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进展性脑梗死的病因及危险因素苏州市木渎人民医院急诊科徐令奇【摘要】进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。
此类患者约占动脉粥样硬化性缺血性脑梗死患者的35% ~ 40%。
近几年，进展性脑梗死逐渐受到重视。
多种致病因素相互协同作用引发神经系统结构和功能的改变，从而出现严重的神经功能障碍。
目前，进展性脑梗死临床治愈率低，致残率和死亡率高。
进展性脑梗死重要的危险因素包括糖尿病、高血压与脉压变化、发热、炎症反应、高同型半胱氨酸血症、脑动脉不稳定粥样硬化斑块等。
【关键词】脑梗死危险因素临床分析进展性脑梗死是指缺血性卒中发病后神经功能损伤虽经临床治疗但仍呈渐进性和阶梯式加重，在一定时间内出现严重神经功能缺损和恶化[1]。
病情进展一般发生在发病后6h~1 周，临床上有26 %~43 %脑梗死患者在发病数小时或数天内出现神经功能恶化，该病的致残率和死亡率较高，属于难治性脑血管病，容易产生医疗纠纷，而目前还缺乏有效的预测手段和治疗方法。
因此，深入研究进展性脑梗死的病因和危险因素可能有助于进展性脑梗死的防治。
目前，对于进展性脑梗死的确切原因和发病机制目前尚无定论：其主要原因包括脑部和躯体两大因素, 脑部因素主要是血管狭窄没有再通, 血栓进展或再形成, 血管或侧支血管阻塞, 脑组织水肿、出血、再灌注损伤、高龄、颈内动脉两支梗死或再闭塞、反复栓塞、癫痫等引起梗死面积扩大, 缺血半暗带扩展, 周围神经细胞死亡, 梗死后出血等; 脑外因素主要为高血糖或糖尿病、高血压或低血压、高黏血症、心肺疾病、水电解质及酸碱平衡紊乱、全身感染、药物影响等。
1.糖尿病糖尿病是进展性脑梗死的主要危险因素之一，多向研究证实其能导致或加重脑梗死。
其机制可能是高血糖促进氧化，产生氧自由基，抑制皮细胞DNA合成，损害内皮屏障。
Mcleod 等报道，血糖超负荷时，血管内皮细胞细胞间粘附分子（ICAM）-1表达和血清可溶性患者发生腔隙性脑梗死，而脑组织缺血反过来进一步促进ICAM-1的表达，形成恶性循环，最终导致脑梗死进展。
甘肃医药2019年38卷第7期Gansu Medical Journal ,2019,Vol.38,No.7脑卒中占全球每年总死亡人数的9.5%[1]。
缺血性脑卒中在世界范围内是导致人类死亡主要原因[2]。
在美国和中国每年分别有大约80万和200万人卒中[3]。
进展性脑梗死（progressive cerebral infarction ，PCI ）是各种因素导致脑梗死体积增大，病情进展性加重，虽然经过治疗、干预，仍难以控制，预后欠佳，致残率显著升高。
一般认为急性脑梗死起病6小时至1周神经功能缺失加重，脑梗死体积扩大可认为脑梗死出现进展[4]。
进展性脑梗死的发生是多种因素、病理机制共同作用的结果，吸烟史、饮酒史、高血压病史、糖尿病史、脑卒中家族史、冠心病史、高脂血症史、颈动脉狭窄、发热、年龄、纤维蛋白原、同型半胱氨酸、NIHSS 评分、血糖、总胆固醇（TC ）、甘油三酯（TG ）均可能导致缺血性卒中的进展。
本研究采用Logistic 回归分析，探讨研究引起卒中进展的危险因素，评估其危险程度，对其早期进行干预。
1材料与方法1.1研究对象选取我院2016年6月1日至2017年12月31日住院治疗脑梗死患者80例，分为进展性脑梗死组、非进展性脑梗死组，其中进展性脑梗死患者30例，男性17例，女性13例，平均（64.50±6.85）岁；非进展性脑梗死患者50例，其中男性27，女性23例，平均（64.36±7.13）岁；两组一般资料及基础疾病无差异（P >0.05），具有可比性。
1.2纳入与排除标准纳入标准：①急性脑梗死诊断按照中国缺血性脑卒中急性期诊治指南2014[6]；②起病24小时内入院；③美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS ）评分增加2分或以上认为脑梗死出现进展。
排除标准：①脑栓塞；②脑出血及梗死后出血；③短暂性脑缺血发作；④风湿免疫性疾病；⑤血液系统疾病；⑥重要脏器功能不全。
展性脑梗死25例临床分析【摘要】目的：探讨进展性脑梗死的危险因素及治疗预防措施。
方法：对我院收治的25例进展性脑梗死患者的临床资料进行总结分析。
结果：本组有22例(88%)患有高血压，有17例(68%)患有2型糖尿病，有13例（52%）发生感染；总胆固醇高于5.2mmol/l 者有10例。
结论：进展性脑梗死的危险因素包括高血压、糖尿病、感染和高脂血症等。
在进行常规治疗同时，应注意合理降压，控制血糖，预防感染，尽早进行降血脂治疗。
【关键词】进展性；脑梗死；危险因素【中图分类号】r743 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）07-0282-02为了探讨进展性脑梗死的危险因素及防治措施，我们对收治的25例该病患者的临床资料进行了总结分析，现报道如下。
1 临床资料1.1一般资料：本组25例，男13例，女12例，年龄53～76（平均65）岁，均符合中华医学会第四届全国脑血管病会议制定的诊断标准[1]；发病后1周内病情呈进行性加重；心电图结果除外房颤。
患者住院后均采用抗血小板、抗凝、营养脑细胞、改善脑循环、降颅压等常规治疗措施。
1.2方法：对患者进行头部ct检查和血压、体温、血脂、血糖以及心电图检测，按美国国立卫生研究院的脑卒中量表进行评分，同时分析患者高血压、糖尿病、感染的发生情况及血脂水平。
2结果本组有22例(88%)患有高血压，脉压差180mmhg或平均动脉压>130mmhg时可考虑降压治疗。
要在降颅压的前提下慎用降压药物，使血压逐渐下降到病前原有水平或略偏高[4]。
对缺血性卒中的降压原则是选用不使血压下降过多、过快的药物，因此对急性期高血压的管理要合理。
②糖尿病和高血糖：本组有17例(68%)患有2型糖尿病，空腹血糖水平在6～9mmol/l的有5例，高于9mmol/l 的有12例。
糖尿病患者血浆糖蛋白、纤维蛋白原增高、血小板聚集性增高，合并高脂血症导致血黏度增高，血流缓慢，易造成进展性脑梗死。
进展性脑梗死的危险因素分析【摘要】目的：探讨进展性脑梗死的危险因素。
方法：选择进展性脑梗死50例患者和稳定性脑梗死50例患者的临床资料进行对比分析。
结果：进展性脑梗死患者合并血管狭窄、高血压、糖尿病、高脂血症的例数明显高于对照组(p0.05)，具有可比性。
1.2 纳入排除标准 50例sip患者均符合1995年第四届全国脑血管学术会议修订的诊断标准[1]，经头颅ct或mri证实为脑梗死；发病24 h内入院；发病后患者临床神经功能缺失症状在48 h或更长时间内逐渐进展或呈阶梯式加重，临床神经功能缺损程度评分(nds)分别在入院时、病情进展后进行，两者相差4分以上，病情进展后复查头颅ct排除脑出血及出血性脑梗死，同时除外脑栓塞。
50例稳定性脑梗死患者为同期住院的患者。
1.3 方法全部患者入院时均做头颅ct或mri检查，记录既往有无高血压、糖尿病史，入院当天行血液分析，监测血压和体温，次日晨起空腹抽血化验生化测定空腹血糖、血脂系列，入院3 d内行颈部血管彩超及tcd检查。
1.4 统计学处理使用pems 3.0统计学软件，记数资料采用字2检验，以p<0.05为差异有统计学意义。
2 结果治疗组合并血管狭窄24例(48%)，高血压病34例(68%)，合并糖尿病28例(56%)，合并高血脂15例(30%)，合并分水岭梗死7例(14%)，合并感染、发热8例(16%)。
对照组合并血管狭窄5例(10%)，合并高血压病22例(44%)，合并糖尿病11例(22%)，合并高血脂10例(33.3%)，合并分水岭梗死2例(4%)，合并感染、发热2例(4%)。
两组比较，差异有统计学意义(p<0.01)。
3 讨论进展性脑梗死是目前严重威胁中老年人健康的主要疾病之一，患者表现为治疗过程中病情出现恶化，脑梗死的原发神经症状和体征加重。
进展性脑梗死的发病机制复杂，其主要有血栓的扩展或再形成，缺血区灌注下降，侧支循环差，兴奋性氨基酸毒性和氧自由基导致神经元损害。
进展性脑梗死相关因素分析薛菲【期刊名称】《中国卫生标准管理》【年(卷),期】2015(000)013【摘要】Objective To analysis the related influence factors of progressive cerebral infarction. Methods To review the information of 52 cases of progressive cerebral infarction patients in our hospital and taken as observation group,non progressive cerebral infarction in 104 cases were taken as control group, compared two groups of patients withgender,age,blood vessel of craniocervical artery stenosis at the time of admission,mean arterial pressure, body temperature,C reactive protein and fasting blood glucose. Results In the observation group,the average artery lower temperature was high, C reactive protein and fasting blood glucose level were high,extracranial vascular stenosis rate was high,the difference between the two groups was statistical y significant. Conclusion The related factors of progressive cerebral infarction are complicated,we should actively control related factors, reduce the incidence of progressive ischemic stroke.%目的：分析进展性脑梗死的相关影响因素。
探讨进展性脑梗死的相关因素现如今，我国已经进入到人口老龄化社会，进展性脑梗死的发病率和以往相比也有所增加，对进展性脑梗死病患的相关发病因素进行研究，有着一定的现实意义存在。
本文归纳进展性脑梗死研究中的关键问题；指出在治疗进展性脑梗死及其影响因素研究的主要进展；阐述影响进展性脑梗死治疗的影响因素；在现有研究成果基础上，对治疗该疾病的研究前景进行展望标签：：进展性脑梗塞；危险因素；探讨随着我国人口老龄化时代的到来，进展性脑梗死的发病几率也在不断上升之中，该病主要指的是病患在发病6小时之后，临床症状和体征的加重，进而发生脑梗死。
相关调查表明，进展性脑梗死病患占脑卒中疾病的20%—40%，和其他类型脑血管疾病相比，进展性脑梗死的预后性差，已经成为心脑血管疾病的治疗难点。
因此，对进展性脑梗死的相关因素进行探讨，对病患的预后和治疗来讲，有着非常重要的现实意义存在。
1.血糖值当病患发生急性脑梗死以后，可能会出现高血糖现象，究其原因，归纳为以下几点[1]：病患机体产生应激性反应和医源性因素。
当然，病患自身患有糖尿病也有可能令本身血糖出现升高的现象，如果病患血糖过高，就会增加对自身脑部组织的损害：（1）当病患的脑部出现缺血症状的时候[2]，高浓度血糖会令细胞外部变得兴奋，使其氨基酸含量升高。
使细胞不能负载钙离子，进而损伤细胞内的线粒体，最终令细胞死亡。
（2）因为病患血糖增加，其脑部中葡萄糖含量和以往相比，发生显著性升高，局部无氧酵解度增加，乳酸在病患脑组织中积累，进而出现酸中毒现象，加重病患脑部组织缺血缺氧的症状，在严重情况下，会导致病患的脑部组织出现坏死现象[3]。
（3）血糖的升高，病患脑部血流速度减慢，并将脑部屏障破坏掉，在根本上对出血性转化起到促进的作用[4]。
（4）血糖值升高会诱发病患出现脑部水肿。
（5）血糖升高会令病患的血管内皮出现功能性受损现象，加强其血管内部活性物质的释放过程，进而抑制扩张血管物质的释放。
令病患的脑部出现更多的粘附性因子，脑部出现缺氧性症状。
（6）高血糖会令病患的血液粘稠度增加，会令出现弥漫性血管病变。
其渗透率与代谢率和以往相比有所增高，脑部的血流速度变慢[5]。
（7）血糖的升高在缺血性早期能够令脑部的一氧化氮与自由基数量骤然增加，进一步损害到病患的内皮屏障。
2.脑部梗死的相关部位和动脉狭窄相关研究表明，脑梗死病患的医学影像资料上主要表现为其侧脑室方的放射冠梗死，或者令分水岭出现梗死情况，对病患进行磁共振检查发现，脑部大血管多数呈现出梗死与闭塞的现象，这一点在大脑中动脉的主干和起始部位显得尤为明显[6]。
因此，该学者认为进展性脑梗死病患应该归属于皮质下方分水岭出现梗死现象，发病机制为血液流动性机制，和主干动脉的狭窄有着极其密切的关系，当病患的主动脉出现的梗死现象之后，分水岭区域的血管已经呈现出代偿性扩张[7]，对于二氧化碳的功能性反应也已经接近消失，当一些诱发性因素出现之后，能够导致病患血管的流通速度增加，自身的血液粘稠度和以往相比有明显的上升趋势，进而令病患的分水岭出现梗死现象[8]。
有专家学者认为，因为多支穿通支闭塞也能够令病患的放射冠部位出现梗死。
从进展性脑梗死病患的医学影像上来看，基底核区中出现腔隙性梗死现象，这种现象在糖尿病病患中尤常见[9].3.血压和正常人相比，进展性脑梗死病患的平均动脉压值较低，有相关研究证明，进展性脑梗死病患出现高血压症状的几率明显要比正常人高，且该病病患患上高血压疾病之后，病程明显偏长，在患病之后，病患会出现血压平时低，脉压差小的特征，国外有报道表明，病患在发病36小时之内[10]，高压每增加20毫米汞柱，脑部卒中发生的几率就会下降0.66%.早期的血压下降是病患出现瘫痪加重的主要因素，令病患的血压出现下降的原因是病患在发病之后，血管功能出现调节性障碍所导致，另外，不恰当的降压治疗也是令病患病情加重的原因之一。
病患血压下降就会令自身脑梗死症状加重，该病的发病机制可能是因为病患本身存在脑部血管硬化，再加上半球狭窄远端的血流量减少所导致，在此机制的作用之下，病患脑部半暗带地区的血液供应就会增加，导致病情加重。
但也有专家学者认为，病患在出现脑部卒中之后24小时内[11]，血压和卒中神经性功能出现恶化的现象，神经功能，梗死面积与神经预后，死亡率之间呈现出U型的关系，高压小于180毫米汞柱每10毫米汞柱，病患易出现早期神经恶化现象[12]。
病患早期出现神经功能恶化现象和不良预后，死亡情况在原有的基础上增加6%，高于180毫米汞柱的部分，每增加10毫米汞柱，其发生神经性功能恶化的危险性就会在原有的基础上增加40%，其不良预后的相关情况就会增加23%，对于死亡率方面暂无影响。
病患的高压没增加或者降低10毫米汞柱，梗死的面积就会在原有的基础上增加7.3和5.5立方厘米[13]。
4白蛋白有相关研究表明[14]，对病患使用适当剂量的白蛋白，控制进展性脑梗死病患的治疗效果要明显好于对照组，该专家认为白蛋白既可以减轻病患的水肿情况，同时还能将病患的脑部血流作用进行全面改善。
同时对病患的脑部细胞有着明显的改善作用，在根本上保证病患神经功能的恢复。
5.脱水剂有专家对急性脑梗死轻中症病患使用脱水剂进行治疗，结果表明，使用脱水剂的病患和没有使用过的病患相比较[15]，治疗组的疗效比对照组要差，具体表现为病患在使用脱水剂72小时之后，其脑梗死现象显著性增加，在根本上影响病患的神经功能恢复，相关研究表明越早使用该药物的病患，其预后情况越差。
6.抗凝，凝血以及纤溶状态进展性急性脑梗死病患脑部的血栓形成主要失败因为其抗凝，凝血，纤溶活性更改所导致，和完全性脑梗死病患相比较，进展性脑梗死病患的凝血酶时间，凝血酶的活性的时间很短，血管性血友病因子和纤维蛋白原的含量和以往相比，有显著性增加的迹象，抗凝血酶的抗原与相关活性含量很低，血小板的含量升高，其组织性的纤溶酶物质有下降的趋势，病患的纤溶指标与抗凝因子则偏低，令病患上述三个指标发生改变。
进而令半暗地带的灌注受到一定的影响，令缺血性半暗地带朝向梗死的方向发展，其神经功能恶化，相关实验表明，对急性进展期脑梗死病患进行溶栓，降纤维与抗血小板的治疗，能够在根本上减缓病患出现局限性缺血症状的进展，其神经功能得到显著性的改善，其实验表明，该方式无明显的并发症出现。
7.血浆内皮素有学者表明，进展性脑梗死病患在发病初期血浆中内皮素水平和稳定组相比，有增高的现象，且最近几年的研究证明，血浆内皮素在血脑屏障中的调节起到相当重要的作用，在病患的脑部西灰暗缺血性损伤的时候，该物质能够增加病患血脑屏障的通透程度，令病情加重。
在对病患使用血浆内皮素A型受体的拮抗剂能够顺利的将其血脑屏障通过。
并在根本上减轻其梗死体积。
脑部水肿情况在任何时期梗死病变，均占有非常高的比例。
有学者认为其脑部内皮素浓度的增加是在脑部水肿作用下产生的结果，对于在脑梗死后神经的恢复产生一定的影响。
8.一氧化氮专家表明，进展性脑梗死病患和平稳期相比，其血清中的一氧化氮含量明显增高，一氧化氮有着对神经的保护和毒性双重作用。
一氧化氮酶的合成主要发生在病患缺血再灌注12～14d ，在此期间产生的一氧化氮时间较长，且物质浓度高。
一氧化氮的毒性作用主要体现在以下几个方面：1.令病患血液中酶失去活性，在根本上抑制线粒体的呼吸作用，令细胞迅速失去能量，最终史神经元死亡。
2.一氧化氮在根本上对病患蛋白质和靶细胞修复的合成造成影响。
3.一氧化氮能够促进病患体内自由基的产生，令半暗带神经元出现进行性损伤，令梗死面积和以往相比有所扩大。
9.小结综上所述，进展性脑梗死的病发是在多种机制共同作用下产生的结果，在引发其病发的相关因素中，有病患自身因素，也有进行治疗过程中的因素，本文中的相关内容为医生在对病患进行诊疗的时候，提供一些参考资料。
令能够更好的对病患进行预防性治疗。
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