我国酒精性脂肪肝病的研究进展

酒精性脂肪肝病理学研究进展酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏病，其主要特征是肝脏内脂肪沉积过多。

研究发现，酒精性脂肪肝发病率呈逐年上升的趋势，且在临床实践中有时难以有效地治疗，因此该疾病的研究显得尤为重要。

本文旨在探讨酒精性脂肪肝的病理学研究进展。

1. 病理学表现酒精性脂肪肝主要通过肝脏组织的活检来进行诊断。

肝脏组织学特征是细胞浆内部有油脂小滴的积累，肝脏细胞排列呈网状分布。

通常来说，酒精性脂肪肝的病变范围较小，但是多次饮酒后，病变面积可能扩大。

2. 病变机制目前，酒精性脂肪肝的病变机制还不完全清楚，但是有几个主要的假说得到了研究支持：（1）脂质代谢途径受损。

饮酒会导致肝细胞内三酰甘油的生成增加。

同时，乙醇代谢也会影响到线粒体内的酶的活性，从而影响脂质代谢通路。

（2）氧化损伤。

饮酒过量会导致自由基生成，进而导致脂肪过氧化，进而导致脂质肺炎的发生。

（3）肝细胞凋亡增加。

研究证实，饮酒过量会导致细胞凋亡的增加，从而导致肝细胞的死亡和肝脏纤维化的进一步发展。

3. 治疗研究对于酒精性脂肪肝的治疗，除了戒酒以外，目前尚无特效药物。

各类研究表明，戒酒后肝脏脂肪沉积、结缔组织增加等病理变化可以得到逆转。

4. 未来方向目前，酒精性脂肪肝的病理机制还不完全清楚，因此需要更多的研究来探索其病理机制以及开发新的治疗方法。

未来的研究可以关注以下几个方面：（1）脂质代谢通路。

对于脂质代谢通路的研究可以帮助我们更好地理解酒精性脂肪肝的发病机制，并帮助开发新的治疗方法。

（3）其他生物学通路。

目前，关于酒精性脂肪肝的研究大多局限于单个生物学通路，未来可以更深入地了解其他生物学通路对其发病机制的作用。

总之，酒精性脂肪肝具有较高的发病率和挑战性，需要更多科学家的关注和努力来深入研究其病理机制，并开发新的治疗方法来改善临床治疗效果。

酒精性肝损伤的基础医学研究进展随着人们生活水平的提高，酒精性肝损伤成为了一种日益常见的肝脏疾病。

本文将简要概述酒精性肝损伤的历史、现状及发展趋势，综述目前基础医学研究的最新成果，探讨治疗方案，预防措施以及未来研究展望。

在过去的几十年中，酒精性肝损伤的研究取得了显著的进展。

从最初的单纯的酒精性肝炎，到后来的脂肪肝和肝硬化，人们对酒精性肝损伤的认识不断提高。

目前，伴随着生物医学技术的迅速发展，基础医学研究为酒精性肝损伤的治疗和预防提供了新的思路和方法。

近年来，酒精性肝损伤的基础研究主要集中在以下几个方面：乙醇的代谢与毒性机制、肝脏的自我修复能力、环境与遗传因素对酒精性肝损伤的影响等。

研究发现，乙醇在肝脏中的代谢产物如乙醛等对肝脏细胞具有直接的毒性作用，可以导致细胞死亡和炎症反应。

然而，肝脏具有强大的自我修复能力，当受到损伤后，会启动一系列的修复机制，如再生、纤维化等。

针对酒精性肝损伤的治疗，目前主要有以下几种方案：一是传统中药治疗，如四君子汤、柴胡疏肝散等，具有一定的疗效；二是西药治疗，如使用维生素、氨基酸等营养物质，有助于改善肝脏功能；三是新兴技术，如细胞治疗、基因治疗等，为治疗酒精性肝损伤提供了新的方向。

预防酒精性肝损伤的发生，首先需要从饮食上入手，少饮酒，少吃油腻食物，多吃蔬菜水果等富含维生素的食物。

适当的运动有助于肝脏的自我修复，减轻肝脏负担。

养成良好的生活习惯，如按时作息、避免熬夜等，也是预防酒精性肝损伤的重要措施。

展望未来，基础医学研究将在酒精性肝损伤领域取得更大的突破。

研究方向将更加多元化，不仅肝脏的代谢与毒性机制、自我修复能力等方面，还会更加深入地探讨环境、遗传等多种因素对酒精性肝损伤的影响。

随着新兴技术的应用和推广，将会有更多有效的治疗方案涌现，为患者带来更好的医疗体验。

另外，预防措施也将更加完善和科学。

未来将会有更多的科研成果应用于酒精性肝损伤的预防工作中，从而指导人们更好地保护肝脏，预防酒精性肝损伤的发生。

中医治疗酒精性肝病研究进展摘要：酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，严重者可进展为肝衰竭。

随着近年来我国居民生活水平的提高，酒精消费逐年增加，国内ALD患者也呈逐年提高的趋势，是病毒性肝炎之外最多的肝病发病原因之一。

在中医病证中，可归属于“酒疸”、“酒癖”、“酒臌”、“伤酒”、“积聚”、“胁痛”、“黄疸”和“黑疸”等范畴。

笔者通过对中医治疗酒精性肝病相关文献的检索，从病因病机研究、肝病机制研究、动物模型实验研究、临床研究这几方面进行综述，中医药治疗对于延缓酒精性肝病的进展，改善肝组织的病理改变有重要作用，更高质量的临床及实验研究对于临床上中医药治疗酒精性肝病有重要意义。

关键词：酒精性肝病；中医药；治疗酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的中毒性肝损伤[1]。

包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，严重者可进展为肝衰竭。

随着近年来我国居民生活水平的提高，酒精消费逐年增加，国内ALD患者也呈逐年提高的趋势，是病毒性肝炎之外最多的肝病发病原因之一。

在中医病证中，可归属于“酒疸”、“酒癖”、“酒臌”、“伤酒”、“积聚”、“胁痛”、“黄疸”和“黑疸”等范畴。

笔者对近几年来酒精性肝病中医临床治疗研究的文献进行分析，现综述如下。

1.病因病机研究尽管临床指南对酒精性肝病的诊断提供了依据，但酒精性肝病的疾病严重程度却经常与饮酒量不成正相关。

为了更有效地预防酒精性肝病的发生，并且提供更加有效的治疗方法，明确其病因病机显得十分必要[2]。

《黄帝内经》记载“酒性苦热”，《素问·上古天真论》提出“以酒为浆，半百而衰”，《新修本草》指出“酒，味苦，大热有毒”，《诸病源候论》认为“酒性有毒，而复大热，饮之过多，故毒热气渗溢经络，浸溢腑脏，而生诸病也”，《症因脉治·内伤黄疸》有：“酒疸之因，其人以酒为事，或饮时浩饮，大醉当风入水，兼以膏粱积热，互相蒸酿，则酒疸之证成矣”，指出了酒疸的成因及病理。

酒精性脂肪肝病理学研究进展【摘要】酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，严重影响患者的健康。

本文就酒精性脂肪肝病理学研究的最新进展进行了综述。

首先介绍了酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂肪变性、炎症细胞浸润等。

然后探讨了酒精性脂肪肝病理学研究的方法和技术，如组织病理学和分子生物学等。

接着介绍了酒精性脂肪肝病理学研究的新发现，包括新的病理生理机制和治疗策略。

最后讨论了酒精性脂肪肝病理学研究的意义和未来研究方向，在文章结尾强调了继续深入研究这一领域的重要性。

通过本文的综述，有助于更好地理解酒精性脂肪肝的病理学特征，为未来的治疗和预防提供参考。

【关键词】酒精性脂肪肝、病理学、研究进展、特征、研究方法、新发现、病理生理机制、治疗策略、意义、未来研究方向、结语1. 引言1.1 酒精性脂肪肝病理学研究进展酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其发病率逐年上升，给公共卫生和临床医学带来了严重挑战。

随着研究的不断深入，酒精性脂肪肝的病理学研究取得了一系列重要的进展，为我们深入了解该疾病的发病机制和治疗策略提供了重要的理论基础。

随着病理学技术的不断发展，我们可以更加精准地观察到酒精性脂肪肝的病理学特征，包括脂质积聚、细胞变性、炎症反应等。

研究者们也不断探索各种研究方法，包括组织学、生物化学、分子生物学等，以揭示酒精性脂肪肝的病理生理机制。

近年来，一些新的研究成果也为我们拓展了对酒精性脂肪肝的认识，例如某些基因的表达变化与疾病进程的关联、微生物群落与肝脏健康的关系等。

这些新发现为我们提供了更多的研究思路和治疗方向。

酒精性脂肪肝病理学研究的进展不仅有助于我们深入了解该疾病的发病机制，还为制定更有效的治疗策略提供了重要的参考。

在未来的研究中，我们还需继续深入探讨该疾病的病理学特征、病理生理机制，并寻找新的治疗策略，为酒精性脂肪肝患者带来更好的临床效果。

2. 正文2.1 酒精性脂肪肝的病理学特征酒精性脂肪肝是一种常见的慢性肝病，其病理学特征主要表现为肝细胞内脂肪堆积和炎症细胞浸润。

中医药通报・综述中医药治疗酒精性脂肪肝研究进展●李阳明＋阮杏林摘要酒精性脂肪肝（ＡＦＬＤ）是指长期饮酒导致的脂肪肝，是目前临床上最为常见的肝脏疾病之一。

本文对近年来中医药治疗ＡＦＬＤ的进展进行综述，并提出今后应努力的方向。

关键词酒精性脂肪肝中医药治疗综述脂肪肝系由各种因素而引起的过量脂肪在肝组织内持久积聚，导致肝脏功能异常的一种病理状态。

从发病因素来看，脂肪肝可分为酒精性脂肪肝（ａｌｃｏｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＡＦＬＤ）和非酒精性脂肪肝（ｎｏｎａｌｃｏ—ｈｏｌｉｃｆａｔｔｙｌｉｖｅｒｄｉｓｅａｓｅ，ＮＡＦＬＤ）。

近年来，随着我国经济社会的发展和人民生活水平的提高，酒精代谢诱导的肝病以及相关性疾病正在迅速增加。

就世界范围内来看，在肝脏疾病中，ＡＦＬＤ的死亡率居第二位，仅次于肝癌。

有研究表明，美国脂肪肝的患病率约为２０％。

上海市２００５年的调查显示，脂肪肝患病率为２０．８２％，其中ＡＦＬＤ０．７９％，可疑ＡＦＬＤＩ．１５％…；广东省２００７年的调查显示，脂肪肝患病率为１７．２％，其中ＡＦＬＤ０．４％，可疑ＡＦＬＤＩ．８％¨Ｊ。

对于ＡＦＬＤ，目前西药治疗以降脂为主，效果不甚满意，而该病作为代谢性疾病，更多是某一全身疾病在肝脏的表现，因此中医的整体治疗观念和中药的多途径药理作用决定了中医药在脂肪肝治疗中有其独特的优势。

现将近５年来中医药治疗ＡＦＬＤ的研究进展综述如下。

１ＡＦＬＤ的中医病机与辨证ＡＦＬＤ属现代医学概念，中医学并无此病名。

现代医学认为，饮酒后酒精主要在小肠吸收，９０％以上在肝内代谢。

乙醇代谢产物乙醛是引起肝细胞功能・作者简介李阳明，男，中国医科大学临床医学七年制学生。

通讯方式：Ｅ—ｍａｉｌ：ｄｏｃｌｙｍ＠１６３．ｃｏｒｎ。

・作者单位中国医科大学（１１０００１）和结构改变的致病因子，它引起ＮＡＤＨ／ＮＡＤ比值上升，导致代谢紊乱，引起微血管分泌和转运脂蛋白障碍并形成脂肪肝旧１。

酒精性脂肪肝（湿热酒毒内蕴症）研究进展病名、病因的探讨一般而言，酒精性脂肪肝、酒精性肝炎可按“伤酒”、“胁痛”、“酒癖”等论治；而酒精性肝硬化则属“酒癖”、“酒臌”等病范畴。

早在《金匮要略·黄疸病脉症并治》中记载的酒疸就类似于西医的酒精性肝病(ALD)。

中医学认为，过量饮酒后，酒毒湿热内蕴，肝脾损伤，气血不和，痰浊内生，气血痰湿相互搏结，停于胁下，为本病发病之关键，而素体禀赋不足，脾胃虚弱为发病之本。

中医辨证及病机演变酒精性脂肪肝：证属肝气郁结。

病机演变多为“伤酒”阶段，纵酒首先伤及脾胃，连及肝木，肝脾同病，而致脘胁胀满或痛。

此阶段可归纳为酒伤肝脾，聚湿生痰，病初多属实属热，以气滞血瘀湿阻为主。

此期大致为轻症ALD或酒精性脂肪肝阶段。

酒精性肝炎：证属肝郁血瘀兼有湿热。

病机演变多属“酒癖”阶段，酒湿浊毒之邪留滞中焦，蕴而不化，致气血、痰浊、湿热相互搏结，凝集成块，停于胁下。

此期邪气渐盛而正气稍衰，为酒精性肝炎及肝纤维化阶段或早期肝硬变。

酒精性肝硬化：证属肝郁血瘀、脾虚水停、湿热稽留。

病机演变多属“酒鼓”阶段，脾胃受损，气血匮乏，病及于肾，则肝、脾、肾三脏同病，气滞、血瘀、水停，正虚交织错杂于腹中，而形成了腹大膨隆之酒鼓之证。

此阶段相当于酒精性肝硬变肝功能失代偿期。

在发病过程中，若湿浊内阻，可郁而发黄，则为“酒疸”[1]。

综上所述，酒精性肝病其证候虽类似于病毒性肝炎或病毒性肝硬变的某些特点，但其嗜酒无度，痰湿凝聚，终致肝脾肾俱损的基本病机是主要区别。

中医治疗截断病因，尽早戒酒是防治酒精性肝病的根本原则。

饮食调养：酒精性脂肪肝初期无需特殊疗法，可在戒酒数月内消失。

酒精性肝炎应给予高蛋白并补充多种维生素，故在饮食上应以清淡新鲜、富含营养、易消化吸收、维生素含量丰富的食物为主；也可采用一些药膳来进行饮食调治，如茵陈粥(茵陈、粳米各60g，白糖适量)，赤小豆苡米粥(赤小豆、薏苡仁各50g熬成粥)，有健脾利湿解毒之功。

酒精性脂肪肝病理学研究进展酒精性脂肪肝是一种常见的慢性疾病，其病理学特征是肝细胞内堆积了大量的脂肪滴，伴有不同程度的肝细胞肿胀、坏死和炎症反应。

酒精性脂肪肝可以进一步发展为脂肪性肝炎、纤维化甚至肝硬化。

随着对酒精性脂肪肝的病理学研究的深入，我们对酒精性脂肪肝的发病机制和诊断治疗有了更深入的了解。

以下是酒精性脂肪肝病理学研究的一些进展。

一、发病机制研究近年来，人们对酒精性脂肪肝的发病机制进行了广泛的研究。

研究发现，酒精摄入引起的丙酮酸代谢紊乱和抑制线粒体脂肪酸氧化是导致脂肪堆积的重要机制。

酒精代谢产生的乙醛可导致肝内氧化应激和胰岛素抵抗，进一步促进脂肪在肝脏内的积累。

这些研究为我们进一步理解酒精性脂肪肝的发生发展提供了重要的理论基础。

二、炎症反应研究炎症反应在酒精性脂肪肝的发展中起着重要作用。

研究发现，酒精诱导的炎症反应促进了肝细胞的坏死和纤维化。

研究还发现，炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1等在酒精性脂肪肝中的表达增加，而抗炎因子如白细胞介素-10的表达下降。

这些研究结果揭示了炎症反应在酒精性脂肪肝病理学中的重要作用，并为我们寻找治疗策略提供了新的方向。

三、纤维化研究酒精性脂肪肝在慢性过程中可发展为纤维化和肝硬化，而纤维化是酒精性脂肪肝进展为肝硬化的主要过程。

研究发现，酒精在肝脏内的代谢产物可激活肝星状细胞和肝小梁内皮细胞，促进胶原合成和纤维蛋白形成。

炎症反应和氧化应激也参与了酒精性脂肪肝纤维化的过程。

研究进一步加深了我们对酒精性脂肪肝纤维化机制的理解，为寻找干预纤维化进程的方法提供了依据。

酒精性脂肪肝的病理学研究在发病机制、炎症反应和纤维化等方面取得了一些进展。

这些研究结果为预防和治疗酒精性脂肪肝提供了理论基础，也为开展相关临床研究和指导临床实践提供了可靠依据。

仍然有很多问题需要进一步研究，如酒精性脂肪肝的早期诊断方法和有效的治疗手段等。

希望通过进一步的研究，能够更好地了解酒精性脂肪肝的发生发展机制，为临床治疗提供更有效的策略。

中医治疗酒精性肝病的研究进展酒精性；肝病；中医；治疗；研究进展我国酒文化比较浓烈，故酒精性肝病的发病几率比较高，此疾病因患者长期饮酒所致，酒精中的毒性会对患者有很大的伤害，长期毒性作用造成对肝脏极大的损伤。

伤害可导致患者肝脏发生病理性改变，可导致肝硬化、肝炎、脂肪肝，上述情况可合并发生。

患者可出现蜘蛛痣、肝掌、脾肿大、腹水、黄疸、呕吐、恶心、大便稀、乏力、疼痛等临床症状。

1 发病机理此疾病致病原因明确，均因饮酒而导致。

但此疾病的致病机制现今还没有研究明确。

其和酒精的毒性有很大的关系，另外和病毒的叠加作用、遗传多态性、内毒素、细胞凋亡、细胞因子、免疫介导、氧化应激也有一定的关系。

祖国医学对此疾病很早就有很多阐述，这和我国的酒文化源远流长有很大关系。

《金匮要略》中就有对此疾病的详细阐述，对此疾病的辩证论治有很详细的表述。

另外《症因脉治》、《景岳全书。

肿胀》、《诸病源候论》、《本草纲目》都对此疾病进行过详细的阐述。

对各项文献进行总结可以发现，此疾病的病因可有如下情况。

患者在大量饮用酒后会出现肝脾的损伤，这是由于体内蕴结毒邪湿热所致。

肝脾的损伤会导致脾运化、肝的疏泄作用下降，从而导致脾虚肝郁之症，患者的气血、痰浊互相搏结且停留子啊患者的胁下部位，从而产生积块的表现，其又可称为酒癖。

长时间影响则导致患者的肾、脾、肝的各项功能都出现了下降的表现，患者体内的水、血、气三者互相搏结，最终导致患者出现臌胀的情况发生。

此疾病的病机可有如下分析情况。

患者有血瘀、气滞、气血不和、水湿内停、痰湿内阻、脾胃气虚等病症。

其主要的发病机制为患者过度饮酒伤及肝脾，长时间产生的湿气会聚结产生痰症，致使患者发病。

患者的本质脾胃虚弱、素体禀赋不足的情况也是致病的因素。

现今，很多学者根据此疾病的发展过程等情况，把疾病分为三个时期，初期，中期，后期。

在患者疾病初期可列入到伤酒阶段，患者肆意饮酒对其脾胃有很大的伤害，且可牵连到患者的肝脏，导致其出现胁部疼痛或胀满得表现。

酒精性脂肪肝病理学研究进展1. 引言1.1 研究背景酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，主要发生在长期大量饮酒的人群中。

近年来，随着饮酒文化的普及和社会压力的增加，酒精性脂肪肝的患病率呈现迅速上升的趋势，给人们的健康带来了严重威胁。

酒精性脂肪肝的病理学研究是了解疾病发生、发展和预后的重要途径。

通过对病理学特点、发展过程以及影响因素的研究，可以帮助医生更好地诊断和治疗患者，也为预防和控制酒精性脂肪肝提供重要指导。

在当前医学领域的发展中，对酒精性脂肪肝病理学的深入研究已成为学术界和医学界关注的热点。

通过不断的探索和实践，我们可以进一步揭示酒精性脂肪肝的发病机制，为临床治疗提供更有效的策略，促进人们的健康和幸福。

的内容到此结束。

1.2 研究目的研究目的是为了深入了解酒精性脂肪肝病理学的发展过程，揭示其病理学特点以及影响其变化的因素，探讨最新的研究进展和方法，为预防和治疗提供新的理论基础和临床指导。

通过病理学研究方法的应用，我们希望能够更全面地了解酒精性脂肪肝的机制和发病过程，为改善患者的临床治疗效果和生存质量提供更多科学依据。

本文旨在总结目前关于酒精性脂肪肝病理学研究的进展，为今后的研究工作提供参考和启示。

通过对研究成果的总结和展望，我们旨在为未来的研究方向提供新的思路和方向，为解决酒精性脂肪肝这一公共卫生问题贡献我们的力量。

1.3 研究意义酒精性脂肪肝是一种常见的肝脏疾病，其发病率逐年增加，给社会和个人健康带来了严重的负担。

鉴于目前对于酒精性脂肪肝的病理学研究还存在不足和亟待解决的问题，本文旨在深入探讨酒精性脂肪肝的病理学特点、发展过程、影响因素以及最新研究进展，从而更好地理解该疾病的发生机制，为临床诊断和治疗提供科学依据。

酒精性脂肪肝的病理学研究具有重要的临床意义，可以为医生提供更准确的诊断依据和个体化治疗方案，同时也能为科学家们深入探讨其发病机制和病理生理过程提供借鉴。

通过研究其病理学特点和发展过程，可以揭示背后的分子机制和病理生理学变化，为未来的临床治疗和预防奠定基础。

酒精肝病的研究进展标签：酒精肝病；发病机制；治疗方法；研究进展酒精肝病（alcoholic liver disease，ALD）是由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，ALD包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等[1]。

本文综述了ALD发病机制及治疗方法的研究进展。

酒精性肝病的发病机制酒精代谢对肝脏的损害：乙醇本身对肝脏具有毒性作用，其在细胞色素P4502E1的作用下，经过乙醇脱氢酶、微粒体乙醇氧化、过氧化氢酶三个系统，代谢为使大多数肝细胞线粒体和微管损伤的乙醛，乙醛再与多种蛋白结合形成乙醛蛋白加和物（APA），APA不论本身，还是引起免疫反应，均能使肝细胞炎症损伤和凋亡。

刘莉等通过给予大鼠乙醇灌胃，观察肝脏病理组织见较多脂滴，线粒体基质密度增高；重者可见线粒体膜断裂，嵴断裂或消失，形态各异；糖原增多，分布不均；细胞核内染色质分布异常[2-3]。

氧化应激和脂质过氧化：乙醇主要经过乙醇脱氢酶（ADH）及细胞色素P450 2E1（CYP2E1）途径代谢，从而诱导氧化应激反应产生自由基，少量氧自由基对人体有益，过度饮酒则产生的大量活性氧，打破了机体内氧化、抗氧化平衡，进而破坏肝细胞膜的结构和功能，破坏线粒体，毁坏溶酶体，使肝细胞凋亡[4]。

许传芹通过培养“人永生化正常肝细胞株”，证实CYP2E1的激活是酒精诱导的氧化应激的重要途径。

任伟光通过研究，发现随着酒精性肝炎及肝纤维化的进展，Fas/FasL基因的表达明显增强，证实Fas/FasL系及其下游的外源性细胞凋亡信号转导通路在该病的发展中具有重要的作用。

免疫学对肝脏的损伤：在ALD中，免疫激活是炎症及肝损伤维持的重要因素，肝脏产生的Kupffer细胞和自然杀伤T细胞（NKT）是机体固有免疫系统的重要组成部分，Kupffer细胞具有免疫调节功能，而NKT可直接造成肝细胞损伤。

酒精活化抗炎提呈细胞，使Kupffer细胞功能异常，进而刺激炎性细胞释放各种炎性介质，导致炎性反应损伤肝细胞。

中药对酒精性肝病研究进展摘要：酒精性肝病（alcoholic liver disease）是慢性酒精中毒的主要表现之一，临床上表现为酒精性肝炎、脂肪肝和酒精性肝硬化。

随着我国人民生活水平的提高以及就业工作压力的剧增，过量、长期饮酒的人逐年增加，我国酒精性肝病发病率有明显的上升趋势。

中药对酒精性肝病的治疗有显著效果。

本文对近年来治疗酒精性肝病的中药进行综述，以期指导临床。

关键词：中药;酒精性肝病酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现之一，脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝硬化是它的主要表现，三者可以同时出现或者单独出现。

目前研究发现，酒精性肝病的危险因素包括饮酒量、饮酒时间、饮酒频率、肥胖以及遗传因素等。

我国大部分省市的流行病学研究显示，我国酒精性肝病发病率有明显增高的倾向。

西医认为过量饮酒后，胃黏膜损伤，酒精更易进入血液至肝门静脉，直接损伤肝细胞或者通过氧化应激、线粒体改变等机制损伤肝细胞。

参考中医文献、书籍，中医认为大量饮酒导致酒精性肝病，是因为饮食酒酪，导致湿热内生，侵犯肝胆，故导致肝功能损害。

湿热毒邪蕴结体内，肝循经阴器，过少腹，布两胁，湿热下注。

故可致胁肋胀痛、口苦呕恶、目赤肿痛、身目俱黄等症状。

[1]。

近年来，中医对酒精性肝病的研究在不断进展，现对近年来的中药治疗酒精性脂肪肝的实验研究现状进行综述。

1.酒精性肝病流行病学现状调查显示，在我国，肝硬化很大一部分是病毒性肝炎后肝硬化，酒精性肝病也在逐年增加，随着我国人民生活质量的显著改善以及酒产品的产量及消耗量不断升高，患酒精性肝病的人数逐年上升。

2002 至 2010 年我国北方地区肝硬化患者病因构成和变化趋势分析表明:酒精性肝病已成为北方肝硬化的第三位病因，乙型病毒性肝炎后肝硬化的构成比由原来的81. 5% 降至66. 8% ，而酒精性肝硬化所占比列却从3% 上升至7.7% ，近10年来上升了2.3%[2] 。

酒精性肝病现已成为我国和大多数发达国家的主要慢性肝病之一。

酒精性脂肪肝发病机制研究进展发表时间：2011-10-09T14:57:50.257Z 来源：《中国健康月刊》2011年第6期供稿作者：周蕊路方[导读] 多数病人的酒精性脂肪肝是完全可逆的，一般情况下戒酒后脂肪肝逐渐消失。

周蕊路方（云南省安宁市温泉镇成都军区昆明疗养院特诊科 650307）慢性酗酒是最常见的脂肪肝病因，如果饮酒量(纯酒精)<80 g/d，一般不会发生酒精性脂肪肝；如果饮酒量>80～160 g/d，则其发生率增长5～25 倍；若每天进300 g 纯酒精，8 天后就可出现脂肪肝。

长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。

在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。

据估计，1993 年美国约有1530 万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人；每年有2.6 万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。

在我国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计，但并不少见。

由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。

因此正确认识酒精引起的肝损害，及时诊断和防治具有重要的意义。

正常人24 小时体内可代谢酒精120 g。

长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。

摄入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。

酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。

乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如影响线粒体对ATP 的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。

同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。

已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。

酒精性肝病的临床研究进展酒精性肝病（alcoholic liver disease，ALD）是长期大量饮酒后酒精对肝脏产生毒性损伤并导致相关健康问题的疾病，在世界范围内备受关注。

本文将从ALD 的流行病学、发病机制、诊断和治疗方面最新进展综述如下。

标签：ALD；流行病学；发病机制；诊断；治疗临床上将ALD分为酒精性的脂肪肝（alcoholic fatty liver，AFL）、肝炎（alcoholic hepatitis，AH）、肝纤维化（alcoholic fatty liver，ALF）和肝硬化（alcoholic cirrhosis，AC）。

酒精是亲神经物质对中枢及周围神经可造成不可逆损害。

在治疗ALD上无法达到医院、社会、家庭相结合导致酒精中毒和依赖者无法彻底治愈。

终日嗜酒可加重人格改变及智力衰退，青少年及女性饮酒也是普遍存在，可给他人及家庭带来隐患。

1 ALD的流行病学及发病机制在西方发达国家酒精导致4%的患病率和 3.2%的死亡率，男性高于女性，ALD已成为威胁生命的第三危险因素。

西方国家及中东欧国家，AC患者死亡率呈上升趋势；在美国AC的死亡率为43.6%，在35～44岁的肝硬化人群占60.2%，每年死亡约28000人；英国AC的死亡率是80%，女性患AC的死亡率甚高。

专家预测到2050年在墨西哥ALD是其他肝病的20倍。

在亚洲国家，HBV及HCV 的感染对ALD的流行病学有影响，酒精相关的肝癌发生率较低。

1982年在中国12个地区的一般人群中嗜酒者占0.21%；1991年北京市16个县区有14.3%的嗜酒者，仅9年的时间嗜酒者超过了70倍以上。

我国4大地区流行病学调查示：人均年饮酒量3.6L纯酒精，一般人群饮酒率为59.5%；男性为84.6%，女性为29.4%。

ALD的在我国患病率呈不断上升趋势并呈低龄化，南北方及不同民族之间ALD患病率的差异性可能与环境因素、生活方式、饮食习惯及区域经济状况不同有关，提示ALD在我国发生的情况不易忽视。

中医治疗酒精性脂肪肝研究进展酒精性肝病(alcoholic liver disease，ALD)是指由于过量乙醇摄入导致的肝脏损害及其一系列病变。

根据中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组提出的酒精性肝病病理学诊断标准，分为酒精性脂肪肝、酒精性肝炎肝纤维化和酒精性肝硬化等3种类型。

酒精性脂肪肝(alcoholic fattyliver，AFL) 是酒精性肝病的早期表现，若不及时治疗可向酒精性肝炎肝纤维化、酒精性肝硬化甚至肝衰竭发展，可危及生命。

“脂肪肝”之名未见于中医古代文献中，一般认为脂肪肝属于中医的“积聚”、“痰痞”、“‘痞满”、“瘀血”、“胁痛”、“酒癖”、“酒疸”、“酒臌”、“伤酒”、“黄疸”、“黑疸”等范畴。

随着我国社会经济的发展, 酒精性脂肪肝发病率有上升趋势,应当引起广大临床医师的重视。

目前西药治疗酒精性脂肪肝，仍以降脂为主，效果不甚满意。

中医学是一部将整体观念与辨证论治相结合的科学，其治疗酒精性脂肪肝具有独特优势，现将近5年来中医对酒精性脂肪肝的认识与研究综述如下。

1.病因病机中医认为酒为体湿性热有毒之品，味甘、苦辛，入心、肝、肺、胃经，少量饮酒可活血通脉驱寒，有益身体，长期大量饮酒则有害。

《诸病源候论》指出“酒性有毒，而复大热，故毒热气渗溢经络，浸渍脏腑，而生诸病”。

“酒者，水谷之精气也，其气剽悍而有大毒，入胃则酒胀气逆，内熏于肝胆，故气肝浮胆横”。

“酒性有毒，而复大热，饮之过多。

故毒热之气渗溢经络，浸溢脏腑而生诸病也。

”《新修本草》谓“酒，味苦，大热有毒”。

《本草纲目》谓“少则和气血，多饮则杀人顷刻”。

《谢映庐医案?酒毒内结》案云：“夫少饮未必无益，过饮暗中损命，多饮则乱血，恣饮则注肝，且酒后食必少，中必虚。

饮入于胃，中虚未能施化，其浊质虽注于小肠，则烈性必集乎肝经，……肝胃受伤，气血多乱，由于乱血乱气，随酒性而溢于络，其气血酒性，交互凝结，势难分解，傍依肝胃之膜，藏于隐微之中，结成囊癖。