肺性脑病及肺心病的治疗

肺心病发病机制及治疗探析摘要：肺心病的全名叫慢性肺源性心脏病，顾名思义就是指因为肺部疾病所引起的心脏病。

引起肺心病的原因很多，主要为慢性支气管炎、肺气肿、哮喘等，如果没有肺部基础疾病的存在，就不会发生肺心病。

因此控制引起肺心病的基础疾病，是临床上肺心病预防的关键所在。

关键词：肺心病；成因；治疗慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏病。

肺心病在我国是常见病，多发病。

居住在高原（如东北、华北、西北），日照不足又过于潮湿的西南地区及抽烟的人群患病率为高，并随年龄的增长而增高，91.2%以上患者年龄在41岁以上[1]。

男女性别无明显差异。

随职业的不同患病率依次为工人、农民及一般城市居民。

患病率最高可达15.7%～49.8%。

本病占住院心脏病的构成比为46%～38.5%，这与冠心病、心肌炎发病率与收治率例数增高有关，在气候严寒、风沙天气多的西北地区则为首位。

一、肺心病的病因1.1支气管-肺疾病①阻塞性疾病：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张等。

②限制性疾病：如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。

1.2胸廓运动障碍性疾病①神经肌肉疾病：如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。

②胸壁疾病：如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。

③通气驱动失常性疾病：如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。

④以肺血管病变为主的疾病：反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮（SLE）等。

二、肺心病的发病机制肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压（PAH）和心脏病变两方面。

肺性脑病病情说明指导书一、肺性脑病概述肺性脑病（pulmonary encephalopathy）是指由于各种慢性肺胸疾病伴发呼吸功能不全，导致高碳酸血症、低氧血症及动脉血 pH 下降而出现精神萎靡、失眠、性格改变、烦躁不安等神经精神症状的一组综合征。

由于肺部疾病大都有导致肺源性心脏病及不同程度心力衰竭的可能，因而临床上又称之为肺-心-脑综合征。

英文名称：pulmonary encephalopath其它名称：肺-心-脑综合征相关中医疾病：神昏、肺胀ICD 疾病编码：暂无编码。

疾病分类：暂无资料。

是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。

遗传性：无遗传性发病部位：肺脏常见症状：精神萎靡、失眠、性格改变、烦燥不安主要病因：慢性肺部疾病、神经系统疾病检查项目：血常规、血气分析、脑脊液检查重要提醒：本病为肺部疾患所致，应积极治疗原发病，尽量避免此病发生。

临床分类：暂无资料。

二、肺性脑病的发病特点三、肺性脑病的病因病因总述：肺性脑病多由慢性肺部疾病及神经系统疾病引发的脑部缺氧所致。

肺部感染、咯血、水和电解质等因素可增加本病的发生风险。

基本病因：1、慢性肺部疾病其中以慢性支气管炎、哮喘伴发肺气肿者为最常见，占78%～86.4%；重症肺结核者占3.9%～8.9%；胸廓畸形者占2.1%～3.9%；此外尚有纤维肺和少数肺癌病例。

2、神经系统疾病如急性感染性多发性神经炎、多脑神经损伤、脑干肿瘤、脑干脑炎、脑干损伤、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等均可引起急性或亚急性的呼吸功能衰竭而发生肺性脑病。

危险因素：暂无资料。

诱发因素：80%的患者为急性肺部感染；或咯血等造成急性或慢性呼吸道阻塞；水和电解质的紊乱；慢性肺功能衰竭应用不适量的镇静剂、吗啡类制剂、大剂量皮质类固醇激素等。

四、肺性脑病的症状症状总述：肺性脑病多由慢性肺部疾病及神经系统疾病引发的脑部缺氧所致。

肺芥蒂的诊断及治疗原则肺源性心脏病(cor pulmonale,简称肺芥蒂)是指由支气管一肺组织.胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增长,产生肺动脉高压,继而右心室构造或(和)功效转变的疾病.根据起病缓急和病程长短,可分为急性和慢性肺芥蒂两类.急性肺芥蒂罕有于急性大面积肺栓塞.临床上以慢性肺源性心脏病多见.慢性肺源性心脏病(chronic pulmonary heart disease),简称慢性肺芥蒂(chronic corpulmonale),是由肺组织.肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织构造和(或)功效平常,产生肺血管阻力增长,肺动脉压力增高,使右心室扩大或(和)肥厚,伴或不伴右心功效衰竭的心脏病,并清除先本性心脏病和左芥蒂变引起者.【临床表示】本病成长迟缓,临床上除原有肺.胸疾病的各类症状和体征外,主如果慢慢消失肺.心功效衰竭以及其他器官伤害的现象.按其功效的代偿期与掉代偿期进行分述.(一)肺.心功效代偿期1．症状咳嗽.咳痰.气促,运动后可有心悸.呼吸艰苦.乏力和劳动耐力降低.急性沾染可使上述症状加重.少有胸痛或咯血.2．体征可有不合程度的发绀和肺气肿体征.偶有干.湿性哕音,心音遥远,P2>A2,三尖瓣区可消失压缩期杂音或剑突下心脏搏动加强,提醒有右心室肥厚.部分患者因肺气肿使胸内压升高,阻碍腔静脉回流,可有颈静脉充盈.此期肝界下移是膈降低所至.(二)肺.心功效掉代偿期1．呼吸衰竭(1)症状：呼吸艰苦加重,夜间为甚,常有头痛.掉眠.食欲降低,但白日嗜睡,甚至消失神色淡漠.神志恍惚.谵妄等肺性脑病的表示.(2)体征：显著发绀,球结膜充血.水肿,轻微时可有视网膜血管扩大.视乳头水肿等颅内压升高的表示.腱反射削弱或消掉,消失病理反射.因高碳酸血症可消失四周血管扩大的表示,如皮肤潮红.多汗.2．右心衰竭(1)症状：气促更显著,心悸.食欲不振.腹胀.恶心等.(2)体征：发绀更显著,颈静脉怒张,心率增快,可消失心律掉常,剑突下可闻及收缩期杂音,甚至消失舒张期杂音.肝大且有压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者可有腹水.少数患者可消失肺水肿及经心衰竭的体征.【实验室和其他检讨】(一)X线检讨除肺.胸基本疾病及急性肺部沾染的特点外,另有肺动脉高压征,如右下肺动脉干扩张,其横径≥15ram;其横径与气管横径比值≥1．07;肺动脉段显著凸起或其高度≥3mm;中心动脉扩大,外周血管纤细,形成“残根”征;右心室增大征,皆为诊断慢性肺芥蒂的重要根据.个体患者心力弱竭掌握后可见心影有所缩小.(二)心电图检讨重要表示有右心室肥大转变,如电轴右偏.额面平均电轴≥+90..重度顺钟向转位.RV-+SV5≥1．05mV及肺型P波.也可见右束支传导阻滞及低电压图形,可作为诊断慢性肺芥蒂的参考前提.在V1.V2甚至延至V3,可消失酷似陈旧性心肌梗逝世图形的QS波,应留意辨别.(三)超声心动图检讨经由过程测定右心室流出道内径(≥30mm).右心室内径(≥20mm).右心室前壁的厚度.左.右心室内径比值(<2).右肺动脉内径或肺动脉干及右心房增大等指标,可诊断慢性肺芥蒂.(四)血气剖析慢性肺芥蒂肺功效掉代偿期可消失低氧血症或归并高碳酸血症,当PaO2＜60mmHg.PaCO2>50mmHg时,暗示有呼吸衰竭.(五)血液检讨红细胞及血红蛋白可升高.全血粘度及血浆黏度可增长,红细胞电泳时光常延伸;合并沾染时白细胞总数增高,中性粒细胞增长.部分患者血清学检讨可有肾功效或肝功效改变;血清钾.钠.氯.钙.镁均可有变更.(六)其他肺功效检讨对早期或缓解期慢性肺芥蒂患者有意义.痰细菌学检讨对急性加重期慢性肺芥蒂可以指点抗生素的选用.【诊断】根据患者有慢性支气管炎.肺气肿.其他胸肺疾病或肺血管病变,并已引起肺动脉高压.右心室增大或右心功效不全,如P2>A2.颈静脉怒张.肝大压痛.肝颈静脉反流征阳性.下肢水肿及体静脉压升高级,心电图.x线胸片.超声心动图有右心增大肥厚的征象,可以作出诊断.【辨别诊断】本病须与下列疾病相辨别：(一)冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠芥蒂)慢性肺芥蒂与冠芥蒂均多见于老年人,有很多类似之处,并且常有两病共存.冠芥蒂有典范的心绞痛.心肌梗逝世病史或心电图表示,如有左心衰竭的发生发火史.原发性高血压.高脂血症.糖尿病史,则更有助辨别.体检.x线.心电图.超声心动图检讨呈左心室肥厚为主的现象,可资辨别.慢性肺芥蒂归并冠芥蒂时辨别有较多艰苦,应具体讯问病史,并联合体魄检讨和有关怀.肺功效检讨加以辨别.(二)风湿性心脏病风湿性心脏病的三尖瓣疾患,应与慢性肺芥蒂的相对三尖瓣封闭不全相辨别.前者往往有风湿性关节炎和心肌炎病史,其他瓣膜如二尖瓣.自动脉瓣常有病变,x线.心电图.超声心动图有特别表示.(三)原发性心肌病本病多为经心增大,无慢性呼吸道疾病史,无肺动脉高压的X 线表示等【治疗】(一)急性加重期积极掌握沾染;通行呼吸道,改良呼吸功效;改正缺氧和二氧化碳潴留;掌握呼吸和心力弱竭;积极处理并发症.1．掌握沾染参考痰菌造就及药敏实验选择抗生素.在还没有造就成果前,根据感染的情况及痰涂片革兰染色选用抗生素.社区获得性沾染以革兰阳性菌占多半,病院沾染则以革兰阴性菌为主.或选用二者统筹的抗生素.经常运用的有青霉素类.氨基糖苷类.喹诺酮类及头孢菌素类抗沾染药物,且必须留意可能继发真菌沾染.2．氧疗通行呼吸道,改正缺氧和二氧化碳潴留,可用鼻导管吸氧或面罩给氧,并发呼吸衰竭者参阅本篇第十四章的治疗计划.3．掌握心力弱竭慢性肺芥蒂心力弱竭的治疗与其贰心脏病心力弱竭的治疗有其不同之处,因为慢性肺芥蒂患者一般在积极掌握沾染.改良呼吸功效后心力弱竭便能得到改善,患者尿量增多,水肿消退,不需加用利尿药.但对治疗无效的重症患者,可恰当选用利尿药.正性肌力药或扩血管药物.(1)利尿药：有削减血容量.减轻右心负荷.清除水肿的感化.原则上宜选用感化轻的利尿药,小剂量运用.如氢氯噻嗪25mg,1～3次／日,一般不超出4天;尿量多时需加用10％氯化钾10ml,3次／日,或用保钾利尿药,如氨苯蝶啶50～100mg,1～3次／日.重度而急需行利尿的患者可用呋塞米(furosemide)20mg,肌注或口服.利尿药运用后可消失低钾.低氯性碱中毒,痰液黏稠不轻易排痰和血液浓缩,应留意预防.(2)正性肌力药：慢性肺芥蒂患者因为慢性缺氧及沾染,对洋地黄类药物的耐受性很低,疗效较差,且易产生心律掉常.正性肌力药的剂量宜小,一般约为通例剂量的1／2或2／3量,同时选用感化快.渗出快的洋地黄类药物,如毒毛花苷K 0.125～0.25mg,或毛花苷丙0.2～0.4mg加于10％葡萄糖液内静脉迟缓打针.用药前应留意改正缺氧,防治低钾血症,以免产生药物毒性反响.低氧血症.沾染等均可使心率增快,故不宜以心率作为权衡洋地黄类药物的运用和疗效考察指征.运用指征是：①沾染已被掌握.呼吸功效已改善.用利尿药后有重复水肿的心力弱竭患者;②以右心衰竭为重要表示而无显著沾染的患者;③归并急性左心衰竭的患者.(3)血管扩大药：血管扩大药可减轻心脏前.后负荷,降低心肌耗氧量,增长心肌收缩力,对部分固执性心力弱竭有必定后果,但其实不像治疗其贰心脏病那样后果显著.具体药物和办法可参阅第三篇第二章.血管扩大药在扩大肺动脉的同时也扩大体动脉,往往造成体轮回血压降低,反射性产生心率增快.氧分压降低.二氧化碳分压上升等不良反响.因而限制了血管扩大药在慢性肺芥蒂的临床运用.钙拮抗剂.一氧化氮(No).川芎嗪等有必定的降低肺动脉压后果.4．掌握心律掉常一般经由治疗慢性肺芥蒂的沾染.缺氧后,心律掉常可自行消掉.假如中断消失可根据心律掉常的类型选用药物.5．抗凝治疗运用通俗肝素或低分子肝素防止肺渺小动脉原位血栓形成.6．加强护理工作因病情庞杂多变,必须周密不雅察病情变更,宜加强心肺功效的监护.翻身.拍背排出呼吸道渗出物,是改良通气功效的一项有用措施.(二)缓解期原则上采取中西医联合分解治疗措施,目标是加强患者的免疫功效,去除诱发身分,削减或防止急性加重期的产生,愿望使肺.心功效得到部分或全体恢复,如长期家庭氧疗.调剂免疫功效等.具体办法可参阅本篇第六章.慢性肺芥蒂患者多半有养分不良,养分疗法有利于加强呼吸肌力,改良缺氧.【并发症】(一)肺性脑病是因为呼吸功效衰竭所致缺氧.二氧化碳潴留而引起精力障碍.神经体系症状的一种分解征.但必须除外脑动脉硬化.轻微电解质杂乱.单纯性碱中毒.沾染中毒性脑病等.肺性脑病是慢性肺芥蒂逝世亡的重要原因,应积极防治,详见本篇第十四章.(二)酸碱掉衡及电解质杂乱慢性肺芥蒂消失呼吸衰竭时,因为缺氧和二氧化碳潴留,当机体施展最大限度代偿才能仍不克不及保持体内均衡时,可产生各类不合类型的酸碱掉衡及电解质杂乱,使呼吸衰竭.心力弱竭.心律掉常的病情更为恶化,对患者的预后有重要影响.应进行周密监测,并卖力断定酸碱掉衡及电解质杂乱的具体类别实时采纳处理措施.(三)心律掉常多表示为房性期前压缩及阵发性室上性心动过速,个中以杂乱性房性心动过速最具特征性.也可有心房扑动及心房发抖.少数病例因为急性轻微心肌缺氧,可消失心室发抖以真心脏骤停.应留意与洋地黄中毒等引起的心律掉常相辨别.(四)休克慢性肺芥蒂休克其实不久不多见,一旦产生,预后不良.产生原因有轻微沾染.掉血(多由上消化道出血所致)和轻微心力弱竭或心律掉常.(五)消化道出血(六)弥散性血管内凝血(DIC)。