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《中国癌症杂志》2018年第28卷第1期 CHINA ONCOLOGY 2018 Vol.28 No.138·论著·欢迎关注本刊公众号miR -16对人肝癌细胞BEL-7402增殖与凋亡的影响缪 欣1，丁 岚2，刘 浩1，李晓敏1，徐 聪1，贾筱琴1，李国利11.扬州大学医学院病理学教研室，江苏 扬州 225009；2.扬州市江都人民医院病理科，江苏 扬州225000［摘要］ 背景与目的：miR -16和miR -15a 基因复合体位于人13q14区域的DLEU 2基因内含子内，是目前公认的抑癌基因之一。
该基因区域的缺失与多种实体肿瘤有关，miR -16同时促进肿瘤细胞的凋亡。
该研究旨在探讨miR -16对BEL-7402肝癌细胞增殖与凋亡的影响。
方法：人肝癌细胞BEL-7402分为miR -16感染组(加入LV-hsa-miR-16-1慢病毒)和阴性对照组(加入阴性对照病毒)，采用倒置荧光显微镜观察细胞绿色荧光的强度；采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8，CCK-8)检测miR -16对BEL-7402肝癌细胞增殖的影响；采用流式细胞术分析miR -16对人肝癌细胞BEL-7402的细胞周期与凋亡的影响。
结果：CCK-8检测结果显示，感染组细胞增殖能力明显降低(P <0.05)；流式细胞术检测结果显示，阴性对照组BEL-7402细胞周期中G 1期细胞百分率数值明显下降，但S 及G 2/M 期细胞的百分率均明显上升(P <0.05)。
miR -16促进BEL-7402肝癌细胞凋亡。
结论：miR -16抑制BEL-7402肝癌细胞的增殖并促进其凋亡，miR -16有望成为临床肝癌靶向治疗的新靶点。
［关键词］miR -16；BEL-7402肝癌细胞；增殖；凋亡DOI: 10.19401/ki.1007-3639.2018.01.005中图分类号：R735.7 文献标志码：A 文章编号：1007-3639(2018)01-0038-05Effects of miR -16 on proliferation and apoptosis of BEL-7402 hepatocellular carcinoma cells MIAO Xin 1, DING Lan 2, LIU Hao 1, LI Xiaomin 1, XU Cong 1,JIA Xiaoqin 1, LI Guoli 1 (1. Department of Pathology, Medical College, Yangzhou University, Yangzhou 225009, Jiangsu Province, China; 2. Department of Pathology, Jiangdu People’s Hospital, Yangzhou 225000, Jiangsu Province, China)Correspondence to: LI Guoli E-mail: glli@［Abstract ］ Background and purpose: The miR -16 and miR -15a gene complexes are located within the intron of the DLEU 2 gene in the human 13q14 region and are currently recognized as tumor suppressor genes. The deletion of this gene region is associated with a variety of solid tumors. miR -16 can promote tumor cell apoptosis. The purpose of this study was to investigate the effect of miR -16 on the proliferation and apoptosis of BEL-7402 hepatocarcinoma cells. Methods: BEL-7402 hepatocarcinoma cells were divided into miR -16 infection group (the plasmid is expressed by the addition of the LV-hsa-miR-16-1 lentivirus) and negative control group which was infected with miR -16 lentivirus (the negative control virus CON220 was added). The intensity of green fluorescence was observed using an inverted fluorescence microscope. Cell counting kit-8 (CCK-8) was used to detect the proliferation of BEL-7402 hepatocarcinoma cells. In addition, flow cytometry was performed to detect the influence of miR-16 on cell cycle and apoptosis of BEL-7402 hepatocarcinoma cells. Results: What we found is that, compared to the negative control group, the infected cells showed an obvious decrease in the capacity of cell proliferation. The percentage of G 1 phase cells in the BEL-7402 cell cycle was reduced apparently, whereas the S and G 2/M phase cells significantly increased (P <0.05). miR -16 virus had a very significant effect on the apoptosis of BEL-7402 hepatocarcinoma cells. Conclusion: miR -16 suppresses the proliferation capacity of BEL-7402 hepatocarcinoma cells. miR-16 is expected to be a new target for targeted liver cancer therapy.［Key words ］ miR-16; BEL-7402 hepatocarcinoma cells; Proliferation; Apoptosis基金项目：国家自然科学基金面上项目(81273214)；江苏省普通高校专业学位研究生实践创新计划项目(SJZZ16-0267)。
布洛芬抑制人肝癌细胞BEL-7402生长及机制的初步研究张婷;吴惠毅;张欢欢;杨晋【期刊名称】《中国癌症杂志》【年(卷),期】2015(000)004【摘要】背景与目的：近来发现，临床上常用的非甾体类抗炎药(non-steroidal anti-inflammatory drugs， NSAIDs)可以降低多种癌症的发病率。
布洛芬(ibuprofen)作为一种常用的NSAIDs，对肝癌是否具有抑制作用，国内外鲜有报道。
本研究初步探讨布洛芬抑制肝癌细胞BEL-7402的作用，并研究其相关机制。
方法：肝癌细胞BEL-7402分为对照组和不同浓度布洛芬处理组，药物处理0、24、48和72 h后用MTT法检测各组细胞增殖抑制率；流式细胞术检测各组细胞的周期分布；细胞分析仪检测各组细胞活力及细胞凋亡；蛋白[质]印迹(Western blot)检测各组细胞增殖性核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和环氧合酶-2(COX-2)蛋白的表达；ELISA法检测细胞培养上清液中前列腺素E2(PGE2)蛋白表达水平。
结果：布洛芬组中BEL-7402细胞增殖受到抑制，且抑制作用呈时间和剂量依赖性(P<0.05)。
2.0 mmol/L布洛芬组48 h细胞活力明显低于对照组[(47.87±5.23)%vs (88.93±5.49)%]，G0/G1期细胞比例明显高于对照组[(80.04±3.61)%vs (62.36±8.33)%]，细胞早期凋亡率明显高于对照组[(36.65±10.07)% vs (9.81±6.80)%]，差异有统计学意义(P<0.05)。
布洛芬作用于细胞48 h后，PCNA、Cyclin D1、Bcl-2以及COX-2蛋白表达与对照组相比显著减少(P<0.05)；细胞培养上清液中PGE2蛋白表达量与对照组[(23.98±4.89) ng/L vs (68.70±9.43) ng/L]相比，显著降低(P<0.01)。
Bel7402肝癌细胞中共轭亚油酸异构体通过不同机制下调COX-2表达宋琳亮【期刊名称】《现代预防医学》【年(卷),期】2007(34)6【摘要】[目的]采用体外细胞培养方法,研究c9,t11-CLA和t10,c12-CLA对肝癌细胞Bel7402的COX-2表达的影响和机制。
[方法]采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Westernblot)方法检测c9,t11-CLA和t10,c12-CLA处理后的Bel7402细胞中COX-2 mRNA和蛋白质的表达以及PPARγ配体罗格列酮和GW9662对COX-2蛋白水平的影响。
[结果]在100μmol/L的浓度下,c9,t11-CLA 和t10,c12-CLA都可以降低COX-2mRNA和蛋白质的表达,罗格列酮可以下调COX-2蛋白水平,而PPARγ抑制性配体GW9662可以逆转c9,t11-CLA对于COX-2蛋白水平的下调作用,但是对于t10,c12-CLA的下调作用则没有影响。
[结论]两种异构体对COX-2表达的下调作用很可能具有不同的机制。
【总页数】3页(P1007-1009)【关键词】共轭亚油酸;COX-2;PPARγ【作者】宋琳亮【作者单位】暨南大学医学院【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.c9,t11-共轭亚油酸抑制SGC-7901细胞基质金属蛋白酶的表达与COX-2的关系 [J], 张静姝;陈炳卿;杨艳梅;孙文广2.STAT3基因在人肝癌细胞株HepG2、Bel7402、SMMC7721和肝癌组织中的表达及意义 [J], 李静;朴云峰;蒋政;安鼎伟;金丽君3.五味子酯乙通过下调Bcl-2表达增强内在耐药肝癌Bel7402细胞对顺铂诱导的凋亡敏感性 [J], 刘小东;张稳稳;郑小红4.痤疮丙酸杆菌亚油酸异构酶在毕赤酵母中的异源表达及其静息细胞催化合成共轭亚油酸 [J], 李秀清;陈海琴;唐鑫;赵建新;张灏;陈卫5.酮康唑通过下调COX-2过度激活线粒体自噬促进肝癌细胞凋亡的分子机制【据《J Hepatol》2019年1月报道】题:酮康唑通过下调COX-2过度激活线粒体自噬促进肝癌细胞凋亡的分子机 [J], 制(作者ChenY等)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
B cl22家族蛋白参与调节CD3ε和52氟尿嘧啶介导的T淋巴细胞凋亡①程 宏 刘彦信 张锦春 刘士廉 郑德先(中国医学科学院基础医学研究所中国协和医科大学基础医学院医学分子生物学国家重点实验室,北京100005) 中国图书分类号 R392112 文献标识码 A 文章编号 10002484X(2005)0120017205[摘 要] 目的:研究Bcl22家族成员在52氟尿嘧啶(52FU)和C D3ε介导的T淋巴细胞凋亡中的作用,阐述T淋巴细胞凋亡的分子机制,为相关肿瘤的治疗提供依据。
方法:用C D3ε特异的单克隆抗体(200μg/ml)和52FU(215μg/ml)单独或联合刺激J K、T J K和T3J K细胞,诱导细胞凋亡,用MTS比色法检测细胞死亡率,用Western blot检测Bid的表达和活化。
用脂质体的方法转染细胞。
结果:C D3ε特异的单克隆抗体和52FU分别单独处理T J K细胞,都能诱导其凋亡并伴随Bid的活化,二者联合使用能显著增加T J K细胞凋亡和Bid的活化。
Bcl22过表达可明显降低T J K细胞对52FU的敏感性。
结论:Bcl22家族成员参与C D3ε和52FU诱导的T淋巴细胞凋亡的调节,Bcl22过表达能显著抑制T淋巴细胞对52FU的敏感性。
[关键词] C D3ε;52FU;Bid;Bcl22;细胞凋亡Bcl22family proteins regulate T lymphocyte apoptosis mediated by CD3εand52FUCHENG Hong,LIU Yan2Xin,ZH ANG Jin2Chun,LIU Shi2Lian,ZHENG De2Xian.National Laboratory o f Medical Molec2 ular Biology,Institute o f Basic Medical Sciences,Chinese Academy o f Medical Sciences&Peking Union Medical College, Beijing100005,ChinaAbstract Objective:T o investigate the regulation of Bcl22family on T lymphocyte apoptosis mediated by C D3εand/or52FU(52fluo2 rouracil)and to provide a novel insight of the apoptosis signaling pathway and the implication for the clinic therapy of T2lymphocyte leukemia. Methods:J K,T J K and T3J K cells stimulated with anti2C D8mAb(200μg/ml)cross2link and/or52FU(215μg/ml)for34h.MTS assay was used to detect cell viability.Bcl22and Bid activation and expression were detcted by Western blot.Bcl22expression plasmid was stably trans2 fected into T J K cells by electroporation method(250μF,300V olts).R esults:Bid was activated in the T J K apoptosis induced by C D3εspecific m onoclonal antibody or52FU.The apoptosis rate and Bid activation increased remarkably in the T J K cells cotreated with the C D3εspecific m on2 oclonal antibody and52FU.Bcl22overexpression in the T J K cells decreased the sensitivity to52FU and maintained cell cycle.Conclusion:Bid plays an important role in the regulation of T lymphocyte apoptosis and is localized at the cross point of the tw o signaling pathway mediated by C D3εand52FU,respectively.K ey w ords C D3ε;52FU;Bid;Bcl22;Apoptosis T细胞抗原受体(TCR)与C D3密切结合,形成TCR/C D3复合物,在T淋巴细胞抗原识别、细胞激活与凋亡和信号传递中发挥关键作用。
核酶抑制神经母细胞瘤Bcl-2的表达及增强顺铂敏感性的实验研究程远;王世波;冯涛【期刊名称】《重庆医科大学学报》【年(卷),期】2000(25)2【摘要】目的 :研究抗Bcl- 2mRNA的锤头型核酶 (RibozymeRZ)基因抑制神经母细胞瘤 (SK -N -SH)生长以及增强化疗药物顺铂的敏感性。
方法 :(1)应用电穿孔法 ,分别将整合有抗Bcl- 2mRNA核酶的缺陷性逆转录病毒载体 pDOR -RZ和空载体pDOR -neo导入SK -N -SH细胞。
(2 )用免疫细胞染色法定性观察肿瘤细胞内Bcl- 2蛋白的表达 ;用间接免疫荧光染色法和流式细胞仪 (FCM)测定Bcl- 2蛋白含量。
(3)MTT法检测化疗药物顺铂敏感性。
结果 :(1)转染RZ组Bcl- 2蛋白合成受到抑制 ,(2 )顺铂增敏试验表明顺铂对转RZ组杀伤作用增强。
结论 :将抗Bcl- 2核酶基因转入神经母细胞内 ,(1)可明显抑制肿瘤细胞内Bcl- 2蛋白的合成 ,促进瘤细胞死亡 ;(2 )【总页数】3页(P123-124)【关键词】核酶;Bcl-2;基因治疗;神经母细胞瘤;顺铂【作者】程远;王世波;冯涛【作者单位】重庆医科大学第二临床学院神经外科;重庆医科大学临床学院生化教研室【正文语种】中文【中图分类】R730.264;R73-36【相关文献】1.RNA干扰技术抑制卵巢上皮性癌细胞IGF1R基因表达及增强顺铂敏感性的实验研究 [J], 高华;施君;葛盛芳;狄文2.抑制Bcl-2基因表达增强非小细胞肺癌NCI-H460细胞放射敏感性的研究 [J], 陈蜜;徐向英;许德权;赵芳宗;许庆勇;胡松柳;徐建宇3.五味子酯乙通过下调Bcl-2表达增强内在耐药肝癌Bel7402细胞对顺铂诱导的凋亡敏感性 [J], 刘小东;张稳稳;郑小红4.NDRG2通过抑制Bcl-2表达增加膀胱癌细胞对顺铂的敏感性 [J], 李瑞晓;唐启胜;马善金;张波;李雪莲;张志明5.干扰TRIAP1表达增强口腔鳞状细胞癌细胞对顺铂敏感性实验研究 [J], 林兴伟;戚新春因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
Caspase ,BCL-2蛋白家族与细胞凋亡调控机制【摘要】细胞凋亡是一种重要的细胞死亡方式，由多种分子调控。
Caspase 和BCL-2蛋白家族在细胞凋亡中起关键作用。
Caspase是主要的凋亡调控蛋白酶，参与凋亡信号传导和执行。
BCL-2蛋白家族调节细胞生存和死亡，其中一些成员促进凋亡，而另一些抑制凋亡。
Caspase与BCL-2蛋白家族之间存在复杂的相互作用，调控细胞凋亡的进行。
研究进展显示，细胞凋亡在各种疾病中起着重要作用，如癌症和神经退行性疾病。
Caspase ,BCL-2蛋白家族与细胞凋亡调控机制对于疾病治疗具有重要意义。
未来的研究应该注重解析这些调控机制，探索潜在的临床应用，为疾病治疗提供新的方向和策略。
【关键词】关键词：Caspase、BCL-2蛋白家族、细胞凋亡、调控机制、相互作用、研究进展、疾病、重要性、未来研究方向、临床应用。
1. 引言1.1 细胞凋亡的定义细胞凋亡是一种程序性死亡形式，是生物体内一种重要的生理现象。
在细胞凋亡中，受到内外部环境刺激的细胞会按照一定的信号传导途径，通过活化特定的蛋白酶（Caspase）而发生程序性死亡。
与坏死不同，凋亡是一种高度有序、规范的细胞死亡过程，其过程可精确调控，不会引起身体的炎症反应。
细胞凋亡在生物体内担负着维持组织稳定、清除异常细胞、调控身体发育和免疫应答等重要功能。
细胞凋亡的过程往往伴随着细胞内外环境的变化，如DNA损伤、细胞内信号分子的改变等。
在接收到适当信号后，细胞会通过内在或外在通路触发凋亡程序。
通过对细胞凋亡调控机制的研究，人们可以深入了解细胞生命活动的调控规律，为疾病的治疗和预防提供新的思路。
细胞凋亡的定义不仅仅是细胞死亡的一种形式，更为我们揭示了生命活动中一种重要的规律和机制。
1.2 Caspase的作用Caspases是一类半胱氨酸蛋白酶，在细胞凋亡中扮演着至关重要的作用。
它们被称为“凋亡酶”，因为它们能够促进或执行细胞凋亡过程。
雷帕霉素诱导人肝癌细胞BEL-7402凋亡中Bcl-2作用研究张俊峰;陈规划;陆敏强;蔡常洁;杨扬;李华;易慧敏【期刊名称】《中华肿瘤防治杂志》【年(卷),期】2006(13)19【摘要】目的探讨雷帕霉素(rapamycin,RAPA)体外对肝癌BEL-7402细胞生长抑制及诱导细胞凋亡中的作用及Bcl-2变化在凋亡机制中的意义。
方法以5、10、20、30、40和50nmol/L不同浓度的RAPA作用于体外培养的BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡,Hoechst33258荧光染色法观察细胞凋亡时的形态学变化,Westernblot观察Bcl-2、Bcl-xl和bax 等凋亡相关表达变化。
结果RAPA可显著抑制BEL-7402细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系。
RAPA作用肝癌细胞BEL-740248h后,在Hoechst33258荧光染色图片上可见核浓缩及核碎裂等典型的细胞凋亡特征,凋亡过程中伴有抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl表达的降低和促凋亡蛋白bax上调。
结论RAPA可能通过诱导抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-xl表达的降低和促凋亡蛋白bax表达上调而诱导凋亡发生,抑制BEL-7402细胞的生长。
【总页数】4页(P1445-1448)【关键词】肝肿瘤/药物作用;西罗莫司/药理学;基因,Bcl-2;流式细胞术;细胞凋亡【作者】张俊峰;陈规划;陆敏强;蔡常洁;杨扬;李华;易慧敏【作者单位】中山大学附属第三医院肝移植中心【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.Caspase-3在雷帕霉素诱导肝癌细胞BEL-7402凋亡中的作用 [J], 张俊峰;陆敏强;蔡常洁;杨扬;李华;易慧敏;陈规划2.OA对人肝细胞HL-7702和肝癌细胞Bel-7402增殖的影响和对细胞凋亡的诱导作用研究 [J], 陈洋;颜天;于仁成;周名江3.祁连圆柏提取物诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡的作用及筛选研究 [J], 王索安;王小琦;徐涛;仇容;沈健;陈健;刘丹丹;张晓文4.线粒体在雷帕霉素诱导肝癌细胞Bel-7402凋亡中的作用 [J], 张俊峰;陈规划;陆敏强;蔡常洁;杨扬;李华因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
肝癌组织miR-122的表达及其与细胞周期调控的关系赵敏;李贵柱;邹强;刘明强【期刊名称】《临床肿瘤学杂志》【年(卷),期】2010(015)005【摘要】目的探讨肝癌组织miR-122的表达及其与肝癌细胞周期调控的关系.方法采用原位杂交法检测26例肝癌组织miR-122的表达.用流式细胞仪检测肝癌细胞周期.结果肝癌组织miR-122阳性表达率为26.92%,而癌旁组织为80.77%,两组之间差异有统计学意义(P＜0.01).与癌旁组织相比,肝癌细胞S期比例升高,G1-G0期比例降低(P＜0.05);与miR-122阳性组比较,miR-122阴性组肝癌细胞S期比例升高,G1-G0期细胞比例亦降低(P＜0.01).结论肝癌细胞miR-122的表达下调,促进癌细胞的分裂,使癌细胞具有更强的增殖、侵袭和转移的能力.【总页数】3页(P406-408)【作者】赵敏;李贵柱;邹强;刘明强【作者单位】230011,合肥,合肥市第二人民医院病理科;230011,合肥,合肥市第二人民医院病理科;230011,合肥,合肥市第二人民医院病理科;230011,合肥,合肥市第二人民医院病理科【正文语种】中文【中图分类】R735.7【相关文献】1.宫颈癌泛素与细胞周期调控因子p27表达的关系 [J], 沈燕如;陈丽霞;罗文群;罗宾华;刘勇2.miR-122在肝癌细胞中的表达及其与细胞周期调控的关系 [J], 张缨;贾绍昌;项方;陆雷;王轩3.微血管密度和细胞周期调控蛋白B1表达与鼻咽癌放射敏感性的关系 [J], 高力英;王小虎;杨生兰;赵林;张秋宁;蔡宏懿4.细胞周期调控相关蛋白表达与滑膜肉瘤融合基因分型的关系 [J], 蔡文娟;孙燕;王巍;韩春荣;孙保存5.细胞周期正性调控因子的异常表达与甲状腺癌发生发展的关系 [J], 史琳;张安文;罗宇;赵时梅;田海妍;杨燕初因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
ＭｉＲ－１２２下调Ｂｃｌ－２蛋白家族增强ＢＥＬ－７４０２／ＦＵ细胞 对氟尿嘧啶的敏感性殷杰１虞佳１杨晓燕１向琼１彭翔１唐惠芳２雷小勇１南华大学１．药物药理研究所；２．附属第一医院心内科，湖南衡阳４２１００１目的：探讨ＭｉＲＮＡ－１２２对肝癌耐药细胞株ＢＥＬ－７４０２／氟尿嘧啶（ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ，ＦＵ）的ＦＵ敏感性的影响及其作用机制。
方法：构建ｍｉＲ－１２２及其阴性对照空载体并稳定转染至ＢＥＬ－７４０２／ＦＵ细胞中，Ｗｅｓｔｅｒｎ免疫印迹检测ｍｉＲ－１２２转染组（ｎ＝３）、阴性空载体转染组（ｎ＝３）和未转染组（ｎ＝３）中与耐药相关的Ｂｃｌ－２和Ｂｃｌ－ＸＬ蛋白表达水平。
用３－（４，５－二甲基－２－噻唑）－２，５－二苯基溴化四氮唑噻唑［３－ （４，５－ｄｉｍｅｔｈｙｌｔｈｉａｚｏｌ－２－ｙｌ）－２，５－ｄｉｐｈｅｎｙｌｔｅｔｒａｚｏｌｉｕｍ ｂｒｏｍｉｄｅ，ＭＴＴ）］法检测三组细胞对ＦＵ敏感性。
结果：与未转染组、阴性空载体转染组比较，ｍｉＲ－１２２转染组Ｂｃｌ－２和Ｂｃｌ－ＸＬ蛋白表达明显降低（Ｐ＜０．０５）。
ＭＴＴ结果显示：在不同浓度ＦＵ处理下，ｍｉＲ－１２２转染组的细胞抑制率较未转染组和阴性空载体转染组高（Ｐ＜０．０５）。
结论：ｍｉＲ－１２２能特异性地下调Ｂｃｌ－２和Ｂｃｌ－ＸＬ表达，可增加ＢＥＬ－７４０２／ＦＵ细胞对ＦＵ敏感性。
微小ＲＮＡ；Ｂｃｌ－２；Ｂｃｌ－ＸＬ；ＢＥＬ－７４０２／氟尿嘧啶细胞；凋亡；氟尿嘧啶ＭｉＲ－１２２ ｉｎｃｒｅａｓｅｓ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ｏｆ ＢＥＬ－７４０２／ＦＵ ｃｅｌｌｓ ｔｏ ＦＵ ｖｉａ ｄｏｗｎ－ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ Ｂｃｌ－２ ｆａｍｉｌｙ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ＹＩＮ ＪｉｅＹＵ ＪｉａＹＡＮＧ Ｘｉａｏｙａｎ ＸＩＡＮＧ ＱｉｏｎｇＰＥＮＧ ＸｉａｎｇＴＡＮＧ ＨｕｉｆａｎｇＬＥＩ Ｘｉａｏｙｏｎｇ２０１２－０４－１０殷杰，硕士研究生，实验师，主要从事肿瘤药理的研究。
国家自然基金（３０９００６２５）；湖南省教育厅项目（０８Ａ０５９）万方数据于２４孔养孔９０万方数据转染组；２Ｂ：三组细．万方数据＠＠１． Ｌｅｖｉｎ Ｂ， Ａｍｏｓ Ｃ． Ｔｈｅｒａｐｙ ｏｆ ｕｎｒｅｓｅｃｔａｂｌｅ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］．Ｎ Ｅｎｇｌ Ｊ Ｍｅｄ， １９９５，３３２（ １９）： １２９４－１２９６．＠＠２． Ｌｏｕ ＷＹ． Ｐｒｉｍａｒｙ ｌｉｖｅｒ ｔｕｍｏｒｓ ［Ｊ］．Ｓｅｍｉｎ Ｓｕｒｇ Ｏｎｃｏｌ， ２０００， １９（２）：１３５－１４４．＠＠３． Ｓｅｉｐｌｅ Ｌ， Ｊａｒｕｇａ Ｐ， Ｄｉｚｄａｒｏｇｌｕ Ｍ， ｅｔａｌ． Ｌｉｎｋｉｎｇ ｕｒａｃｉｌ ｂａｓｅ ｅｘｃｉｓｉｏｎ ｒｅｐａｉｒ ａｎｄ ５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ ｔｏｘｉｃｉｔｙ ｉｎ ｙｅａｓｔ ［Ｊ］． Ｎｕｃｌｅｉｃ Ａｃｉｄｓ Ｒｅｓｅａｒｃｈ， ２００６， ３４（１）：１４０－１５１．＠＠４． 金晶，黄敏，刘耕陶．耐５－ＦＵ的人肝癌细胞株Ｂｅｌ／５－ＦＵ细胞耐 药机制的探讨［Ｃ］．全国青年药理学英文学术会议论文汇 编，２００２． ＪＩＮ Ｊｉｎｇ， ＨＵＡＮ Ｍｉｎ， ＬＩＵ Ｇｅｎｇｔａｏ． Ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｍｅｃｈａｎｉｓｍ ｏｆ ａ ５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｈｕｍａｎ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ Ｂｅｌ／ＦＵ ［Ｃ］． Ｂｅｉｊｉｎｇ：Ｔｈｅ Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｙｏｕｎｇ Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｓｔｓ Ｓｙｍｐｏｓｉｕｍ， ２００２．＠＠５． Ａｄａｍｓ ＪＭ， Ｃｏｒｙ Ｓ． Ｔｈｅ Ｂｃｌ－２ ｐｒｏｔｅｉｎ ｆａｍｉｌｙ：ａｒｂｉｔｅｒｓ ｏｆ ｃｅｌｌ ｓｕｒｖｉｖａｌ ［Ｊ］．Ｓｃｉｅｎｃｅ， １９９８， ２８１ （ ５３８１ ） ： １３２２－１３５６．＠＠６． Ｖａｎｄｅｒ ＭＧ， Ｃｈａｎｄｅｌ ＮＳ， Ｗｉｌｌｉａｍｓｏｎ ＥＫ， ｅｔ ａｌ． Ｂｃｌ－ＸＬ ｒｅｇｕｌａｔｅｓ ｔｈｅ ｍｅｍｂｒａｎｅ ｐｏｔｅｎｔｉａｌ ａｎｄ ｖｏｌｕｍｅ ｈｏｍｅｏｓｔａｓｉｓ ｏｆ ｍｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａ ［Ｊ］．Ｃｅｌｌ， １９９７， ９１ （５）：６２７－６３７．＠＠７． Ｙｕ Ｌ， Ｗａｎｇ Ｚ． Ｄｉｆｆｅｒｅｎｃｅ ｉｎ ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ Ｂｃｌ－２ ａｎｄ Ｂｃｌ－ ｘｌ ｇｅｎｅｓ ｉｎ ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｓｅｎｓｉｔｉｖｅ ａｎｄ ｃｉｓｐｌａｔｉｎ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｈｕｍａｎ ｉｎ ｏｖａｒｉａｎ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅｓ ［Ｊ］． Ｈｕａｚｈｏｎｇ Ｕｎｉｖ Ｓｃｉ Ｔｅｃｈｎｏｌ，２００４，４（２）： １５１ － １５３．＠＠８． Ｙａｎｇ Ｘ， Ｚｈｅｎｇ Ｆ， Ｘｉｎｇ Ｈ， ｅｔ ａｌ． Ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｔｏ ｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ ｉｎｄｕｃｅｄ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｖｉａ ｄｅｃｒｅａｓｅｄ ｃａｓｐａｓｅ－３ ａｃｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｏｖｅｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ａｎｔｉａｐｏｐｔｏｔｉｃ ｐｒｏｔｅｉｎｓ ｉｎ ｏｖａｒｉａｎ ｃａｎｃｅｒ ［Ｊ］． Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓｅａｒｃｈ ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｏ ｎｃｏｌｏｇｙ，２００４，１３０（７）：４２３－４２８．＠＠９． Ｍｉｎｎ ＡＪ， Ｒｕｄｉｎ ＣＭ， Ｂｏｉｓｅ ＬＨ， ｅｔａｌ． Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ｏｆ ｂｃｌ－ＸＬ ｃａｎ ｃｏｎｆｅｒ ａ ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｐｈｅｎｏｔｙｐｅ ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，１９５， ８６（５）：１９０３－１９１０．＠＠１０．于德新，高志芹，宁厚法，等．肝细胞癌凋亡抑制蛋白ｂｃｌ－２和 ｂｃｌ－ｘｌ与ＶＥＧＦ、ｂＦＧＦ［Ｊ］．临床肿瘤学杂志，２００４，９（６）：５６５－ ５６７． ＹＵ Ｄｅｘｉｎ， ＧＡＯ Ｚｈｉｑｉｎ， ＮＩＮＧ Ｈｏｕｆａ， ｅｔａｌ． Ｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｔｈｅ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ｉｎｈｉｂｉｔｉｖｅ ｐｒｏｔｅｉｎｓ （ｂｃｌ－２ ａｎｄ ｂｃｌ－ｘｌ） ａｎｄ ＶＥＧＦ， ｂＦＧＦ ａｎｄ ａｎｇｉｏｇｅｎｅｓｉｓ ｉｎ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ［Ｊ］． Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｏｎｃｏｌｏｇｙ， ２００４， ９（６）：５６５－５６７．＠＠１１． Ｔｉａｎ Ｚ， Ｇｒｅｅｎｅ ＡＳ， Ｐｉｅｔｒｕｓｚ ＪＬ， ｅｔ ａｌ． ＭｉｃｒｏＲＮＡ－ｔａｒｇｅｔ ｐａｉｒｓ ｉｎ ｔｈｅ ｒａｔ ｋｉｄｎｅｙ ｉｄｅｎｔｉｆｉｅｄ ｂｙ ｍｉｃｒｏＲＮＡ ｍｉｃｒｏａｒｒａｙ， ｐｒｏｔｅｏｍｉｃ， ａｎｄ ｂｉｏｉｎｆｏｒｍａｔｉｃ ａｎａｌｙｓｉｓ ［Ｊ］． Ｇｅｎｏｍｅ Ｒｅｓ， ２００８， １８（３）： ４０４－４１１．＠＠１２． Ｔａｎｇ ＧＱ， Ｍａｘｗｅｌｌ ＥＳ． Ｘｅｎｏｐｕｓ ｍｉｃｒｏＲＮＡ ｇｅｎｅｓ ａｒｅ ｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｌｙ ｌｏｃａｔｅｄ ｗｉｔｈｉｎ ｉｎｔｒｏｎｓ ａｎｄ ａｒｅ ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｉａｌｌｙ ｅｘｐｒｅｓｓｅｄ ｉｎ ａｄｕｌｔ ｆｒｏｇ ｔｉｓｓｕｅｓ ｖｉａ ｐｏｓｔ－ｔｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎａｌ ｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ［Ｊ］． Ｇｅｎｏｍｅ Ｒｅｓ，２００８，１８（ １）： １０４－１１２．万方数据＠＠１３．杨晓燕，雷小勇．微小ＲＮＡ的单核苷酸多态性与肿瘤及其耐 药性的关系［Ｊ］．国际病理科学与临床杂志，２０１０，３０（６）：４９５－ ５００． ＹＡＮＧ Ｘｉａｏｙａｎ， ＬＥＩ Ｘｉａｏｙｏｎｇ． ＭｉｃｒｏＲＮＡ ｓｉｎｇｌｅ ｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅ ｐｏｌｙｍｏｒｐｈｉｓｍ ａｎｄ ｃａｎｃｅｒ ａｓ ｗｅｌｌ ａｓ ｄｒｕｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ［Ｊ］． Ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｐａｔｈｏｌｏｇｙ ａｎｄ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｍｅｄｉｃｉｎｅ， ２０１０，３０（６）：４９５－５００．＠＠１４． Ｋｕｔａｙ Ｈ， Ｂａｉ Ｓ， Ｄａｔｔａ Ｊ， ｅｔ ａｌ． Ｄｏｗｎｒｅｇｕｌａｔｉｏｎ ｏｆ ｍｉＲ－１２２ ｉｎ ｔｈｅ ｒｏｄｅｎｔ ａｎｄ ｈｕｍａｎ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａｓ ［Ｊ］． Ｃｅｌｌ Ｂｉｏｃｈｅｍ， ２００６， ９９（３）：６７１－６７８．＠＠１５．李玉秀，林志彬，谭焕然．人肝癌Ｂｅｌ７４０２／５２ＦＵ耐药株多药 耐药与凋亡关系的研究［Ｊ］．中国药理学报，２００３，１９（５）：５１２－ ５１７．ＬＩ Ｙｕｘｉｕ， ＬＩＮ Ｚｈｉｂｉｎ， ＴＡＮ Ｈｕａｎｒａｎ． Ｓｔｕｄｉｅｓ ｏｎ ｔｈｅ ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｏｆ ａｐｏｐｔｏｓｉｓ ａｎｄ ｍｕｌｔｉｄｒｕｇ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ ｒｅｓｉｓｔａｎｔ ｈｕｍａｎ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ Ｂｅｌ７４０２／ＦＵ ［Ｊ］．Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｐｈａｒｍａｃｏｌｏｇｉｃａｌ Ｂｕｌｌｅｔｉｎ，２００３，１９（５）：５１２－５１７．＠＠１６． Ｔａｋｅｈａｒａ Ｔ， Ｌｉｕ ＸＬ， Ｆｕｊｉｍｏｔｏ Ｊ， ｅｔ ａｌ． Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ ａｎｄ ｒｏｌｅ ｏｆ Ｂｃｌ－ｘｌ ｉｎ ｈｕｍａｎ ｈｅｐａｔｏｃｅｌｌｕｌａｒ ｃａｒｃｉｎｏｍａｓ［Ｊ］． Ｈｅｐａｔｏｌｏｇｙ， ２００１，３４ （１）：５５－６１＠＠１７． Ｎｉｔａ ＭＥ， Ｏｎｏ－Ｎｉｔａ ＳＫ， Ｔｓｕｎｏ Ｎ， ｅｔ ａｌ． Ｂｃｌ－Ｘ（Ｌ） ａｎｔｉｓｅｎｓｅ ｓｅｎｓｉｔｉｚｅｓ ｈｕｍａｎ ｃｏｌｏｎ ｃａｎｃｅｒ ｃｅｌｌ ｌｉｎｅ ｔｏ ５－ｆｌｕｏｒｏｕｒａｃｉｌ［Ｊ］． Ｃａｎｃｅｒ Ｒｅｓ，２０００，９１ （８）：８２５－８３２．征稿启事万方数据。
