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门静脉高压症诊断方法及诊断要点详解一、门静脉高压症形成后的病生理变化门静脉血流阻力增加，常是门静脉高压症的始动因素。
按阻力增加的部位，可将门静脉高压症分为肝前、肝内和肝后三型。
门静脉高压症形成后，可以发生下列病理变化。
1、脾大、脾功能亢进门静脉血流受阻后，首先出现充血性脾大，然后出现脾功能亢进的表现。
2、交通支扩张由于正常的肝内门静脉通路受阻，门静脉又无静脉瓣，四个交通支大量开放，并扩张、扭曲形成静脉曲张。
在扩张的交通支中最有临床意义的是在食管下段、胃底形成的曲张静脉。
3、腹水门静脉压力升高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，同时肝硬化引起的低蛋白血症，血浆胶体渗透压下降及淋巴液生成增加，促使液体从肝表面、肠浆膜面漏入腹腔而形成腹水。
门静脉高压症时虽然静脉内血流量增加，但中心血流量却是降低的，继发刺激醛固酮分泌过多，导致钠、水潴留而加剧腹水形成。
二、门静脉高压的诊断方法1、肝组织学活检此法一直被认为是诊断肝硬化的“金标准”，对于鉴别门静脉高压的病因至关重要，临床实践中常有两种途径，即经皮或经皮经颈静脉途径。
两种不同途径肝组织学活检适用于不同的情况（表1）。
表1两种不同途径肝组织学活检的主要适应证根据不同病因发展的纤维化分为4种主要纤维化模式：①门静脉-中央静脉型纤维化（病毒性肝炎和自身免疫性肝炎）；②门静脉-门静脉型纤维化（胆道疾病）；③窦周和细胞周围型纤维化（代谢性疾病、酒精性和非酒精性肝脏疾病）；④中央-中央型纤维化（布-加综合征等静脉流出阻塞）。
病毒性肝炎、自身免疫性肝炎或布-加综合征等疾病门静脉高压常在病程的早期就发生，而代谢性疾病门静脉高压常在疾病的后期才形成。
2、肝静脉压力梯度（H V PG）H V P G是检测P H T变化的“金标准”，是通过颈内静脉、股静脉或肘静脉插管检测肝静脉楔压与肝静脉自由压之差，从而间接反映门静脉压力，正常人门静脉压力<5 m m H g。
H VP G是一种相对成熟的方法，对判断临床终点事件及预后具有重要价值（表2）。
中国急性胰腺炎诊治指南2021重点(完整版)急性胰腺炎是一种急腹症，其主要特征是由胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的胰腺局部炎性反应，甚至可导致器官功能障碍。
2014年，XXX发布了《急性胰腺炎诊治指南（2014）》。
该指南在推动急性胰腺炎诊疗规范化、提高病人救治水平方面发挥了重要作用。
然而，7年来，急性胰腺炎在诊治理念、方式、策略等方面发生了显著变化，因此，XXX胰腺外科学组对《急性胰腺炎诊治指南（2014）》进行了修订，以期为我国急性胰腺炎临床诊疗实践提供证据，并促进其与国际接轨。
本指南采用以循证为依据、问题为导向的表述方式，形成29条推荐意见，包含诊断、治疗及随访三部分。
本指南使用GRADE证据分级评价系统评估临床证据质量，并采用推荐强度表示指南制定专家对推荐意见的认可程度。
在急性胰腺炎的诊断方面，流行病学与病因学是重要的考虑因素。
在我国，胆石症仍是急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。
高甘油三酯血症性及酒精性急性胰腺炎更常发生于年轻男性病人，老年病人以胆源性居多。
其他较少见原因包括药物、内镜逆行胰胆管造影术后、高钙血症、感染、遗传、自身免疫疾病和创伤等。
因此，对病因的早期控制有助于缓解病情，改善预后，并预防急性胰腺炎复发。
总之，本指南对急性胰腺炎的诊治提供了全面的指导，有助于提高诊疗水平，改善病人预后。
急性胰腺炎常见的症状包括急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，常向背部放射，伴有腹胀、恶心、呕吐，且呕吐后疼痛不缓解。
部分患者可能会出现心动过速、低血压、少尿等休克表现，严重脱水和老年患者可能会出现精神状态改变。
轻度的临床表现可能只表现为腹部轻压痛，但重度的病例可能会出现腹膜刺激征，偶见腰肋部皮下淤斑征（Grey-Turner征）和脐周皮下淤斑征（Cullen征）。
急性胰腺炎还可能导致一个或多个器官功能障碍，其中呼吸功能和肾功能损害最为常见。
实验室检查可见血清淀粉酶及脂肪酶升高，脂肪酶升高对急性胰腺炎诊断的特异度优于淀粉酶。
经皮脾静脉成形术治疗胰源性门静脉高压症朱军;徐晓茜;罗剑钧;林春兴;陈忠华;罗咏萍;蒋晓忠;黄勇;曹跃勇【摘要】目的探讨经皮脾静脉成形术治疗胰源性门静脉高压症(PSPH)的可行性及近期临床效果.方法回顾性分析2014年1 1月至2016年5月采用经皮经肝门静脉穿刺脾静脉成形术治疗的4例PSPH伴消化道出血患者.通过比较患者术前和术后12个月脾功能亢进指标、曲张静脉影像学改变、脾静脉支架通畅度等情况以及有无复发出血,评价该方法近期临床疗效.结果 4例患者成功完成经皮经肝门静脉穿刺、脾静脉球囊扩张及脾静脉支架植入术,术中、术后未出现严重并发症.术后12个月内所有患者均无消化道出血复发,平均血小板计数由术前68.7×109/L升至92.4×109/L.术后12个月胃镜和增强CT显示胃底部静脉曲张程度较术前明显减轻,静脉红色征消失,脾静脉支架通畅率为100％.结论经皮脾静脉成形术治疗PSPH 的近期疗效确切,尚需进一步扩大患者数进行远期随访研究.【期刊名称】《介入放射学杂志》【年(卷),期】2018(027)005【总页数】4页(P415-418)【关键词】胰源性;门静脉高压症;经皮脾静脉成形术;静脉曲张【作者】朱军;徐晓茜;罗剑钧;林春兴;陈忠华;罗咏萍;蒋晓忠;黄勇;曹跃勇【作者单位】644000 四川宜宾市第二人民医院放射介入科;宜宾市疾病预防控制中心门诊部;复旦大学附属中山医院介入科;644000 四川宜宾市第二人民医院放射介入科;644000 四川宜宾市第二人民医院放射介入科;644000 四川宜宾市第二人民医院放射介入科;644000 四川宜宾市第二人民医院放射介入科;644000 四川宜宾市第二人民医院放射介入科;644000 四川宜宾市第二人民医院放射介入科【正文语种】中文【中图分类】R575.2胰源性门静脉高压症（pancreatic sinistral portal hypertension，PSPH）是一种由胰腺疾病或其并发症所致脾静脉回流受阻引起的脾静脉局部区域血流压力过高性疾病［1-4］，临床发病率虽较低，但可引起食管胃底静脉破裂出血、脾功能亢进，临床处理较棘手。
门脉高压症临床治疗方法门脉高压症临床治疗方法门脉高压症，英文名：portal hypertension ，别名：门静脉高血压；门静脉血压过高；门脉高压；PHT。
门脉高压症是指由门静脉系统压力升高所引起的一系列临床表现，是一个临床病症，为各种原因所致门静脉血循环障碍的临床综合表现，而不是一种单一的疾病，所有能造成门静脉血流障碍和(或)血流量增加，均能引起门脉高压症。
所以门静脉高压病人在临床上往往表现出门静脉高压和原发病的症状。
门静脉高压表现有脾脏肿大、食管胃底静脉曲张和腹水，常常伴发脾功能亢进、上消化道大出血、门体分流性脑病和自发性细菌性腹膜炎等，而原发病的症状则随疾病的不同而异。
门脉高压症 - 流行病学图1 门脉高压症据1982年全国普外科学术会议3500例资料分析，肝内型门脉高压症共占97.81%，而肝外型仅占2.19%。
1998年，黄筵庭等汇总全国13个省市的24所医院共施行门静脉高压手术的9980例资料。
其流行病学资料是：乙型肝炎表面抗原阳性的占71.86%，阴性占28.14%。
肝内型占97.06% 其中坏死性占75.74%，血吸虫性占15.38%，酒精性占2.97% 胆汁性占1.62%；肝外型占2.94%。
从乙肝表面抗原和肝脏病理可见，中国肝硬化仍以肝内型的坏死后性和血吸虫病性肝硬化为主，乙型肝炎仍是中国肝硬化的主要原因。
门静脉高压症合并肝癌受到重视，本次调查的8327例中有肝癌205例，占2.46%，明显高于普通人群，说明乙型肝炎与肝癌之间的密切关系。
门脉高压症 - 病因图2 门脉高压症门脉高压症可分为肝前型，肝内型和肝后型3类，肝内型在中国最常见，占95%以上在肝内型按病理形态的不同又可分为窦前阻塞、肝窦和窦后阻塞两种。
窦前阻塞的常见病因是血吸虫病性肝硬化。
血吸虫在门脉系内发育成熟、产卵，形成虫卵栓子，顺着门脉血流抵达肝小叶间汇管区的门脉小分支，引起这些小分支的虫卵栓塞，内膜炎和其周围的纤维化，以致门脉的血流受阻，门脉的压力增高。
胰源性门脉高压一例本贴收到1朵鲜花胰源性门脉高压症病例分析一例病历摘要：患者男性，38岁，因“间断便血3个月，加重伴呕血１个月”于2003年入院。
患者３个月前出现柏油样便，每天２次，每次约100ｍｌ，在当地医院查粪便隐血(OB)阳性，血红蛋白（Hb）最低41g/L，３次内镜检查发现胃底食管静脉轻度曲张。
经止血、抑酸等治疗，病人黑粪持续１个月后好转，Ｈｂ升至93g/L。
近２个月间隔1-3周出现黑粪。
１个月前患者无诱因突发呕吐黑红色血块2000ml，伴头晕、心慌、全身冷汗和四肢湿冷，意识丧失１０余秒后自行恢复，并有黑粪，每天１次，每次约100ｍｌ；查Hb61 g/L，经输血、止血治疗后好转。
１周前再次呕黑红血块2000ｍｌ，排柏油样便２次，量不多，不伴腹痛、腹泻、发热、黄疸和少尿，急诊入我院诊治。
既往史：幼年发现“脾大”，原因不详，未予重视。
2002年８月患“急性重症胰腺炎”，保守治疗，１个月后发现“假性囊肿形成”；2002年12月因“囊肿破裂，腹膜炎，感染性休克”行囊肿、空肠Roux-en-Y型内引流术，术中发现泥沙样胆囊结石，切除胆囊。
否认肝炎史，饮白酒10余年，最多时500g/d。
入院查体 Bp100/60 ｍｍHg，贫血貌，无肝掌、蜘蛛痣，心、肺未见明显异常，腹部可见手术疤痕，未发现其他异常。
双下肢无水肿。
实验室检查血常规WBC 4.0×１０９／Ｌ，GRAN73.6％，Hb51 g/L，PLT 119×１０９/L；粪便潜血(+)；肝肾功能正常，尿素氮(BUN)32 mg/dl；凝血酶原时间PT13.8秒，PT％72.0％；淀粉酶、血沉(ESR)、C反应蛋白(CRP)、蛋白电泳正常；癌胚抗原(CA)系列、甲胎蛋白(AFP)阴性；乙肝五项、抗HCV抗体均阴性。
X线胸片未见明显异常。
超声心动图示少量心包积液。
腹部B超：脾大，胰周结构稍紊乱，胰腺未见异常。
门脉彩超：门静脉稍宽。
腹部增强CT：脾大，脾内低密度，考虑脾梗死可能性大；食管、胃底静脉曲张，胆囊缺如，胰腺多发假性囊肿形成；心包及右侧胸腔少量积液。
门静脉高压门静脉血流在肝前、肝内或肝后受阻，门静脉压力超过10mmHg （1mmHg＝0。
133kPa）称门静脉高压（Portal hypertension，PHT）。
肝硬化占PHT病因的80％以上。
门静脉是肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成。
肝脏的血供2/3来自门静脉，1/3来自肝动脉，肝脏氧供72％由门静脉提供。
门静脉血流量为1000～1200ml/min，正常门静脉压为7mmHg。
肝静脉压为6mmHg，下腔静脉压为4mmHg。
肝硬化门静脉高压时，肝静脉和门静脉压的梯度增大，由于门静脉内无静脉瓣，当肝窦后压力高于门静脉高压时，血流由向肝性转为离肝性。
一、门脉高压的成因（一）肝血流阻力增加阻力增加可位于肝前（门静脉或脾静脉阻塞）、肝内（肝窦前、肝窦或肝窦后）和肝后（肝静脉及下腔静脉阻塞）。
以血吸虫病为例，主要是肝窦前性，但后期伴营养不良，肝窦性和肝窦后性压力均可以增高。
肝血管床可受纤维增生和再生结节的压迫而明显减少。
肝血流阻力增加致门静脉高压的原因如下：1．肝纤维化 Disee间隙胶原沉积，肝窦变窄，肝血管床减少，胶原于肝窦内皮下，形成基底膜，使内皮的窗孔消失，这不但影响肝窦和肝细胞之间的物质交换，也增加了肝窦的血流阻力，即Popper所称的肝窦毛细血管化。
2．肝窦受压肝细胞肿、胀、变性使肝细胞体积增大，肝结节的增生，均可压迫肝窦。
3．肝硬化时再生结节内血管广泛畸变。
再生结节内的血液供应主要来自门静脉，在纤维间隔和再生结节内，各种血管如肝动脉门静脉和肝静脉可出现多种吻合，主要是肝动脉－门静脉和门静脉－肝静脉分流。
吻合支增加肝内血管阻力，重要的是减少灌注肝细胞的血流量，加重肝细胞的损害和升高门静脉血管阻力。
4．血栓形成由于炎症，内皮因子（ET-1）促进肝巨噬细胞合成及释放血小板激活因子，病诱导血小板凝集，形成微血栓，加重肝脏微循环障碍。
产生门静脉和肝静脉分支血栓性阻塞和引起肝内流出道梗阻，对升高门静脉阻力起到了重要作用。
门静脉高压症一、解剖概要与病理生理1．解剖 门静脉系统是一个相对独立的静脉系统，门静脉主干是由肠系膜上、下静脉和脾静脉汇合而成，其中约20%的血液来自脾脏。
门静脉在肝门处分为左、右两支，分别进入左、右肝，然后逐渐分支变细，进入肝小叶内的肝窦，再流入肝小叶的中央静脉，经肝静脉流人下腔静脉。
所以，门静脉系统位于两个毛细血管网之间。
2．门静脉系统主要侧支循环通路 胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉，通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合，流入上腔静脉。
这是最具有外科意义的门一体静脉交通支直肠下端、肛管交通支 门静脉血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合，流入下腔静脉。
由于此处有较强大的括约肌，故其所能耐受的静脉压力较高，所以临床上较少出现门静脉高压症引起的出血L前腹壁交通支 门静脉血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合，分别流人上、下腔静脉。
门汾脉高压症时扩张的静脉似“海蛇头”状腹膜后交通支 腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支与下腔静脉分支相互吻合。
正常门静脉压力在13-24cmH 2O ，术中直接测定自由门脉压是最可靠的诊断方法，若压力超过30cmH 2O ，则门静脉高压症诊断明确3．门静脉高压症的主要临床表现脾肿大、脾功能亢进 门静脉血流受阻时，出现脾脏充血性肿大。
长期的脾窦充血，导致脾内纤维组织增生和脾倘细胞再生，引起脾破坏血细胞的功能亢进上消化道大出血 多为呕血和黑便，出血量大且急。
门静脉高压症时上述四个交通支显著扩张，其中胃底、食管下段交通支最有临床意义该交通支离门静脉和腔静脉主干近，压力差大，因而受门静脉高压的影响也最早、最明显。
这些静脉发生曲张后，使覆盖的黏膜变薄，当腹腔内压和门静脉压突然增高时，可以导致曲张静脉破裂，引起不易控制的急性大出血腹水 (l)门静脉压力增高，使门静脉系统毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液的容量增加，大量淋巴液自肝表面漏人腹腔，这是门静脉高压症时腹水形成的主要原因(2)低蛋白血症、醛同酮和抗利尿激素在体内增多，也可引起水钠潴留，造成腹水和全身性水肿4．病理生理肝内型最常见，占95%以上。
