泌的调节，ADH的分泌是受血浆中晶体渗透压调节的。
从髓质渗透压梯度的形成全过程来看，髓袢升支粗段对Cl-的主动重吸收是主要的动力，而尿素的再循环和髓袢的逆流倍增作用则促成了整个髓质建立了渗透压梯度。
三、直小血管在保持肾髓质高渗中的作用
直小血管逆流交换作用维持肾髓质组织液高渗梯度。
髓质渗透压的保持还要靠髓质内直小血管的作用。
伸入髓质内部的直小血管也呈U形，并与髓袢平行。
血液通过直小血管的降支和升支时也是逆向流动的。
两者也存在逆流交换。
故直小管的功能是：
①使髓质的溶质不被血流带走；
②将重吸收的水分送回循环系统，这就保持了髓质的渗透压梯度。
四. ADH的分泌及调节
（一）分泌：下丘脑的视上核和室旁核
（二）作用：使远曲小管和集合管对H2O通透性↑ (抗利尿 )
（三）机制：ADH→ADH-R→激活AC→cAMP→↑激活PK
（四）刺激ADH分泌的主要因素
1．刺激因素：机体水、血量、血压等的变化
2．感受器
3．ADH 分泌调节
血压↓→颈动脉窦压力感受器
循环血量↓→容量感受器
缺水→晶体渗透压↑→下丘脑渗透压感受器ADH ↑尿浓缩血压↑→颈动脉窦压力感受器循环血量↑→容量感受器
大量饮水→晶体渗透压↓→下丘脑渗透压感受器水利尿
ADH ↓尿稀释
肾脏功能总结：
➢
排泄功能：尿生成 ➢
维持体液平衡：尿的浓缩和稀释(ADH) ➢
维持机体电解质和酸碱平衡：肾小管、集合管排酸保碱 ➢
内分泌功能：肾素、促红细胞生成素、1、25(OH)2-VitD3。
