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生活常识分享肝脏受损有什么征兆
导语：肝脏对铁的代谢起着重要作用，平时肝脏内积蓄有铁成份。
肝细胞遭到破坏的话，肝细胞内的铁会流入血管，使血液内铁成份增加，导致脸色发黑。
这种症状最容易在男性和闭经后的女性身上出现。
肝脏受损有什么征兆
征兆1、粉刺增多
人体内黄体荷尔蒙起着促进分泌皮脂的作用。
而肝脏则能破坏黄体荷尔蒙，调整荷尔蒙平衡。
因此肝脏功能降低会使皮脂分泌增多，最终导致粉刺丛生。
征兆2、容易喝醉
有些人，平时酒量很大，然而现在变得喝一点之后就感觉“醉了”，这种征兆提醒您肝脏功能下降，肝受损了，肝脏不能完全分解酒精代谢物乙醛。
征兆3、伤口容易化脓感染
肝脏对人体代谢起着重要的作用，肝脏功能受损的话，皮肤再生就。
肝功能解读试题科室：姓名：得分：单项选择题（每小题5分，共20题，计100分。
）1、肝细胞受损时，各种血浆蛋白以的减少最为明显？A、清蛋白（白蛋白）B、α1球蛋白C、α2球蛋白D、β球蛋白E、γ球蛋白2、AST最多分布于：。
A、心肌B、肝脏C、肾脏D、骨骼肌E、胰腺3、反映胆道梗阻的酶为：。
A、ALPB、ALTC、ASTD、CHEE、MAO4、肝性脑病主要是血液中浓度升高所致。
A、血氨B、胆红素C、胆汁酸D、胆固醇E、尿素5、肝细胞中含量最高的酶是：。
A、ALTB、ASTC、ALPD、GGTE、CHE6、不属于肝病检测的酶类是：。
A、AMYB、MAOC、PHD、AT-ⅢE、以上均不是7、排除是否为病毒性肝炎，必需做以下何种实验室检查？A、肝炎病毒标志物B、血清蛋白电泳C、A/G比值测定D、MAO测定E、FDP测定8、肝癌的标志性蛋白：。
A、α-甲胎蛋白B、本周氏蛋白C、γ球蛋白D、β球蛋白E、清蛋白9、隐性黄疸为：。
A、STB < 17.1μmol/LB、17.1 < STB < 34.2μmol/L C 34.2 < STB < 171μmol/LD 171< STB < 265μmol/LE 、STB > 342μmol/L10、高度黄疸为：。
A、STB < 17.1μmol/LB、17.1 < STB < 34.2μmol/L C 34.2 < STB < 171μmol/LD 171< STB < 265μmol/LE 、STB > 342μmol/L11、急性肝炎疗效判断：。
A、ALTB、ASTC、两者均是D、两者均不是12、心肌酶类是。
A、ALTB、ASTC、两者均是D、两者均不是13、梗阻性黄疸时。
A、结合胆红素明显升高B、非结合胆红素明显升高C、两者均是D、两者均不是14、溶血性黄疸时。
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生活常识分享肝脏受损表现有哪些
导语：现在出现肝脏受损的人，已经占一些病症的很大比例，又越来越大的人，在不知不知觉中肝脏就已经严重受损，错过了最佳的治疗，可是从日常生活
现在出现肝脏受损的人，已经占一些病症的很大比例，又越来越大的人，在不知不知觉中肝脏就已经严重受损，错过了最佳的治疗，可是从日常生活多注意，又不明白应该怎么办，只能是已经出现不同的症状，才会去医院检查，才会发现自己的肝脏已经受损了，但是肝脏受损都会出现哪些症状啊
一男人胸大意味着其肝脏功能受损。
男人胸大的肥胖男生意味着其肝脏功能受损，应当引起关注。
从中医角度看待这个问题，主要是这些肥胖男性的不良习惯导致肝脏功能受损，进而影响体内性激素(包括雄性激素和雌性激素)的比例平衡，男性体内的雌性激素水平过高，引发男性身体出现某些女性特征，这种现象也是阴阳失衡的表现。
二指甲表面凹凸不平，消化功能障碍可导致食欲减退、厌油、恶心、呕吐等肝功能受损症状表现;
肝细胞损害可导致血清转氨酶等酶类增高，而胆碱脂酶降低，出现乏力、易倦、思睡等肝功能受损症状表现;
胆红素代谢障碍可出现眼黄、尿黄、皮肤黄等肝功能受损症状表现;
白蛋白合成障碍，严重时会出现腹水、胸水等肝功能受损症状表现;
凝血因子合成障碍，可致牙龈出血、鼻出血、止血困难、皮肤出现青紫色淤痕等肝功能受损症状表现;
激素代谢异常，会出现性欲减退、月经失调、皮肤小动脉扩张、蜘蛛痣、肝掌、脸色黝黑等肝功能受损症状表现;
三啤酒肚，偏头痛，脸部的两侧长痘痘。
脸部两侧以及小腹，是肝。
肝功能受损的原因1、劳累过度，工作繁忙，经常熬夜，睡眠不足，疲劳过度，会引起肝脏血流相对不足，影响肝脏细胞的营养滋润，抵抗力下降，致使已受损的肝细胞难于修复并加剧恶化。
2、饮酒过多，长期或间断性大量饮酒可引起肝功能受损。
饮酒量大、持续饮用时间越长，其后果越严重。
酒精会直接毒害肝细胞，影响其结构及功能。
现实中，的确有不少人就是因为饮酒过度才患上酒精性肝炎、脂肪肝，致使肝功能受损。
3、环境污染。
城市生活环境恶化严重，空气中充满工业废气、汽车尾气，工作环境空气污浊，病菌孳生。
长时间处于这样的环境，各种各样的化学毒物进入人体，难免会肝功能受损。
肝功能受损的预防1.保持正常体重体重过重会让肝脏工作更辛苦，罹患脂肪肝的机率也会升高。
如果全身脂肪减少，肝脏的脂肪也会减少，甚至明显下降肝病病人升高的肝功能指数。
“如果不是B肝或C肝带原者，一般人肝指数轻度升高，多为脂肪肝引起的，”台北荣总肠胃科主治医师黄以信说。
理想减重方式就是均衡饮食加上规律运动。
2.远离各种可能受血液污染的器具避免不必要的输血、打针、穿耳洞、刺青、和他人共享牙刷、刮胡刀等，以及减少接触可能受到血液污染的器具，因为B型、C型肝炎主要透过血液和体液传染，因此和B型、C型肝炎带原者同桌吃饭，并不会被传染。
3.均衡饮食为求速效减肥，三餐只吃水果，而不吃其它食物，或者是“低糖饮食”──高蛋白、低碳水化合物的饮食组合，不均衡的饮食增加肝脏负担。
肝脏负责把吃进的食物，转换成身体能量来源。
对肝脏来说，把非碳水化合物转化成能量，比把碳水化合物转化成能量更吃力。
均衡的饮食组合应该是60～70%的碳水化合物例如米饭、面食，20～30%的蛋白质例如肉类、豆类，10～20%的多元不饱和脂肪例如植物油。
4.注意饮食卫生不喝生水，也不要生食海鲜，因为蛤、蚝以及贝类等容易受到A型肝炎病毒感染。
如果要到A型肝炎高感染区旅游，例如中国大陆、东南亚、中南美、非洲等地，最好在出发前注射A型肝炎疫苗。
肝细胞免疫损伤机理
肝细胞免疫损伤是指免疫系统攻击肝细胞而导致肝功能异常的过程。
其主要机理包括以下几个方面：
1.自身免疫反应：自身免疫性肝病是肝细胞免疫损伤最常见的原因。
免疫系统错误地将肝细胞视为外界入侵物质，进行攻击，导致肝细胞受损和破坏。
2.病毒感染：肝病毒感染是导致肝细胞免疫损伤的另一个重要原因。
肝病毒感染会引起免疫系统的反应，攻击感染肝细胞，导致肝细胞受损和破坏。
3.药物过敏：某些药物可能会引起过敏反应，导致免疫系统攻击肝细胞，导致肝细胞受损和破坏。
4.免疫抑制剂使用：免疫抑制剂可以抑制免疫系统的反应，用于治疗某些自身免疫性肝病和移植手术后的排异反应。
但免疫抑制剂也可能会导致免疫系统功能下降，使机体对细菌、病毒等入侵物质产生免疫缺陷，容易引起肝细胞免疫损伤。
总之，肝细胞免疫损伤机理涉及免疫系统的异常反应、病毒感染、药物过敏和免疫抑制剂使用等多种因素，不同的原因具有不同的免疫损伤机制。
肝损害诊断标准
肝损害诊断标准是为诊断患者是否患有肝损害而制定的一套诊断
标准，主要包括生化检查和影像学检查。
生化检查中，一般检查血清谷丙转氨酶（ALT）、血清谷草转氨
酶（AST）和总胆红素（TBIL）等指标，ALT和AST高于正常值，就可
以说明肝细胞受损，TBIL高于正常值则意味着肝细胞内正常的胆红素
排泄受到损害。
如果所有的指标都高于正常值，则说明肝脏功能有明
显障碍，可能患有肝损害。
影像学检查是用来检测肝脏是否受损的有效手段，其中CT表现
为肝变硬或变脆，当肝细胞受损严重时会出现明显的变形；MRI则可用来检测肝脏的功能，包括检测肝实质中血肿水肿、脂肪变性、肝癌等，从而排除或诊断肝损害。
通过以上生化和影像检查，医生可以有效诊断肝损害，但最终诊
断结果仍要由医生最终确定。
肝损害的发病是一个复杂的过程，因为
它可以有很多原因造成，所以医生应该多方面考虑，而不仅仅依靠诊
断标准来对患者的疾病进行诊断和治疗。
肝细胞的稳态维持与再生机制人体的肝脏是一个重要的器官，它具有许多重要的生理功能，包括合成、代谢和排泄等多种功能。
但是，人体的肝脏受到很多因素的影响，如毒性、病原体感染、缺氧和营养不良等，都会对肝细胞产生损害。
为了维持肝细胞的正常生理功能，肝脏需要有一定的再生能力。
本文将探讨肝细胞的稳态维持和再生机制。
一、肝细胞的稳态维持肝细胞的稳态维持主要依赖于与肝细胞相互作用的多种细胞类型，包括胆管上皮细胞、Kupffer细胞、内皮细胞和成纤维细胞等。
这些细胞通过分泌细胞因子和细胞外基质组分来维护肝细胞的功能和结构。
此外，肝细胞还具有超自然杀手（NK）细胞、CD4+T细胞和CD8+T细胞等细胞外自动防御机制，防止病原体和其他物质侵入肝脏，进一步保护肝细胞的正常功能。
二、肝细胞的再生机制肝细胞再生是由成体干细胞（如肝细胞前体细胞）和已存在的肝细胞合作完成的。
当肝细胞受损后，密集的信号分子被激活，包括Wnt、HGF和EGF等。
这些分子会激活分化到肝细胞的前体细胞和已存在的肝细胞，以进行肝再生。
如果肝细胞受损破坏严重，肝细胞再生过程将导致肝细胞的肥大和细胞减少，进而导致肝脏失去正常功能。
三、肝细胞稳态维持和再生的平衡肝细胞的稳态和再生之间存在一种精细的平衡。
连续的细胞再生将导致肝细胞的过度生长和腫大，并且肝细胞的数量会超过对肝脏正常结构和功能的需求，从而伤害肝脏。
因此，肝再生机制需要有一定的限制，以避免无序的肝细胞再生。
这种平衡的维持需要多种细胞类型之间的协调，包括前体细胞、免疫细胞、心血管细胞和成纤维细胞等。
结语维持肝细胞的稳态和再生平衡是肝脏健康的关键。
肝脏对身体健康具有重要的影响，因此我们应该注重肝脏保健，戒烟戒酒，保持健康的饮食习惯，避免暴饮暴食，并注意肝脏疾病的预防和治疗。
同时，我们也应该更深刻地了解肝细胞的稳态和再生机制，以推动肝脏疾病相关的研究和治疗的进展。
肝功能损害分度标准一、血清酶学指标丙氨酸氨基转移酶（ALT）：正常值为0-40U/L。
ALT升高主要见于肝细胞损伤，是反映肝细胞损伤最敏感的指标之一。
天冬氨酸氨基转移酶（AST）：正常值为0-40U/L。
AST 升高也主要见于肝细胞损伤，但较ALT稍不敏感。
γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）：正常值为0-40U/L。
γ-GT升高主要见于胆道阻塞性疾病以及酒精性肝病等。
碱性磷酸酶（ALP）：正常值为30-135U/L。
ALP升高主要见于肝内或肝外胆汁淤积。
二、胆红素总胆红素（TBIL）：正常值为3.4-17.1μmol/L。
TBIL升高主要见于黄疸，可反映肝细胞损伤程度。
直接胆红素（DBIL）：正常值为0-3.4μmol/L。
DBIL升高主要见于胆汁淤积性疾病，如胆结石、胆囊炎等。
间接胆红素（IBIL）：正常值为0-13.6μmol/L。
IBIL升高主要见于溶血性黄疸。
三、白蛋白白蛋白是反映肝脏合成功能的重要指标之一。
正常值为40-55g/L。
白蛋白降低主要见于肝细胞损伤或合成功能障碍，如肝硬化、肝炎等。
四、凝血功能凝血功能是反映肝脏合成功能的重要指标之一。
凝血酶原时间（PT）：正常值为11.5-13.5s；活化部分凝血活酶时间（APTT）：正常值为24-34s；血浆凝血酶原活动度（PTA）：正常值为70-100%。
凝血功能异常主要见于肝细胞损伤导致的凝血因子合成减少或消耗过多，如重型肝炎、肝硬化等。
根据以上指标的检查结果，可以将肝功能损害分为以下几度：轻度肝功能损害：ALT、AST轻度升高，TBIL、DBIL、IBIL 正常或轻度升高，白蛋白、凝血功能基本正常。
中度肝功能损害：ALT、AST中度升高，TBIL、DBIL中度升高或轻度升高，白蛋白稍降低，凝血功能基本正常或轻度异常。
重度肝功能损害：ALT、AST明显升高，TBIL、DBIL明显升高，白蛋白明显降低，凝血功能明显异常。
极重度肝功能损害：ALT、AST极度升高，TBIL、DBIL极度升高，白蛋白极度降低，凝血功能极度异常。
肝功能损害标准引言肝功能损害是指肝脏受到损伤导致其功能异常的一种疾病。
由于肝脏在人体内起着重要的代谢、解毒、合成等功能，一旦发生肝功能损害，会对机体的健康产生严重影响。
因此，准确评估肝功能的损害程度是非常重要的。
本文将探讨肝功能损害的标准。
一、临床检验指标临床上常用的肝功能损害指标主要包括肝酶、转氨酶、胆红素等指标。
1. 肝酶肝酶是指在肝细胞中存在的若干种酶类，其活性的改变往往意味着肝细胞的损伤。
包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）等。
正常值范围为：ALT 8-40 U/L，AST 5-40 U/L，ALP 45-115 U/L。
2. 转氨酶转氨酶是肝细胞内的重要酶类，其释放到血液中的量与肝细胞损害的程度相关。
常用的转氨酶指标包括丙氨酸氨基转移酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）。
正常值范围为ALT 8-40 U/L，AST 5-40 U/L。
3. 胆红素胆红素是由肝脏合成并排泄的一种物质，其水平的升高往往是肝功能损害的标志。
正常值范围为总胆红素 2-17.1 μmol/L。
二、肝功能损害标准肝功能损害的判断标准多种多样，各国、各地区的标准略有差异。
在国际上，常用的标准有美国肝病协会（AASLD）标准、欧洲肝病协会（EASL）标准、亚洲肝脏研究促进会（APASL）标准等。
以下将分别介绍这三种标准。
1. AASLD标准AASLD标准主要用于评估肝细胞损伤的程度，根据ALT和AST的水平将肝功能损害分为以下几个等级：•正常：ALT和AST水平正常；•轻度损伤：ALT或AST水平轻度升高；•中度损伤：ALT或AST水平中度升高；•重度损伤：ALT或AST水平重度升高。
2. EASL标准EASL标准主要用于评估肝细胞损伤的程度以及肝脏功能的受损程度。
根据ALT、AST和胆红素的水平将肝功能损害分为以下几个等级：•正常：ALT、AST和胆红素水平正常；•轻度损伤：ALT、AST和胆红素水平轻度升高；•中度损伤：ALT、AST和胆红素水平中度升高；•重度损伤：ALT、AST和胆红素水平重度升高。
肝损伤的分子机制与肝脏保护措施概述：肝脏是人体内重要的器官之一，负责多项关键生理功能，包括代谢、解毒和合成等。
然而，由于不良的生活方式、疾病或环境因素的影响，肝脏可能遭受损伤。
本文将探讨肝损伤的分子机制，并介绍几种常见的肝脏保护措施。
一、肝损伤的分子机制1. 氧化应激：氧化应激在肝损伤中扮演重要角色。
当细胞受到外界刺激时，会产生过量的自由基物质，如超氧阴离子、羟自由基和一氧化氮等。
这些自由基能够破坏细胞结构和DNA，导致细胞死亡并引发炎症反应。
2. 炎症反应：在肝组织受到损伤后，免疫系统会释放多种细胞因子和介质进入血液循环，并招募炎性细胞前来清除病原体和坏死细胞。
然而，在某些情况下，炎症反应可能失控，导致过度的炎性细胞浸润和组织损伤。
这种不受控制的炎症状态可以引发肝纤维化和肝硬化等严重并发症。
3. 应激激素：应激激素如肾上腺皮质激素在调节肝脏功能中起着关键作用。
长期的压力、焦虑和抑郁等因素会导致肾上腺皮质激素水平升高，从而干扰正常的免疫和炎症反应。
二、肝脏保护措施1. 饮食调整：合理饮食是保护肝脏健康的重要措施之一。
增加富含维生素C、E和β-胡萝卜素等抗氧化剂的摄入，能够减少氧化应激对肝脏造成的损伤。
此外，限制高盐、高脂肪以及含酒精饮料的摄入也是预防肝损伤的有效措施。
2. 避免药物滥用：某些药物对肝脏具有毒性，滥用可能导致严重的肝损伤甚至药物性肝衰竭。
因此，在使用任何药物前应咨询医生，并遵循正确的用药指导。
3. 保持适量运动：适度的运动可以刺激肝脏血液循环和代谢，有助于降低胆固醇水平及脂肪堆积。
对于患有脂肪肝等疾病的人来说，适当的锻炼还可以帮助改善病情。
4. 减少焦虑和压力：长期处于焦虑和压力状态下会增加激素水平，并损害肝脏功能。
通过学习放松技巧、寻求支持和适当社交活动等方式，减轻压力将有助于促进肝脏健康。
5. 定期体检：定期进行体检是早期发现并预防肝损伤的关键。
通过监测相关指标如肝酶、胆红素和血脂等，可以及时诊断出肝损伤并采取相应的治疗。
肝细胞受损，但并不严重，不知您有没有查过肝炎免疫学指标，若没有病毒感染，则问题不大，可能与以下因素有关：1、感冒；2、饮酒；3、熬夜；4、服损害肝脏的药物。
如果乙肝病程过长、慢性化程度高、肝细胞实质损害重、预后较差者，通常表现为谷草转氨酶偏高，谷丙转氨酶/谷草转氨酶小于 1.0。
早期肝硬化及肝硬化患者也会表现谷草转氨酶偏高，谷丙转氨酶/谷草转氨酶比值均在1.0以下。
谷草转氨酶高的临床症状，也是肝炎的常见症状，一般有低烧、厌油、恶心、呕吐、乏力、食欲差、肝脏肿痛等。
健康人的谷草转氨酶水平也有可能暂时超出正常范围。
剧烈运动、过于劳累或者近期吃过油腻食物，都可能使谷草转氨酶暂时偏高。
如果在检查肝功能前一晚加班工作，没睡好觉，或是体检前早餐时吃了油炸的东西，检查结果中谷草转氨酶可能就会超出正常范围。
一个人刚刚在操场上跑了几圈，就立刻检查他的谷草转氨酶水平，结果也可能会高出正常范围。
总之，如果发现自己谷草转氨酶高了，不要过于紧张，不要担心自己患了严重的肝脏疾病，但是也一定要给予足够的重视，好好休息，及时接受正规复查和治疗细胞和组织损伤的表现形式和轻重程度不一，轻者当招致损伤的原因消除后仍可恢复，重者则可引起细胞和组织的死亡，兹分述如下病毒性肝炎时，肝细胞明显肿胀，胞浆疏松呈气球样（1）肝脂肪变性：肝细胞即能由血液吸收脂肪酸并将其酯化，又能由碳水化合物新合成脂肪酸。
这种吸收的或新合成的脂肪酸仅少部分被肝细胞作为能源加以利用；大部分则以酯的形式与蛋白质相结合，形成前β脂蛋白，输入血液，然后或在脂库中贮存，或供其他组织利用；还有一小部分磷脂及其他类脂则与蛋白质、碳水化合物等结合，形成细胞的结构成分，即成为结构脂肪。
因此，上述过程中的任何一个环节发生障碍便能导致肝细胞的脂肪变性；①脂蛋白合成障碍，以致不能将脂肪运输出去，造成脂肪在肝细胞内堆积。
这常系由于合成脂蛋白的原料如磷脂或组成磷脂的胆碱等物质缺乏，或由于化学毒物（如酒精、四氯化碳）或其他毒素（如霉菌毒素）破坏内质网结构或抑制某些酶的活性，使脂蛋白及组成脂蛋白的磷脂、蛋白质等的合成发生障碍所致。
②中性脂肪合成过多。
这往往是由于饥饿或某些疾病（如消化道疾病）造成饥饿状态，或糖尿病患者对糖的利用障碍时，从脂库动员出大量脂肪，其中大部分以脂肪酸的形式进入肝，致肝合成脂肪增多，超过了肝将其氧化利用和合成脂蛋白输送出去的能力，于是导致脂肪在肝内的蓄积。
③脂肪酸的氧化障碍，使细胞对脂肪的利用下降。
例如白喉外毒素等能干扰脂肪酸的氧化过程，而缺氧即影响脂蛋白的合成，又影响脂肪酸的氧化。
总之，肝细胞的脂肪变性乃上述某一因素或几种因素综合利用的结果。
形态学：轻度肝脂肪变性时，肝肉眼观可无明显改变，或仅轻微黄染。
如脂仿变性比较显著和广泛，则肝增大，色变黄，触之质如泥块并有油腻感。
镜下，肝细胞内的脂肪空泡较小，起初多见于核的周围，以后变大，较密集散布于整个胞浆中，严重时可融合为一个大空泡，将细胞核挤向胞膜下，状似脂肪细胞（图1－18）。
脂肪变性在肝小叶中的分布与其病因有一定的关系，例如肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性首先在此处发生。
但长期淤血后，小叶中央区的肝细胞大多萎缩、变性或消失，于是小叶周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。
磷中毒时，肝细胞脂肪变性则主要发生于小叶周边区，这可能是由于此区肝细胞对磷中毒更为敏感的缘故。
肝细胞胞浆内出现大小不等的脂肪空泡；右上角为饿酸染色的脂肪细胞, 脂滴染成黑色淀粉样物质呈均质状，沉着于窦内皮下，肝细胞索受压萎缩淀粉样变可为全身性和局部性二种。
前者在我国极为罕见，多发生在长期慢性化脓、骨髓瘤及结核病等情况下。
局部性淀粉样变则较常见，并好发于睑结膜及上呼吸道等处的慢性炎症而伴有大量浆细胞浸润时，发生机制不清。
根据淀粉样物质中常有丙种球蛋白和血清中球蛋白增多的现象，有人认为这是由于抗原抗体反应在血中形成的蛋白复合物，也有人认为是浆细胞产生的免疫球蛋白与纤维母细胞、内皮细胞所产生的含硫粘多糖相结合而形成的复合物。
6.病理性色素沉积组织中可有各种色素沉积，其中有的来源于机体自身，称为内源性色素，如含铁血黄素、胆色素、脂褐素、黑色素等；有的则来自体外，为外源性色素，如炭末及纹身所用的色素。
常见的病理性色素沉积有以下几种：（1）含铁血黄素：含铁血黄素（hemosiderin）是由铁蛋白（ferritin）微粒集结而成的色素颗粒，呈金黄色或棕黄色而具有折光性。
颗粒大小不一，是巨噬细胞吞食红细胞后在胞浆内形成的一种色素，为血红蛋白被巨噬细胞溶酶体分解而转化所成。
由于铁蛋白分子中含有高铁(Fe3+)，故遇铁氰化钾及盐酸后出现蓝色反应，称为普鲁士蓝或柏林蓝色反应。
细胞破裂后，此色素亦可散布于组织间质中。
左心衰竭时，在发生淤血的肺内可有红细胞漏出肺泡中，被巨噬细胞吞噬后形成含铁血黄素。
这种细胞可出现于患者痰内，即所谓心衰细胞。
当溶血性贫血时有大量红细胞被破坏，可出现全身性含铁血黄素沉积，主要见于肝、脾、淋巴结、骨髓等器官。
（2）胆红素（bilirubin）：也是在吞噬细胞内形成的一种血红蛋白衍生物。
在生理情况下，衰老的红细胞在单核吞噬细胞中被破坏，其血红蛋白被分解为珠蛋白、铁及胆绿素，后者还原后即成为胆红素，进入血液。
血中胆红素过多时则将组织染成黄色，称为黄疸。
胆红素一般呈溶解状态，但也可为黄褐色折光性小颗粒或团块。
在胆道阻塞及某些肝疾患时，肝细胞、毛细胆管及小胆管内可见许多胆红素。
黄疸明显时，胆红素颗粒亦可见于Kupffer细胞、肾小管上皮细胞内，并可在肾小管腔内形成胆汁管型。
但人体因有血脑屏障的保护，胆红素通常不能进入脑和脊髓，而在新生儿则由于血脑屏障尚不完善，故在高胆红素血症（hyperbilirubinemia）时，大量胆红素可进入脑细胞内，使其氧化磷酸化过程受障，能量产生受抑，细胞乃发生变性，引起神经症状。
肉眼观可见多处神经核（豆状核、下丘脑、海马回等）明显黄染，故称之为核黄疸。
（3）脂褐素（lipofuscin）：为一种黄褐色细颗粒状色素，其成分约50％为脂质，其余为蛋白质及其他物质。
脂褐素颗粒为细胞内自噬溶酶体（autophagolysosome）中的细胞器碎片发生某种理化改变后，不能被溶酶体酶所消化而形成的一种不溶性残存小体。
正常人的附睾上皮细胞、睾丸间质细胞以及某些神经细胞的胞浆中可含有少量脂褐素。
老年人及一些慢性消耗性疾病患者的肝细胞、肾上腺皮质网状带细胞的胞浆以及心肌细胞核两侧的胞浆中，均可出现脂褐素，故此色素又有消耗性色素之称。
脂褐素颗粒在电镜下呈典型的残存小体（residual bodies）结构。
（4）黑色素（melanin）：为大不、形状不一的棕褐色或深褐色颗粒色素。
正常人皮肤、毛发、虹膜及脉胳膜等处均有黑色素存在。
皮肤黑色素由黑色素细胞（melanocyte）产生：黑色素细胞中的酪氨酸在酪氨酶的作用下，氧化为二羟苯丙氨酸（dihydroxyphenylalanine,DOPA,多巴）。
多巴被进一步氧化为吲哚醌，失去CO2后转变为二羟吲哚，后者聚后成一种不溶性的聚合物，即黑色素，再与蛋白质结合为黑色素蛋白。
黑色素细胞内因含有酪氨酸酶，故当加上多巴时，则出现与黑色素相似的物质，谓之多巴反应阳性；相反，表皮下的噬黑色素细胞(melanophore)，即吞噬了黑色素的组织细胞，因不含酪氨酸酶，故多巴反应阴性。
用此方法可以鉴别黑色素细胞和噬黑色素细胞。
人的垂体所分泌的ACTH能刺激黑色素细胞,促进其黑色素形成。
当肾上腺功能低下时（例如Addison病时），全身皮肤黑色素增多，这是由于肾上腺皮质激素分泌减少，对垂体的反馈抑制作用减弱，致ACTH分泌增多，促进黑色素细胞产生过多的黑色素所致。
局限性黑色素增多则见于黑色素痣及黑色素瘤等。
7.病理性钙化正常机体内只有骨和牙含有固态的钙盐，如在骨和牙之外的其他部位组织内有固态的钙盐沉积，则称为病理性钙化。
沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。
在HE染色时，钙盐呈蓝色颗粒状，开始时颗粒微细，以后聚集成较大颗粒或片块，量多时肉眼可见为白色石灰样质块，难以完全吸收而成为机体内长期存在的异物，并刺激周围结缔组织增生而将其包裹。
病理性钙化主要有营养不良性钙化和转移性钙化两种。
前者颇常见，乃变性坏死组织或异物的钙盐沉积，如结核坏死灶、脂肪坏死灶、动脉粥样硬化斑块内的变性坏死区，坏死的寄生虫虫体、虫卵以及其他异物等。
此时，因无全身性钙磷代谢障碍，故血钙不升高。
营养不良性钙化的机制尚未阐明，可能与局部硷性磷酸酶升高有关：碱性磷酸酶能水解有机磷酸酶，使局部磷酸增多，超过3Ca2+×2PO43－的常值，于是形成磷酸钙沉淀。
至于磷酸酶的来源，一部分显然是来自坏死细胞中的溶酶体，另一部分则可能系吸收自周围组织液中的磷酸酶。
此外，钙化与局部组织的pH变动有关。
变性坏死组织的酸性环境可使局部钙盐溶解，钙离子浓度升高，尔后由于组织液的缓冲作用，局部组织碱性化，故钙盐乃析出沉积。
转移性钙化较少见，是全身性钙、磷代谢障碍致血钙和（或）血磷升高，使钙盐在未受损的组织上沉积所致。
如甲状旁腺功能亢进及骨肿瘤造成骨质严重破坏时，大量骨钙进入血液，使血钙升高，以致钙在肾小管、肺泡和胃粘膜等处沉积，形成转移性钙化。
此外，接受超剂量的维生素D时，因促进钙从肠吸收，也可引起转移性钙化。
细胞损伤的原因和机制引起细胞和组织损伤的原因多种多样，其作用的强弱和持续的时间决定着损伤的程度，有的引起较轻的可复性损伤，有的则引起严重的不可复性损伤，导致细胞、组织的死亡。
损伤的原因可归纳为以下各类。
1.缺氧氧是细胞维持生命活动和功能的少可缺少的要素。
缺氧破坏细胞的有氧呼吸，损害线粒体的氧化磷酸过程，使ATP的产生减少甚至停止，从而引起一系列的改变。
缺氧可为全身性亦可为局部性，前者乃因空气稀薄（如高山缺氧）或呼吸功能障碍（如呼吸道和肺疾患），或某些化学毒物损害了血红蛋白的载氧能力（如CO中毒），或灭活呼吸链的酶系（如氰化物）所致。
局部缺氧的原因则往往是缺血，常由局部循环障碍引起。
2.物理因子包括机械性、高温、低温、电流、射线等刺激因子。
机械性损伤能使细胞、组织破裂；高温可使细胞内蛋白质（包括酶）变性，低温可使血管收缩、受损、引起组织缺血、细胞损害；电流通过组织时引起高温，同时也可直接刺激组织、特别是神经组织，引起功能障碍；电离射线能直接或间接造成生物大分子损伤，引起细胞损伤和功能障碍。
3.化学因子许多物质能与细胞或组织发生化学反应，从而引起细胞的功能障碍或破坏，这些物质称为毒物。
其毒性作用的前提条件是毒物的可吸收性（经皮、经口或经呼吸道），其损害作用则决定于其浓度和作用持续时间。
毒物的作用点或为其接触部位（如皮肤），或为其富集部位（如肺的油脂肺炎），或为其代谢部位（如肝），或为其排泄部位（如肾）。
